胎儿脐动脉血流联合单位时间内尿液生成量预测胎儿宫内缺氧的临床价值

目的探究胎儿脐动脉血流联合单位时间内尿液生成量预测胎儿宫内缺氧的临床价值。方法选取在本院接受治疗的103例宫内缺氧孕妇为观察组,另选取同时间段103例正常孕妇为对照组。通过多普勒超声测量两组胎儿脐动脉血流参数,比较两组单位时间内尿液生成量。结果观察组脐动脉血流参数均明显高于对照组,胎儿24h内尿液生成量明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胎儿脐动脉血流联合单位时间内尿液生成量可精准预测胎儿宫内缺氧情况,可作出早期诊断,为后续治疗提供可靠依据,有利于改善胎儿的预后情况,建议临床推广。

血清HIF-1α、HO-1和sFlt-1对妊娠期肝内胆汁淤积症患者胎儿宫内缺氧的诊断价值

目的 探讨血清缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血红素加氧酶-1(HO-1)和可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)对妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者胎儿宫内缺氧的诊断价值。方法 选择2020年1月至2022年12月在该院诊治的148例ICP患者纳入ICP组。选择同期该院66例健康孕妇纳入正常妊娠组。观察两组血清HIF-1α、HO-1和sFlt-1水平的变化,探讨宫内缺氧的影响因素,分析血清HIF-1α、HO-1和sFlt-1水平与ICP患者严重程度的关系,以及HIF-1α、HO-1和sFlt-1诊断ICP患者发生宫内缺氧的效能。根据ICP患者是否发生宫内缺氧分为宫内缺氧组和无宫内缺氧组,比较两组临床指标的差异。结果 ICP组血清HIF-1α和sFlt-1水平明显高于正常妊娠组(P<0.01),并且随着ICP疾病严重程度升高而升高(P<0.01),而血清HO-1水平明显低于正常妊娠组(P<0.01),随着ICP严重程度升高而降低(P<0.01)。宫内缺氧组的直接胆红素、间接胆红素、总胆汁酸、甘胆酸、HIF-1α和sFlt-1水平明显高于无宫内缺氧组(P<0.01),凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间长于无宫内缺氧组(P<0.01),而血清HO-1水平明显低于无宫内缺氧组(P<0.01)。多因素Logistic回归分析发现,直接胆红素、HIF-1α和sFlt-1水平升高,HO-1水平降低是宫内缺氧的独立危险因素(P<0.05)。血清HIF-1α、HO-1和sFlt-1对ICP患者发生宫内缺氧具有较高的诊断效能,联合检测的灵敏度为96.8%,特异度为88.4%,曲线下面积(AUC)为0.969,明显高于单项指标HIF-1α(Z=3.294,P<0.001)、HO-1(Z=4.841,P<0.001)和sFlt-1(Z=3.602,P<0.001)检测,而3项指标之间的AUC比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HIF-1α、HO-1和sFlt-1是反映ICP患者严重程度和宫内缺氧的指标,三者联合检测有利于提高对胎儿宫内缺氧的诊断效能。

超声联合血清TXNIP和Sirt1水平对妊娠期高血压孕妇胎儿宫内缺氧预测价值

目的探讨超声联合血清硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)和沉默信息调节因子1(Sirt1)表达水平对妊娠期高血压(HDP)孕妇胎儿发生宫内缺氧的预测价值。方法将2021年5月至2023年6月北京市平谷区医院就诊的169例HDP孕妇纳入研究,其中发生宫内缺氧34例患者为宫内缺氧组,其他125例患者为正常组。采用皮尔逊法分析评估血清TXNIP、Sirt1表达水平与阻力指数(RI),搏动指数(PI)以及收缩期峰值血液流速比舒张末期血液流速(S/D)的相关性,使用受试者工作特征(ROC)曲线分析超声联合血清TXNIP、Sirt1表达水平对HDP孕妇胎儿宫内缺氧预测价值。结果宫内缺氧组Apgar评分低于正常组(t=8.961,P<0.001),宫内缺氧组RI、PI及S/D值较于正常组明显升高(t=5.694,6.525和7.678,P<0.001),两组血清TXNIP和Sirt1表达水平存在显著性差异(t=6.061和8.161,P<0.001),血清TXNIP表达水平与RI、PI及S/D值呈显著正相关(r=0.553,0.671和0.609,P<0.001),血清Sirt1表达水平与RI、PI及S/D值呈负相关(r=-0.546,-0.591和-0.761,P<0.001);RI、PI、S/D及血清TXNIP、Sirt1独立预测HDP孕妇胎儿宫内缺氧的曲线下面积(AUC)分别为0.790、0.750、0.836、0.768、0.873,联合预测的AUC为0.964,超声联合血清TXNIP、Sirt1预测优于各自单独预测(Z_(联合-RI)=3.610、Z_(联合-PI)=3.434,Z_(联合-TXNIP)=4.608,P均<0.001;Z_(联合-S/D)=2.528,Z_(联合-Sirt1)=2.514,P=0.011和0.012)。结论超声联合血清TXNIP、Sirt1表达对HDP孕妇胎儿宫内缺氧具有良好的预测价值。

主动脉峡部收缩指数联合胎心监护对妊娠期高血压疾病孕妇胎儿宫内缺氧的预测价值

目的探究主动脉峡部(AoI)收缩指数联合胎心监护对妊娠期高血压疾病(HDCP)孕妇胎儿宫内缺氧的预测价值。方法选取2020年1月至2022年12月在本院就诊且完成分娩的120例HDCP孕妇为研究对象,依据胎儿是否出现宫内缺氧将其分为对照组(无宫内缺氧,89例)和观察组(宫内缺氧,31例)。孕妇产前均接受胎心监护无应激试验(NST),且采用彩色多普勒超声诊断仪测定AoI收缩指数。比较两组的胎心监护结果和AoI收缩指数;分析胎心监护、AoI收缩指数及两者联合对HDCP孕妇胎儿宫内缺氧的预测效能。结果观察组的胎心监护异常率显著高于对照组(P<0.05);观察组的AoI收缩指数显著低于对照组(P<0.05)。胎心监护预测HDCP孕妇胎儿宫内缺氧结果与临床诊断结果的一致性一般(Kappa=0.556)。受试者工作特征曲线(ROC)曲线分析显示,AoI收缩指数对HDCP孕妇胎儿宫内缺氧发生具有一定预测价值,且AoI收缩指数联合胎心监护的预测效能明显高于AoI收缩指数(P<0.05)。结论AoI收缩指数联合胎心监护能有效提高HDCP孕妇胎儿宫内缺氧的预测价值。

超声脐血流值监测联合胎心监护预测胎儿宫内缺氧的研究价值

目的:研究胎心监护联合超声脐血流S/D值(收缩期峰值流速与舒张末期流速比值)监测判定胎儿宫内缺氧的临床意义。方法:回顾分析2013年1月至2014年12月在我院分娩的200例孕妇临床资料,参照Apgar新生儿评分将其分为宫内缺氧组(Apgar≤7分,n=93)与正常组(Apgar>7分,n=107),观察两组新生儿娩出前24h脐血流RI(阻力指数)、S/D值、PI(搏动指数)水平,观察两组脐血流S/D值不同产程改变情况,观察两组新生儿娩出前4h胎心监护NST(无压力试验)反应率及胎儿预后情况。结果:宫内缺氧组新生儿娩出前24h脐血流RI、S/D值、PI水平与正常组对比,有统计学意义(P<0.05)。宫内缺氧组临产前、临产时、活跃期、第二产程脐血流S/D值与正常组对比,均有统计学意义(P<0.05)。宫内缺氧组胎心监护NST反应率与正常组对比,有统计学意义(P<0.05)。宫内缺氧组脐带异常、羊水粪染、新生儿缺血缺氧性脑病、新生儿窒息发生情况与正常组对比,均有统计学意义(P<0.05)。结论:胎心监护联合超声脐血流S/D值监测,能够客观判定胎儿宫内缺氧情况,有效预测、预防不良结局,应予推广。

围术期胎儿宫内缺氧对产妇氧化应激损伤的影响

胎儿宫内缺氧又称“宫内窘迫”，是指胎儿在孕妇子宫内因急性或慢性缺氧而出现的危及其健康和生命的一种综合症状［1］。据统计在我国每年因胎儿宫内缺氧、高危妊娠、急慢性胎盘功能不全、前置胎盘、脐带原因和胎盘早剥、产程延长等因素引起的新生儿窒息的发病率约为13．6％［2］。目前，临床上对胎儿宫内缺氧的诊断往往根据胎心、羊水等表现。另外，据统计［3］在围产期死亡婴儿中，20％～30％与胎儿宫内缺氧相关，由此可见其危害性极大，值得临床密切关注。已有临床研究表明，孕期脐带异常约占胎儿宫内缺氧诱发因素的48％，这是引发围术期胎儿宫内缺氧的首要因素［4-5］。因此，临床上正确判断围产期产妇体内的氧化应激水平，对后续婴儿的生长发育具有极其重要的意义。该研究对围术期胎儿宫内缺氧产妇的产前和产中的血液氧化应激水平进行了检测，以期能够判断产妇体内氧化应激水平的高低，现将结果报道如下。

胎儿脐动脉及大脑中动脉血流参数及其比值在诊断胎儿宫内缺氧中的价值

目的通过超声监测胎儿脐动脉(UA)及大脑中动脉(MCA)血流参数,评价其在胎儿宫内缺氧中的诊断价值。方法 63例胎儿宫内缺氧孕妇,分为2组,胎儿轻度窒息组44例,重度窒息组19例,92例正常单胎孕妇为对照组。超声测量胎儿UA及MCA的阻力指数、搏动指数及收缩期峰值和舒张末期流速之比(S/D),并计算阻力指数(UA/MCA)、搏动指数(UA/MCA)及S/D(UA/MCA)。结果与对照组比较,轻度窒息组及重度窒息组胎儿UA的阻力指数、搏动指数及S/D升高,轻度窒息胎儿MCA的阻力指数、搏动指数及S/D减低(P<0.05);重度窒息胎儿MCA的阻力指数、搏动指数及S/D减低,但差异无统计学意义(P﹥0.05);轻度窒息组胎儿阻力指数(UA/MCA)、搏动指数(UA/MCA)及S/D(UA/MCA)升高(P<0.01),重度窒息组胎儿阻力指数(UA/MCA)、搏动指数(UA/MCA)及阻力指数(UA/MCA)升高(P<0.05)。以胎儿UA的S/D﹥4,搏动指数﹥1.7,阻力指数﹥0.8诊断胎儿宫内缺氧的特异性及敏感性分别为55%、68%;以胎儿MCA的S/D﹤4,搏动指数﹤1.6,阻力指数﹤0.6诊断胎儿宫内缺氧的特异性及敏感性分别为70%、79%;以阻力指数(UA/MCA)﹥1,搏动指数(UA/MCA)﹥1及S/D(UA/MCA)﹥0.6诊断胎儿宫内缺氧的敏感性及特异性分别为89%、95%。结论通过超声检测胎儿UA及MCA血流频谱,能够预测胎儿宫内缺氧及不良妊娠结局,为孕期母儿监测、围生期预后提供可靠依据。

慢性宫内缺氧对子代兔成年期血管内皮舒张功能及内膜病理改变的影响

目的探讨慢性宫内缺氧对子代兔成年期血管内皮依赖性舒张功能及内膜病理改变的影响。方法新西兰孕兔16只,分慢性宫内缺氧和非慢性宫内缺氧两组,待分娩后去除雌性,再随机取每只母兔的雄性子代2只,母乳饲养3个月后,慢性宫内缺氧组和非慢性宫内缺氧组子代兔均再分高脂饮食和正常饮食,即得慢性宫内缺氧+高脂饮食组、非慢性宫内缺氧+高脂饮食组、慢性宫内缺氧+普食组和非慢性宫内缺氧+普食组(正常对照组),每组各8只。至6个月末用超声和病理手段检测兔腹主动脉内皮舒张功能和内膜病理变化。结果慢性宫内缺氧可引起子代兔成年期血清总胆固醇和甘油三酯浓度增高,使主动脉内皮依赖性舒张功能降低(P<0.05),还可导致腹主动脉内膜发生一系列病理改变。慢性宫内缺氧与高脂血症能协同加重上述各观察指标变化(P<0.05))。结论慢性宫内缺氧引起子代兔成年期腹主动脉内皮依赖性舒张功能降低,是动脉粥样硬化的一个重要因素。经历慢性宫内缺氧的子代兔出生后对高脂饮食损伤更为敏感。

胎儿频谱多普勒联合胎儿生物物理学评分对胎儿宫内缺氧的诊断价值

目的探讨应用彩色多普勒超声血流检测及生物物理评分(BPS)诊断胎儿宫内缺氧的价值。方法将2015年3月至2017年3月宝鸡市中医医院妇产科收治的60例胎儿宫内窘迫孕妇为研究组,并选择60例正常孕妇为对照组,均采用彩色多普勒超声检测大脑中动脉(MCA)、静脉导管(DV)、脐动脉(UA)血流指数,采用B超获得胎儿BPS评分,比较两组孕妇MCA、DV、UA血流指数和BPS评分的差异,并分析超声血流检测、BPS、联合检测诊断胎儿宫内窘迫的价值。结果研究组孕妇BPS评分低于对照组[(4.02±1.92)分vs (6.32±2.59)分],MCAPI、MCAR1、MCAS/D低于对照组[(1.12±0.23) vs (1.85±0.45)、(0.63±0.04) vs (0.79±0.06)、(3.02±0.25) vs (4.97±0.28)],UAPI、UARI、UAS/D、DVPIV、DVPVIV高于对照组[(1.28±0.26) vs (0.81±0.21)、(0.76±0.09) vs (0.52±0.03)、(4.03±0.18) vss (2.06±0.22)、(0.85±0.03) vs (0.60±0.03)、(0.78±0.06) vs (0.50±0.04)],差异均有统计学意义(P<0.05);研究组孕妇BPS、超声血流检测胎儿宫内窘迫的阳性率高于对照组[58.33%vs 20.00%、70.00%vs 25.00%],差异均有统计学意义(P<0.05);研究组联合检测阳性率为88.33%,高于BPS单独检测的58.33%和超声血流检测的70.00%,差异均有统计学意义(P<0.05)。BPS、超声血流检测、联合检测诊断胎儿宫内窘迫的曲线下面积(AUC)分别为0.761 (95%CI:0.364～0.951)、0.803 (95%CI:0.271～0.806)、0.902 (95%CI:0.135～0.947),灵敏度和特异度分别为73.16%、54.61%;81.64%、71.52%;92.34%、95.37%。结论彩色多普勒超声血流检测诊断胎儿宫内窘迫的价值高于生物物理评分,联合检测可提高胎儿宫内窘迫的诊断价值。

复方脑肽节苷脂可改善宫内缺氧新生模型小鼠脑损伤并促进突触再生

背景:目前有关复方脑肽节苷脂的研究大多集中在临床一些颅脑损伤和新生儿缺血缺氧性脑病的疗效观察和分析,但其参与神经功能恢复的分子机制少有报道。目的:探讨复方脑肽节苷脂在宫内缺氧新生鼠脑损伤中的保护作用及机制。方法:15只昆明小鼠随机分为对照组、缺氧组和治疗组。于孕14 d开始,缺氧组和治疗组孕鼠置于体积分数10%氧培养箱中,制作胎鼠宫内缺氧模型。孕鼠分娩后,新生鼠经腹腔分别注入复方脑肽节苷脂和PBS,治疗后观察各组小鼠发育情况;对照组不缺氧,不治疗。用免疫荧光和Western blot检测脑胶质纤维酸性蛋白、神经蛋白聚糖、突触分化诱导基因1蛋白和胶原蛋白Ⅳ的表达;小鼠跳台实验测试动物记忆功能。实验方案经漯河医学高等专科学校动物实验伦理委员会批准。结果与结论:①与对照组相比,缺氧组胶质纤维酸性蛋白和神经蛋白聚糖阳性细胞表达显著增加,而突触分化诱导基因1蛋白和胶原蛋白Ⅳ的表达显著减少;②治疗组突触分化诱导基因1蛋白和胶原蛋白Ⅳ表达均较缺氧组显著增加,而胶质纤维酸性蛋白和神经蛋白聚糖的表达较缺氧组显著减少;③与对照组相比,缺氧组大鼠学习记忆能力明显下降,经复方脑肽节苷脂注射液治疗后学习记忆能力明显改善;④结果说明,复方脑肽节苷脂可减轻缺氧后脑损伤,改善学习记忆能力,具体机制可能与抑制星形胶质细胞活化、下调神经蛋白聚糖和上调胶原蛋白Ⅳ表达,减轻脑血管损伤,促进突触的重建有关。

CDFI监测血流预测胎儿宫内缺氧的价值

目的探讨彩色多普勒超声(CDFI)监测脐动脉(UmA)及大脑中动脉(MCA)血流预测胎儿宫内缺氧的价值。方法运用CDFI产前监测孕晚期胎儿MCA及UmA血流,测量收缩期血流速度(Vs),舒张末期血流速度(Vd)、Vs和Vd比值(S/D)、搏动指数(PI)和阻力指数(RI),并与妊娠结果对照。结果正常妊娠时随孕周增加UmA、MCA的S/D及RI逐渐下降,异常妊娠时UmA的S/D及RI均明显高于正常组,而MCA的S/D及RI明显低于正常组,当胎儿MCA血流S/D<4、PI<1.6、RI<0.6时,提示胎儿宫内缺氧。结论CDFI联合检测胎儿MCA及UmA的S/D、PI及RI对预测胎儿宫内缺氧有重要价值。

胎儿脐动脉、肾动脉及大脑中动脉血流动力学与胎儿宫内缺氧的相关性研究

目的探究不同孕周胎儿脐动脉(UA)、肾动脉(RA)及大脑中动脉(MCA)血流动力学参数与胎儿宫内缺氧的相关性。方法选取我院产前检查孕妇,诊断胎儿宫内窘迫者150例作为试验组,分为胎儿轻度窒息组62例,中度窒息组51例,重度窒息组37例,选取正常单胎孕妇180例作为对照组。采用彩色多普勒技术监测孕胎儿UA、RA及MCA收缩期血流速度(Vs)、舒张末期血流速度(Vd)、Vs/Vd (S/D)和搏动指数(PI)以及阻力指数(RI),并计算UA和MCA各指标的比值。结果各指标与正常对照组比较:(1)各试验组UA和RA的S/D、PI和RI均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);(2)轻度和中度窒息组MCA的S/D、PI和RI均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),而重度窒息组MCA的S/D、PI和RI均明显降低,但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)胎儿UA的S/D>4,PI>1.7,RI>0.7预测胎儿宫内窘迫的敏感性和特异性分别为70%和61%;胎儿RA的S/D>5,PI>1.8,RI>0.8预测胎儿宫内窘迫的敏感性和特异性分别为66%和54%;胎儿MCA的S/D<4,PI<1.6,RI<0.6预测胎儿宫内窘迫的敏感性和特异性分别为76%和68%;联合UA和MCA各指标比值:S/D(UA/MCA)>0.6,PI(UA/MCA)> 1,RI(UA/MCA)> 1,诊断胎儿宫内窘迫的敏感性和特异性分别为91%和96%。结论超声多普勒技术监测脐动脉(UA)、肾动脉(RA)及大脑中动脉(MCA)血流动力学参数对预测胎儿宫内缺氧具有重要价值。

高压氧预处理对宫内缺氧缺血大鼠脑组织内皮素及降钙素基因相关肽含量的影响

目的 :观察高压氧 (HBO)预处理对宫内缺氧缺血大鼠脑组织中内皮素 (ET)及降钙素基因相关肽 (CGRP)含量的影响 ,探讨HBO预处理对宫内缺氧缺血大鼠的神经保护作用及机制。方法 :孕 16dSD大鼠 ,随机分为剖宫产对照组 ,模型组 ,HBO预处理组各 5只 ,预处理组孕鼠产前HBO预处理 ,临产时建立宫内缺氧缺血模型 ,测定生后48h子鼠脑组织ET、CGRP的含量。结果 :模型组大鼠脑组织ET水平升高 ,CGRP水平下降 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;HBO预处理组与模型组比较ET水平下降 ,CGRP水平升高 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 :HBO预处理能纠正缺氧缺血损伤时ET、CGRP出现的代谢失衡 ,对脑血管舒缩功能产生调节作用 ,使脑对缺氧缺血产生耐受。

宫内缺氧胎儿脐血流超声参数与母体、胎儿氧化应激损伤的关系

目的探究宫内缺氧胎儿脐血流超声参数与母体、胎儿氧化应激损伤的相关性。方法分娩的产妇200例,根据新生儿Apgar评分分为正常组与缺氧组。孕龄24~30周、31~36周、37~41周时分别记录孕产妇彩超检测的脐血流超声参数,检测脐带血中氧化应激产物、胎盘组织中氧化应激产物与相关细胞凋亡分子的水平,并分析其与超声参数的相关性。结果不同孕周缺氧组脐血流超声参数阻力指数(RI)、搏动指数(PI)、收缩期最大血流速度/舒张末期血流速度(S/D)均高于正常组(P均<0.05);与正常组比较,缺氧组脐带血与胎盘组织中氧化应激产物丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、8-异前列腺素(8-ios)、热休克蛋白70(HSP-70),胎盘组织中脂肪酸合成酶(Fas)、脂肪酸合成酶配体(FasL)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平高(P均<0.05),胎盘组织中B细胞淋巴瘤/白血病基因2(Bcl-2)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)水平低(P均<0.05)。RI、PI、S/D分别与脐带血和胎盘组织中MDA、ox-LDL、8-ios、HSP-70及胎盘组织中Fas、FasL、Bax水平呈正相关(P均<0.05),与胎盘组织中Bcl-2、XIAP呈负相关(P均<0.05)。结论宫内缺氧胎儿脐血流超声参数出现明显异常,其与母体、胎儿氧化应激损伤程度有相关性。

宫内缺氧对子代大鼠脂肪肝发病的影响

目的:探讨宫内缺氧及出生后联合高脂饮食和追加缺氧对子代大鼠脂肪肝发病的影响．方法:建立大鼠宫内缺氧模型,并对子代大鼠施加高脂饮食和追加缺氧干预,测量子代大鼠肝脏超声灰阶值,处死后取肝脏组织,行常规 HE染色,用CMIAS多功能真彩色病理图像分析系统行半自动定量分析肝脏脂肪变性细胞数目．结果:宫内缺氧、高脂饮食和追加缺氧的主效应(在脂肪变性细胞数F值分别为:13．348, 45．45,18．541;均P<0．05)在脂肪肝发病中均有促进作用;在脂肪肝的发病中,宫内缺氧与高脂饮食、高脂饮食与追加缺氧间的交互作用 (在脂肪变性细胞数F值分别为:5．723,5．933; 均P<0．05)存在;超声灰阶均值与脂肪变性细胞数间呈正相关(r=0．810,P<0．05)．结论:宫内缺氧可增加子代大鼠对高脂饮食所致的脂肪肝的敏感性．

肾动脉与大脑中动脉血流阻力指标比值对妊娠期糖尿病胎儿宫内缺氧的预测价值

目的研究胎儿肾动脉(RA)与大脑中动脉(MCA)血流阻力指标比值预测妊娠期糖尿病(GDM)胎儿宫内缺氧的价值。方法选取2013年8月至2015年2月来我院就诊并被确诊为GDM的孕妇58例作为观察组,选择同期145例正常妊娠孕妇作为对照组。应用脉冲多普勒技术测量两组胎儿MCA及RA血流阻力指标,如阻力指数(RI)、搏动指数(PI)和S/D值,计算RA与MCA阻力指标的比值。结果观察组胎儿RA的PI值、RI值、S/D值均高于对照组,MCA的PI值、RI值、S/D值均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组胎儿阻力指数比值(RI_(RA/MCA))、搏动指数比值(PI_(RA/MCA))及S/D比值(S/D_(RA/MCA))均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);以上指标分别大于1.15、1.33、1.41时预测胎儿宫内缺氧的特异性和敏感性分别为92%、90%。结论 RA、MCA血流阻力指标比值预测胎儿宫内缺氧有重要的临床价值。

复方猪脑肽节苷脂减轻宫内缺氧后新生小鼠脑损伤并促进小脑肽4(CBLN4)表达

目的研究复方猪脑肽节苷脂(CPCGI)对宫内缺氧后新生小鼠脑损伤及小脑肽4(CBLN4)表达的影响。方法15只健康成年昆明鼠孕鼠随机分为3组:对照组3只,模型组和CPCGI处理组各6只。自孕14 d开始,CPCGI处理组和模型组的孕鼠置入动物缺氧箱内,制作宫内缺氧动物模型。待孕鼠分娩后,CPCGI处理组和模型组的新生小鼠经腹腔分别注射CPCGI(1 mL/kg)和PBS治疗,对照组不进行任何处理。产后40 d开始,采用小鼠跳台实验检测其记忆能力。小鼠跳台测试结束后,取出小鼠的脑组织,免疫荧光组织化学染色法检测小鼠大脑皮质神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素1β(IL-1β)、CBLN4和突触素(SYN)的表达;Western blot法检测海马组织CBLN4蛋白表达。结果与对照组比较,缺氧导致新生小鼠学习记忆能力明显下降,CPCGI能明显改善鼠的记忆力。缺氧后新生小鼠脑NSE、CBLN4和SYN表达明显减少,IL-1β表达明显增多;CPCGI处理组NSE、CBLN4和SYN表达明显高于模型组,IL-1β表达明显低于模型组。结论CPCGI可减轻缺氧后新生小鼠神经元的损伤,可能与减弱IL-1β的表达,促进突触的重建相关。

宫内缺氧对新生小鼠额叶皮质神经元内nNOS表达及对成年小鼠学习记忆能力的影响

为探讨孕鼠宫内缺氧对新生小鼠发育时期额叶皮质神经元内nNOS表达及对成年小鼠学习记忆能力的影响,本研究采用Tapanainen建立的缺氧模型致胎龄13、15、17d小鼠宫内缺氧,然后采用Nissl染色观察新生鼠发育时期P1、P7、P14、P28、P90额叶皮质内神经元的数量和形态变化;免疫组织化学染色方法观察新生鼠发育时期P1、P7、P14、P28、P90脑组织内nNOS阳性神经元的表达;Morris水迷宫实验检测P90小鼠的学习和记忆能力。结果显示:与正常组比较,宫内缺氧组小鼠额叶皮质神经元数量明显减少,额叶皮质神经元内nNOS的表达明显减弱。宫内缺氧组小鼠逃避潜伏期延长及穿环次数明显减少。以上结果提示宫内缺氧可导致新生鼠额叶皮质神经元数量明显减少及nNOS的表达也明显减弱,并引起成年小鼠学习记忆能力降低。

宫内缺氧对胎儿、新生儿及成年子代心脏功能的影响及相关研究进展

宫内缺氧是胚胎发育中的常见综合征,多见于产前期病理生理高危妊娠,或由于血管病变使子宫血流减少,使宫内胎儿供氧减少,引起胎儿生长迟缓,严重的可引起胎儿死亡。妊娠期间慢性宫内缺氧可抑制胎儿心脏功能,改变心脏基因表达,增加心肌程序性细胞死亡,还可导致心肌细胞过早退出细胞周期和心肌肥厚,这些改变不仅在围生期表现明显,而且可能通过生理和代谢的程序化控制,引起成年子代心脏结构和功能的改变,造成成年心脏对缺血-再灌注损伤的易感性增加。现就宫内缺氧对胎儿、新生儿及成年子代心脏功能的影响及相关研究进展进行综述。

宫内缺氧对子代大鼠血浆及肝脏RAS的影响

目的研究宫内缺氧(PH)对子代大鼠血液循环系统和肝脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响,以探讨PH导致子代脂肪肝易感性增加的可能机制,寻找药物干预靶点。方法利用饲养舱饲养建立妊娠期宫内缺氧大鼠模型,分别称量孕21 d胎鼠、成年子代大鼠(5月龄)、成年子代大鼠缺氧应激(7 d)后的体重、肝重,并计算肝重指数,检测大鼠血浆及肝脏中AngⅠ、AngⅡ和ACE的含量。结果与正常组相比,PH组胎鼠体重、肝脏重量及肝重指数明显下降,成年后各组这些差别消失;但给予7 d缺氧应激后,PH成年子代大鼠肝重及肝重指数较正常成年子代明显升高。胎鼠两组间和成年子代大鼠两组间血浆及肝脏中AngⅠ和ACE含量均无显著差异;PH成年子代肝脏中AngⅡ含量明显高于正常子代。经过7 d缺氧应激后,大鼠肝脏中的AngⅠ含量和血浆及肝脏中AngⅡ含量均较未缺氧应激组明显升高;宫内缺氧成年子代大鼠肝脏中ACE含量和血浆及肝脏中AngⅡ含量升高幅度均明显大于正常成年子代组。结论PH可引起子代胎儿期及成年后肝脏局部RAS组份含量增高,使得其子代成年后RAS在缺氧刺激后更易被激活,这可能是PH导致子代脂肪肝易感性增加的机制之一。