宣肺通腑方干预急性肺损伤患者胃肠功能紊乱的临床观察

目的观察基于“肺与大肠相表里”理论的宣肺通腑方干预急性肺损伤患者胃肠功能紊乱的疗效。方法将50例接受宣肺通腑汤联合乳果糖口服液治疗的急性肺损伤患者设为联合组,再收集同期同科室50例仅接受乳果糖口服液治疗的同类型患者设为对照组。比较两组临床症状积分,并根据病例信息整理患者胃肠激素、炎症指标变化,分析其安全性。结果治疗7 d后,两组临床症状积分均下降,且联合组低于对照组(P<0.05);两组血清胃动素、胃泌素、血管活性肠肽水平均上升(P<0.05),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平均下降(P<0.05),且联合组变化幅度大于对照组(P<0.05);两组不良反应发生情况差异无统计学意义(P>0.05)。结论基于“肺与大肠相表里”理论宣肺通腑方干预急性肺损伤患者胃肠功能紊乱可能有较好的疗效,能够改善患者胃肠功能,减轻炎性反应,且安全性良好。

宣肺通腑方对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织髓样分化蛋白-2、核因子-κB表达的影响

目的观察宣肺通腑方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织髓样分化蛋白-2(MD-2)、核因子-κB(NF-κB)蛋白及其基因表达的影响,并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组和宣肺通腑方大、中、小剂量组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣肺通腑方各组于造模前以15.12、7.56、3.78 g原药材/kg宣肺通腑方水煎液灌胃,1次/d,连续3 d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松。造模后9 h麻醉取材,采用免疫组化ABC法和实时荧光定量聚合酶链反应检测MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达,光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组比较,模型组MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达均明显上调(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,地塞米松组和宣肺通腑方各组MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达明显降低(P<0.05,P<0.01);地塞米松组和宣肺通腑方各剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05)。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,炎症细胞大量浸润;宣肺通腑方各剂量组和地塞米松组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。结论宣肺通腑方能减轻ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其降低ALI大鼠MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达有关。

宣肺通腑方对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织CD 14、MyD 88蛋白及其mRNA表达的影响

目的:探讨宣肺通腑方对急性肺损伤大鼠肺组织CD 14、MyD 88蛋白及其mRNA表达的影响。方法:将32只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组和宣肺通腑方组。尾静脉注射LPS6mg/kg制备大鼠ALI模型。宣肺通腑方组在造模前灌胃3 d;地塞米松组在造模前1 h腹腔注射地塞米松,造模6 h后麻醉取材。检测CD 14、MyD 88蛋白及其mRNA的表达,并观察大鼠肺组织病理变化。结果:与模型对照组比较,宣肺通腑方组CD 14、MyD 88蛋白及其mRNA的表达均明显降低(P<0.01或P<0.05)。病理学观察,模型对照组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,宣肺通腑方组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型对照组。结论:宣肺通腑方能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠CD 14、MyD 88蛋白及其mRNA表达有关。

宣肺通腑方治疗重症肺炎机械通气患者30例临床研究

目的:观察宣肺通腑方治疗重症肺炎机械通气患者的临床疗效。方法:选取60例重症肺炎合并呼吸衰竭进行机械通气治疗的患者,按照随机数字表法分为治疗组与对照组各30例。对照组予西医对症治疗,治疗组在对照组的基础上给予宣肺通腑方汤剂鼻饲。观察2组患者脱机成功率、体温恢复正常时间、机械通气时间、抗生素使用时间及血白细胞、超敏C反应蛋白、前降钙素变化情况,并进行比较。结果:与对照组比较,治疗组脱机成功人次高于对照组,呼吸机相关肺炎(VAP)发生人次低于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05)。治疗组体温恢复正常时间、机械通气时间、抗生素使用时间均少于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05)。治疗前,2组血白细胞、超敏C反应蛋白、前降钙素比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。治疗后,2组血白细胞、超敏C反应蛋白、前降钙素均较治疗前降低(P <0.01),且治疗组血白细胞、超敏C反应蛋白、前降钙素低于对照组(P <0.05)。结论:宣肺通腑方联合西医治疗可减少重症肺炎机械通气患者机械通气时间、提高脱机成功率、改善患者病情,降低死亡率,提高临床疗效。

宣肺通腑方加减对肠缺血/再灌注肺损伤导致的急性肺损伤大鼠抗炎、抗氧化作用

目的研究宣肺通腑方加减对肠缺血/再灌注肺损伤导致的急性肺损伤大鼠抗炎、抗氧化作用。方法选取40只大鼠,假手术组大鼠10只,制作肠缺血/再灌注肺损伤模型,建模成功,随机分为模型组、地塞米松组、宣肺通腑方组各10只。地塞米松组给予地塞米松,宣肺通腑方组给予宣肺通腑方,假手术组和模型组给予生理盐水。检测用力肺活量(FVC)、肺总量(TLC)、第1秒时间肺活量(FEV1)及1秒率(FEV1/FVC)检测,白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)及髓过氧化物酶(MPO)水平及p38、p-p38、pNF-κB蛋白表达。结果与模型组比较,宣肺通腑方组FVC、TLC、FEV1、FEV1/FVC、IL-8、TNF-α、IL-6及VEGF水平降低(P<0.05);SOD、GSH-Px水平升高,NOS、MPO水平降低(P<0.05),p38、p-p38及p-NF-κB蛋白降低(P<0.05)。结论宣肺通腑方加减对肠缺血/再灌注肺损伤导致的急性肺损伤大鼠作用明显,能有效改善大鼠肺功能,通过调控p38/NF-κB通路,降低IL-8、TNF-α、IL-6及VEGF而发挥抗炎作用,提高SOD、GSHPx水平,降低NOS、MPO水平,起到治疗急性肺损伤的作用。

宣肺通腑方对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织TLR4蛋白及其mRNA表达的影响

目的:探讨宣肺通腑方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织TLR4蛋白及其mRNA表达的影响。方法:将32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、宣肺通腑方组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣肺通腑方组在造模前3 d,按7.56 g/kg予宣肺通腑方水煎液灌胃,1次/d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松。造模后6 h麻醉取样,分别采用免疫组化法和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测TLR4蛋白及其mRNA的表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果:与模型组相比,宣肺通腑方组TLR4蛋白及其mRNA的表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。病理学显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,宣肺通腑方组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型对照组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。与地塞米松组比较,两药物干预组无显著性差异。结论:宣肺通腑方能减轻内毒素所致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠TLR4蛋白及其mRNA的表达有关。

电针联合宣肺通腑方治疗无创机械通气并发胃肠功能障碍的临床观察

目的:观察电针联合宣肺通腑方治疗无创机械通气并发胃肠功能障碍患者的临床疗效和安全性。方法:选取2012年1月-2014年9月我院呼吸科收治的60例无创机械通气并发胃肠功能障碍患者,按随机数字表法分为对照组和治疗组各30例。对照组采用常规西医治疗,治疗组在常规西医治疗的基础上加用电针联合宣肺通腑方。两组疗程均为10 d。观察两组患者临床疗效,治疗前后喘息、咳痰、恶心呕吐、纳差、腹胀腹痛、便秘症状积分,胃肠功能评分,血气分析结果,应激性溃疡出血、肠梗阻并发症及不良反应发生情况。结果:治疗组与对照组总有效率分别为87.7%和60.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组喘息、恶心呕吐、纳差、腹胀腹痛、便秘治疗后效果优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组患者治疗后胃肠功能、动脉血氧分压、氧合指数较治疗前明显改善,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组应激性溃疡出血发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗期间均未见明显不良反应发生。结论:电针联合宣肺通腑方治疗无创机械通气并发胃肠功能障碍疗效显著,安全性较好。