安胃汤含药血清调控NLRP3-Caspase-1-IL-1β信号轴促进MC细胞焦亡机制研究

目的探究安胃汤含药血清对MC(MNNG诱导GES-1恶性转化)细胞NLRP3-Caspase-1-IL-1β信号通路相关因子及细胞焦亡的影响,揭示安胃汤抗慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)作用机制。方法将MC细胞分为空白组、安胃汤组、安胃汤+Z-YVVD-FMK(阻断剂)组、Z-YVVD-FMK(阻断剂)组4组;CCK8分别检测12 h、24 h、48 h时间点细胞增殖情况,确定最佳检测时间点及含药血清比例;检测各组细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性;AO-EB染色法检测细胞膜的完整性及胞核形态;ELISA检测血清白介素-18(interleukin-18,IL-18)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平;Real-time PCR检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体(NACHT-LRR-PYD-containing proteins 3 inflammasome,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(cysteine-requiring aspartate protease-1,Caspase-1)、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)、IL-18、IL-1β基因的表达;Western-blot检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白的表达。结果选用48 h时间点、10%含药血清比例加入后续实验;与其余3组比较,安胃汤组LDH活性增高(P<0.01);给药组AO-EB染色均可见胞膜肿胀变形以及细胞核形态改变;ELISA结果提示:与空白组比较,安胃汤组IL-18、IL-1β均见升高(P<0.01),Z-YVVD-FMK组IL-18、IL-1β均见下降(P<0.01),差异具有统计学意义;Real-time PCR检测提示:与空白组比较,安胃汤组NLRP3 mRNA、Caspase-1 mRNA、GSDMD mRNA、IL-18 mRNA、IL-1βmRNA表达水平均见升高(P<0.01,P<0.05),Z-YVVD-FMK组GSDMD mRNA、IL-18 mRNA、IL-1βmRNA表达水平均见降低(P<0.01),差异具有统计学意义;Western-blot结果提示:与空白组比较,安胃汤组NLRP3/Actin、GSDMD/Actin表达上升(P<0.01),Z-YVVD-FMK组Caspase-1/Actin表达量减少(P<0.01)。结论安胃汤抗CAG可能与其通过调控NLRP3-Caspase-1-IL-1β信号转导通路诱导胃黏膜细胞焦亡逆转CAG病理状态有关。

安胃汤抑制CAG大鼠PD-1/PD-L1信号轴免疫逃逸机制研究

背景众多证据表明免疫逃逸在肿瘤形成过程中扮演重要角色,慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是胃癌的癌前疾病.安胃汤被发现可改善CAG临床症状及病理表现,实现CAG的逆转,该作用是否与免疫逃逸机制相关有待进一步研究.目的从细胞免疫逃逸角度,探讨程序性死亡受体-1(programmed cell death protein 1,PD-1)/程序性死亡受体配体-1(programmed cell death ligand 1,PD-L1)信号轴与安胃汤对CAG模型大鼠疗效之间的关系.方法采用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(1-Methyl-3-nitro-1-nitrosoguanidine,MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,应用不同剂量安胃汤及维酶素片进行干预;HE染色观察安胃汤对CAG模型大鼠胃黏膜炎症细胞浸润及组织形态改变的影响;免疫组化检测CAG模型大鼠胃黏膜组织PD-1、PD-L1蛋白表达;ELISA检测血清CD4^(+)、CD8^(+)水平变化;qPCR检测CAG模型大鼠胃黏膜PD-1mRNA、PD-L1mRNA表达;Western-blot检测CAG模型大鼠胃黏膜组织PD-1、PD-L1蛋白表达.结果免疫组化结果示:与模型组和维酶素组比较,安胃汤高、低剂量组PD-L1表达均较低(P<0.01,P<0.05).ELISA实验结果示:与模型组比较,安胃汤高剂量组CD4^(+)表达及CD4^(+)/CD8^(+)比值升高(P<0.01,P<0.05),安胃汤各组和维酶素组CD8^(+)表达降低(P<0.01);与维酶素组比较,安胃汤高剂量组CD8^(+)表达降低(P<0.05).qPCR实验结果显示:与模型组比较,安胃汤高剂量组和维酶素组PD-1mRNA表达下降(P<0.01),安胃汤高、中剂量组PD-L1mRNA表达下降(P<0.01,P<0.05).Western-blot实验结果显示:与模型组比较,安胃汤高、中剂量组PD-1/Actin,PD-L1/Actin表达下降(P<0.01,P<0.05).结论安胃汤抗CAG作用可能与抑制PD-1/PD-L1信号通路诱导的细胞免疫逃逸有关.

安胃汤含药血清对胃黏膜肠上皮化生细胞内质网应激-自噬通路的影响

目的观察安胃汤(黄连、制半夏、白芍等)含药血清对胃黏膜肠上皮化生(GIM)细胞的影响,并基于内质网应激(ERS)-自噬通路探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组及安胃汤低、中、高剂量组(5.4、10.7、21.4 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组5只;每日1次,连续灌胃给药7 d,制备空白血清及安胃汤含药血清。采用150μmol·L^(-1)鹅去氧胆酸(CDCA)干预24 h,诱导人胃黏膜上皮细胞(GES-1),复制GIM细胞模型。将细胞分为正常对照组(未经CDCA干预的GES-1细胞)、模型组及安胃汤低、中、高剂量组,以10%空白血清及安胃汤低、中、高剂量含药血清干预24 h。采用Western Blot法检测肠上皮细胞的特异因子MUC2、VILLIN、CDX2蛋白表达情况;MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡;免疫荧光法检测细胞中ATF6蛋白表达水平;RT-qPCR法检测细胞中GRP78、LC3-Ⅱ、Beclin1 mRNA表达水平;Western Blot法检测细胞中GRP78、LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ及Beclin1蛋白表达水平。结果与正常对照组(0μmol·L^(-1))比较,CDCA 50、100、150、200μmol·L^(-1)浓度组GES-1细胞的MUC2、VILLIN、CDX2蛋白表达均显著上调(P<0.01);模型组细胞的增殖水平显著升高(P<0.01);细胞在G2/M期的细胞比例显著升高(P<0.01),在G0/G1期和S期的细胞比例明显降低(P<0.05,P<0.01);细胞的凋亡率显著降低(P<0.01);ATF6蛋白表达显著下调(P<0.01);GRP78、LC3-Ⅱ、Beclin1 mRNA表达显著下调(P<0.01);GRP78、Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达显著下调(P<0.01)。与模型组比较,安胃汤含药血清低、中、高剂量组GIM细胞的增殖水平均显著降低(P<0.01);细胞在G2/M期的细胞比例显著降低(P<0.01),在G0/G1期和S期的细胞比例显著升高(P<0.01);细胞的凋亡率显著升高(P<0.01);ATF6蛋白表达显著上调(P<0.01);GRP78、LC3-Ⅱ、Beclin1 mRNA表达均明显上调(P<0.05,P<0.01);GRP78、Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论安胃汤含药血清可将CDCA诱导的GIM细胞周期阻滞在S期,并抑制其增殖,诱导其凋亡,可能与其调控ERS途径,诱导细胞自噬相关。

加味安胃汤联合黛力新治疗老年萎缩性胃炎(脾虚血瘀证)伴焦虑抑郁状态疗效及其对血清PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17影响

目的观察加味安胃汤联合黛力新治疗老年脾虚血瘀型慢性萎缩性胃炎伴焦虑抑郁状态的临床疗效及其对血清PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17影响。方法选取了2017年12月—2019年6月间在上海市中医医院脾胃病科门诊被诊断为慢性萎缩性胃炎伴焦虑抑郁状态的患者中证属脾虚血瘀型的病例81例,按数字随机法分为2组。治疗随访过程中,对照组2例失访、3例退出。最终纳入治疗组41例给予加味安胃汤+黛力新治疗,对照组35例则予胃复春+黛力新治疗。治疗12周后,统计2组治疗前后中医临床症状积分,胃镜表现改善率,病理积分,焦虑抑郁积分,以及血清PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17变化情况。结果(1)治疗组及对照组的中医临床症状总积分以及主症在治疗后均得到改善(P<0.05),且治疗组对于口苦、便溏、乏力症状的改善优于对照组,积分差异具有统计学意义(P<0.05);(2)对比2组临床疗效中的有效率,治疗组及对照组分别为92.69%、82.86%,治疗组优于对照组(P<0.05);(3)通过对比2组治疗前后的萎缩、肠化、异型增生,治疗组的疗效优于对照组(P<0.05);(4)治疗后,2组的焦虑、抑郁状态较前均有一定好转,治疗组与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);(5)2组治疗后血PGⅠ、PGR、G-17含量均高于治疗前(P<0.05),且治疗组治疗后三者含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但对PGⅡ的影响,2组均未见明显改变。结论加味安胃汤联合黛力新治疗脾虚血瘀型慢性萎缩性胃炎伴有抑郁焦虑状态疗效确切,值得临床应用。

安胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的研究进展

安胃汤是广西名中医林寿宁教授在全国名老中医林沛湘教授治疗慢性胃病用药基础上组方而成,在预防和治疗慢性萎缩性胃炎方面效果显著,独具优势。通过分析、归纳、总结近年来安胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的相关文献资料,主要从病因病机、辨证分型、药理研究及临床应用等方面,综述安胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的研究进展,为今后慢性萎缩性胃炎相关领域的研究及新型中药的开发提供参考。

安胃汤治疗慢性胃炎寒热错杂证临床效果分析

探究慢性胃炎的适宜中医治疗方案。方法 入选病例为本院收治80例慢性胃炎寒热错杂证患者,40例对照组患者为西药四联疗法治疗,40例研究组患者为安胃汤结合西药四联疗法治疗,总结分析两组患者治疗情况。结果 研究组患者治疗后临床症状积分、临床有效率及复发率均优于对照组,两组患者不良反应发生率无明显差异。结论 慢性胃炎寒热错杂证患者采用安胃汤治疗效果显著,可推广应用。

安胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠PI3K/Akt信号传导通路的影响

目的：从PI3K/Akt信号传导通路角度探讨安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效的作用机制。方法：采用甲基硝基亚硝基胍（MNNG）慢性萎缩性胃炎大鼠模型,应用安胃汤进行干预;运用HE染色观察安胃黏膜组织形态改变;采用实时荧光定量PCR方法、Western blot检测PTEN、PI3K、Akt、PDK1、XIAP基因表达及其蛋白含量的水平。结果：安胃汤能够明显改善CAG大鼠胃组织的病理变化,该方可以明显上调PTEN基因以及其蛋白含量的表达,下调PI3K、Akt、PDK1、XIAP基因以及其蛋白含量的表达。结论：安胃汤能够明显改善CAG大鼠胃组织的病理变化,具有明显的抗CAG作用,其作用机制可能通过提高PTEN基因及蛋白的表达,降低PI3K、PDK1、Akt基因及蛋白表达,抑制CAG大鼠胃黏膜细胞P13K/Akt信号传导通路,降低XIAP基因及蛋白,促进胃黏膜细胞凋亡,可能是安胃汤防治CAG的关键机制之一。

基于iTRAQ技术的安胃汤干预胃溃疡肝郁脾虚证大鼠蛋白质组学研究

目的应用iTRAQ蛋白组学技术鉴定筛选安胃汤干预胃溃疡肝郁脾虚证大鼠胃黏膜细胞的差异表达蛋白,初步探讨安胃汤干预胃溃疡肝郁脾虚证大鼠的分子作用机制。方法采用乙酸法配合多因素复合模拟中医病因制备胃溃疡肝郁脾虚证大鼠模型,提取胃黏膜原代细胞进行培养,制备安胃汤含药血清对其进行干预,采用iTRAQ技术鉴定筛选差异蛋白。通过DAVID、KEGG、VISANT和STRING数据库对差异蛋白进行注释、富集分析、信号转导通路分析和蛋白质相互作用分析,并对其中的关键蛋白通过Western Blot实验进行验证。结果安胃汤组与对照组之间共有59个差异表达蛋白,生物信息学分析显示其主要参与53种生物学过程,10种细胞组分,16类分子途径,以及74条信号转导通路;Western Blot验证实验结果与iTRAQ蛋白组学结果基本一致。结论基于iTRAQ蛋白组学可筛选出安胃汤干预胃溃疡肝郁脾虚证大鼠胃黏膜细胞相关蛋白(Akt1、Jak1、Jak2、Plcb3、Adrb2、Stat2、Prkcg、Plcb4、Ptpn2、Chrm3及Ifngr1),初步分析提示其与胃溃疡的多种细胞生物学活动有关。

复方中药安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠TGF-α、COX-2mRNA表达的影响

目的:探讨复方中药安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型TGF-αmRNA、COX-2mRNA表达的影响.方法:采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,36只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组,共3组.实时定量PCR方法观察复方中药安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TGF-α、COX-2mRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理.结果:与病理模型组相比,复方中药安胃汤组和胃复春对照组均显著提高TGF-αmRNA/β-actin值(A值:1.54±0.27vs0.78±0.08,1.30±0.15vs0.78±0.08,P<0.01),复方中药安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.05).与病理模型组相比,复方中药安胃汤组和胃复春对照组均显著降低COX-2mRNA/β-actin值(A值:0.36±0.04vs0.72±0.13,0.46±0.06vs0.72±0.13,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.05).结论:复方中药安胃汤可能通过增加胃黏膜TGF-αmRNA表达,降低胃黏膜COX-2mRNA表达而起到治疗CAG作用.

安胃汤含药血清通过调节PI3K/Akt信号通路促进MC细胞凋亡的研究

目的：探讨安胃汤含药血清对MC细胞（MNNG诱导人胃黏膜上皮细胞系（GES-1）恶性转化）PI3K/Akt信号通路相关因子及细胞凋亡影响。方法：根据中药复方血清药理学实验方法,以MC细胞为研究对象,设立空白组（A组）、安胃汤组（B组）、安胃汤＋阻断剂组（C组）、阻断剂组（D组）。含药血清处理12、24、48 h后的各组细胞采用流式细胞术检测细胞凋亡率;Western Blot和Real-time PCR检测PI3Kα、AKT、XIAP蛋白及mRNA的表达。结果：A组细胞凋亡率比较低,B、C、D组细胞凋亡率有所增加,C组细胞凋亡率增加最为明显;与A组相比,B、C、D 3组细胞内PI3Kα、AKT、XIAP基因及蛋白表达有所降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论：安胃汤能促进MC细胞细胞凋亡,可能与其通过调控PI3K/Akt通路,下调XIAP基因及蛋白有关。

安胃汤干预肝郁脾虚证胃溃疡大鼠胃窦组织蛋白质组学研究

目的研究肝郁脾虚证胃溃疡大鼠经安胃汤治疗后胃窦组织蛋白质组学的变化,探讨肝郁脾虚证胃溃疡发病及安胃汤可能的作用机制。方法将45只大鼠随机分为正常组、模型组和安胃汤组,每组各15只,以多因素复合模拟中医病因并结合乙酸法建立肝郁脾虚证胃溃疡大鼠模型,造模成功后安胃汤组大鼠以成人等效剂量的6.17倍灌服,正常组与模型组大鼠予等量生理盐水,21 d后处死大鼠,取大鼠的胃窦组织行病理检查;采用大鼠胃窦组织样本通过同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)方法分析得到差异蛋白,探索差异蛋白表达。结果共鉴定出90种差异蛋白,经生物信息学分析共显著富集出40个生物学过程,10个细胞组分,9个分子功能,62条通路,其中,本次结果预测出的PI3K-AKT通路及其下游信号通路与安胃汤前期研究机制存在部分切合。结论安胃汤对肝郁脾虚证胃溃疡大鼠具有明显的治疗作用,其机制可能通过调控差异表达的蛋白及信号通路发挥作用,本次实验为后续进一步探究提供了理论基础。

安胃汤对CAG模型大鼠胃黏膜病理改变及TFF1 mRNA表达的影响

目的探讨安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的TFF1 mRNA表达的影响。方法采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组共4组。光学显微镜观察胃黏膜病理变化,实时定量PCR方法观察安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TFF1 mRNA表达的影响。结果安胃汤与胃复春均能改善胃黏膜的病理形态,但以安胃汤效果为佳。与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著提高TFF1 mRNA/-βactin相对表达量比值(0.86±0.13 vs 0.54±0.10and 0.83±0.10 vs 0.54±0.10,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(0.86±0.13 vs 0.83±0.10,P<0.01)。结论安胃汤能够改善慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜的病理形态,可能通过增加胃黏膜TFF1 mRNA表达而起到治疗CAG作用。

复方中药安胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠模型TFF mRNA表达的影响

目的:探讨复方中药安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的TFFmRNA表达的影响.方法:采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,48只清洁级健康♂Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、复方中药安胃汤组、胃复春对照组共3组.实时荧光定量PCR方法观察复方中药安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TFF1、TFF2、TFF3mRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理.结果:与空白组相比,病理模型组、复方中药安胃汤组和胃复春对照组TFF1mRNAβ-actin值均显著提高(A值:0.53±0.10,0.86±0.13,0.83±0.10vs0.39±0.14,均P<0.01),复方中药安胃汤组高于胃复春对照组(P<0.01).与病理模型组相比,复方中药安胃汤组和胃复春对照组TFF2mRNAβ-actin值均显著提高(A值:0.90±0.06,0.72±0.10vs0.35±0.06,均P<0.01),复方中药安胃汤组高于胃复春对照组(P<0.05).与病理模型组相比,空白组、复方中药安胃汤组和胃复春对照组TFF3mRNAβ-actin值均显著降低(A值:0.25±0.10,0.43±0.04,0.64±0.04vs0.95±0.23,均P<0.01),复方中药安胃汤组低于胃复春对照组(P<0.05).结论:复方中药安胃汤可能通过增加胃黏膜TFF1、TFF2mRNA表达,降低胃黏膜TFF3mRNA表达而起到治疗慢性萎缩性胃炎作用.

安胃汤联合茴三硫胶囊治疗胆汁反流性胃炎寒热错杂证临床观察

目的：观察和评价安胃汤联合茴三硫胶囊治疗胆汁反流性胃炎寒热错杂证的临床疗效。方法：选取2014年12月—2016年9月期间在广西中医药大学附属瑞康医院消化内科住院和门诊就诊被诊断为胆汁反流性胃炎寒热错杂证的40例患者,按照随机数字表法分为试验组和对照组,每组各20例患者。试验组患者给予口服安胃汤联合茴三硫胶囊治疗,对照组患者给予口服盐酸伊托必利分散片联合铝碳酸镁片治疗。两组患者均以4周为1个疗程,连续用药2个疗程。分析比较两组患者的中医证候积分、电子胃镜下疗效、总体临床疗效、胃内24 h胆汁监测值及汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分。结果：（1）两组患者治疗后各中医证候积分均有所降低,并且试验组各中医证候积分降低幅度明显优于对照组（P〈0.05）。（2）试验组电子胃镜下总有效率是90.00%,对照组电子胃镜下总有效率为70.00%,试验组电子胃镜下疗效优于对照组（P〈0.05）。（3）试验组临床总有效率是85.00%;对照组临床总有效率为60.00%,试验组总体临床疗效优于对照组（P〈0.05）。（4）试验组和对照组患者治疗后胆红素吸收值≥0.14的总时间百分比、24 h胆汁反流次数、胆汁反流〉5 min次数和最长反流持续时间与治疗前相比较均低于或（和）少于治疗前,并且试验组患者的改善程度明显优于对照组（P〈0.05）。（5）两组患者治疗后HAMA和HAMD评分均有所降低,试验组HAMA和HAMD评分降低幅度明显优于对照组（P〈0.05）。结论：安胃汤联合茴三硫胶囊治疗胆汁反流性胃炎寒热错杂证的临床疗效确切,可以改善患者的焦虑状态和抑郁状态,提高患者生活质量,值得临床推广应用。

安胃汤对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达的影响

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究安胃汤免煎剂防治慢性胃溃疡机理。方法:采用免疫组织化学方法观察安胃汤免煎剂对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时胃黏膜EGF及EGFR表达的影响,并进行图像分析及统计学处理。结果:与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)表达(P<0.05或P<0.01),安胃汤大剂量组强于雷尼替丁组(P<0.01)。结论:安胃汤可能通过增强胃黏膜EGF及EGFR表达,增强胃黏膜保护作用而发挥抗溃疡作用。

安胃汤对幽门螺旋杆菌阳性萎缩性胃炎模型大鼠保护作用的药理探索

目的探讨安胃汤对幽门螺旋杆菌(HP)阳性萎缩性胃炎的治疗效果及作用机制。方法用幽门螺旋杆菌感染联合水杨酸钠、乙醇灌胃的方法复制幽门螺旋杆菌阳性萎缩性胃炎大鼠模型,模型复制成功后随机将大鼠分为模型组、阳性对照组(幽门螺旋杆菌标准四联组)及安胃汤低、中、高剂量组,每组10只,另取10只正常大鼠作为对照组,给药30 d。检测胃蛋白酶活性及胃液分泌量;免疫发光法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)水平;酶联免疫吸附法检测血清胃蛋白酶原Ι(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、胃泌素(GAS)水平;HE染色观察胃组织病理变化及胃组织幽门螺旋杆菌阳性情况;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹(Western Blot)法检测胃组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠胃蛋白酶活性降低,胃液分泌量减少(P<0.01);血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显上升(P<0.01);PGⅠ/PGⅡ和GAS含量明显降低(P<0.01);幽门螺旋杆菌阳性率明显增加(P<0.01);胃组织AMPK mRNA、蛋白表达明显降低,SREBP1、VEGF-C mRNA蛋白表达明显增加(P<0.01);大鼠胃黏膜层腺体数量明显减少,细胞萎缩破裂,出现大量空泡,有明显的炎症反应。与模型组比较,安胃汤各剂量组及阳性对照组大鼠胃蛋白酶活性提高,胃液分泌量增加(P<0.01);血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低(P<0.01);PGⅠ/PGⅡ和GAS含量明显升高(P<0.01);安胃汤中、高剂量组及阳性对照组幽门螺旋杆菌阳性率明显降低(P<0.01);胃组织AMPK mRNA、蛋白表达明显增加,SREBP1、VEGF-C mRNA蛋白表达明显减少(P<0.01);大鼠胃黏膜层腺体数量明显增加,炎细胞浸润减少。结论安胃汤可增加慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃液分泌量和胃蛋白酶活性,抑制炎性因子水平及活性氧生成,其作用机制可能与调控AMPK、SREBP1、VEGF-C表达相关。

安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠细胞凋亡因子表达的影响

目的:研究安胃汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠细胞凋亡因子表达的影响。方法:采用MNNG法建立CAG大鼠模型,将60只大鼠随机分为空白对照组(A组)、模型组(B组)、胃复春组(C组)、安胃汤低剂量组(D组)、安胃汤中剂量组(E组)、安胃汤高剂量组(F组)各10只,A、B两组给予3ml生理盐水灌胃,C组给予胃复春悬浊液按照0.078g/100(g·d)的剂量灌胃。D、E、F组分别给予0.5、1.0、2.0g/100(g·d)剂量的安胃汤灌胃,连续治疗4周。显微镜下观察胃黏膜组织形态的改变,使用QRT-PCR法和Western-blot法检测胃黏膜组织中Bax、Bcl-2、Fas、FasL mRNA及蛋白的表达,TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡指数。结果:镜下显示,B组胃黏膜明显萎缩,固有腺体萎缩消失,D、E、F组胃黏膜结构完整度呈递增趋势,固有腺体萎缩程度降低,数目增加,明显优于B组。与B组相比,C、D、E、F组的Bcl-2 mRNA相对表达量和蛋白表达量升高,Bax、Fas、FasL mRNA相对表达量和蛋白表达量降低(P<0.05);与C组相比,E、F组的Bcl-2mRNA相对表达量和蛋白表达量升高,Bax、Fas、FasL mRNA相对表达量降低(P<0.05)。与B组相比,C、D、E、F组凋亡指数均下降(P<0.05);与C组相比,D、E、F组凋亡指数均下降,且随着剂量的升高,下降程度更明显(P<0.05)。结论:安胃汤治疗CAG大鼠,能够通过调节Bax、Bcl-2、Fas、FasL等细胞凋亡因子水平,抑制胃黏膜细胞凋亡,改善胃黏膜萎缩,效果与安胃汤剂量正相关。

安胃汤治疗胃溃疡的远期疗效观察

目的观察安胃汤治疗胃溃疡的远期疗效。方法将86例胃溃疡患者随机分为中药组和西药组,每组43例,中药组口服安胃汤6周,西药组使用抗幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)三联方案治疗6周;观察并比较两组近期临床疗效、1年后溃疡复发率、Hp根除率、中医证候疗效及不良反应。结果两组Hp根除率、近期临床疗效及治疗后1年复发率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗组中医证候治愈率显著高于对照组(P<0.01)。结论安胃汤对胃溃疡有较好的近期及远期临床疗效。

安胃汤对胃溃疡大鼠溃疡修复及表皮生长因子的影响

目的探讨安胃汤对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型的作用机制。方法采用放射免疫方法和免疫组织化学方法观察安胃汤对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时血清EGF和胃黏膜EGF表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理。结果与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可提高血清表皮生长因子,差异具有统计学意义(P<0.01),安胃汤大剂量组与雷尼替丁组相比差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜EGF,差异具有统计学意义(P<0.01),安胃汤大剂量组强于雷尼替丁组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论安胃汤可能通过提高血清EGF和增强胃黏膜EGF表达,而促进溃疡愈合、提高溃疡愈合的质量。

复方中药安胃汤提高大鼠胃溃疡愈合质量的机制

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究复方中药安胃汤提高慢性胃溃疡愈合质量机制．方法:40只Wistar大鼠随机平均分为正常对照组、模型组、安胃汤组和雷尼替丁．采用乙酸浸渍法建立胃溃疡模型,造模3 d后前两组分别用生理盐水灌胃,后两组分别用安胃汤和雷尼替丁灌胃．采用放射免疫方法和免疫组织化学方法观察复方中药安胃汤对大鼠胃溃疡模型愈合时血清表皮生长因子(EGF)和胃黏膜 EGF,表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响．结果:模型组相比,安胃汤组和雷尼替丁组可提高血清EGF(1．12±0．24,0．99±0．15μg／L vs0．52±0．13μg／L,P<0．01),安胃汤组与雷尼替丁组相比差异也有显著意义(P<0．05)．与模型组相比,安胃汤组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜EGF、EGFR及TGF-β1表达(EGF: 29．7％±1．9％,26．5％±1．6％vs18．4％±2．0％, P<0．01:EGFR:29．6％±2．6％,25．9％±1．0％vs 20．4％±1．8％,P<0．01;TGF-β1:67．0％±2．0％, 49．5％±1．1％vs27．3％±1．0％,P<0．01),安胃汤组强于雷尼替丁组(均P<0．01)．结论:安胃汤可能通过提高血清EGF和增强胃黏膜EGF,EGFR及TGF-β1表达,增强胃黏膜保护作用而提高溃疡愈合质量．