寒冷刺激诱发孕鼠妊娠高血压综合征动物模型研究

目的 探讨寒冷刺激是否能诱发孕鼠妊娠高血压综合征样的改变。方法 将成年Wistar雌鼠随机分为 4组 :非孕对照组 (NN)、非孕寒冷组 (NC)、妊娠对照组 (PN)、妊娠寒冷组 (PC) ,从妊娠第 1天至妊娠第 19天每天分别置于 (4± 2 )℃ 4h(寒冷组 )及 2 5℃ (对照组 ) ,测定大鼠血压、尿蛋白、体重、红细胞压积 ,测量胎盘重量、胎鼠重量及身长 ,观察胎盘、肾脏组织学改变。结果 NC及PC组刺激两周后血压升高、尿蛋白增加 ,与NN及PN组相比 ,均有统计学意义。PC组与PN组相比 ,胎盘重量、胎鼠重量及身长均显著降低 ,其肾脏及胎盘各层均有明显的缺血、缺氧的组织学表现。结论 反复寒冷刺激可诱发孕鼠妊娠高血压综合征样的改变 ,为妊娠高血压综合征的动物模型制作提供了一种新的非侵袭性方法。

寒冷刺激致小鼠上呼吸道黏膜免疫功能低下模型的研究

目的:探索建立寒冷刺激致小鼠上呼吸道黏膜免疫功能低下模型。方法:将昆明种小鼠置于-20℃寒冷环境中,分别给予5 min、10 min、15 min、20 min 4个时段的寒冷刺激,以小鼠唾液分泌型免疫球蛋白A(SIgA)含量和溶菌酶活性作为关键检测指标,评价模型的建立是否成功。结果:20 min组小鼠出现50%的动物死亡;15 min组小鼠SIgA含量及溶菌酶活性明显降低(P<0.05,P<0.01);10 min组小鼠仅出现溶菌酶活性降低(P<0.05);5 min组小鼠则各项指标均无显著差异(P>0.05)。结论:将小鼠置于-20℃寒冷环境中15 min,能成功建立上呼吸道黏膜免疫功能低下模型。

寒冷刺激鸡膝关节软骨显微结构变化观察

以冰浴鸡为试材,研究在寒冷刺激条件下对其膝关节软骨显微结构变化的影响。将20只健康蛋鸡随机分为对照组与试验组,对照组正常饲喂,试验组在正常饲喂的情况下每天对其膝关节进行2 h冰浴,持续30 d。取其膝关节软骨进行扫描电镜观察。结果表明:试验组关节软骨结构与对照组具有明显的差异。对照组软骨基质中胶原纤维排列呈拱形结构和薄壳结构,软骨细胞则顺胶原纤维方向排列于其间,结构致密;试验组软骨出现明显的退行性改变,软骨表面波浪状结构低平,拱形结构消失,软骨表面断裂,有胶原纤维及软骨细胞裸露,结构变得明显疏松。

中药复方及其拆方制剂对寒冷刺激结合石膏固定骨关节炎模型大鼠血清和膝关节滑膜组织中相关炎性因子的影响

目的探讨中药复方及其拆方制剂对寒冷刺激结合石膏固定骨关节炎模型大鼠血清和膝关节滑膜组织中相关炎性因子的影响。方法选取无特定病原体级Sprague Dawley大鼠60只，按照随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、西药组、中药复方组、中药拆方1组、中药拆方2组，各10只。除空白对照组外，其余5组采用寒冷刺激结合石膏固定的方法制作骨关节炎大鼠模型。空白对照组、模型对照组大鼠给予与用药组同容积0．9％氯化钠注射液灌胃，中药复方组、中药拆方1组及中药拆方2组均给予中药水煎剂灌胃，西药组给予塞来昔布灌胃，均为1次／d，连续给药8周，最后一次给药后，测定大鼠血清和滑膜组织中炎性细胞因子[白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、前列腺素E2（PGE2）、环氧合酶2（COX-2）、γ干扰素]及关节软骨中聚蛋白多糖酶4（ADAMTs-4）、ADAMTs-5蛋白表达。观察比较各组大鼠膝关节滑膜组织病理学结构。结果模型对照组、中药复方组、中药拆方1组、中药拆方2组、西药组大鼠血清及滑膜组织中IL-1β、TNF-α、PGE2、COX-2、γ干扰素水平高于空白对照组，差异均有统计学意义[血清：（19．6±2．7）、（6．5±2．4）、（20．4±2．4）、（10．3±4．5）、（15．9±2．6）ng／L比（5．9±2．2）ng／L，（72．6±7．6）、（21．8±5．9）、（78．9±11．4）、（43．2±2．2）、（32．9±6．6）ng／L比（5．2±2．4）ng／L，（99±11）、（36±7）、（32±7）、（70±8）、（55±8）ng／L比（30±5）ng／L，（100±13）、（24±5）、（64±8）、（63±8）、（24±7）U／L比（11±4）U／L，（322±24）、（112±18）、（206±14）、（213±8）、（324±22）ng／L比（108±16）ng／L；滑膜组织：（16．9±4．8）、（4．9±2．6）、（9．3±2．8）、（17．2±4．6）、（9．6±3．5）ng／L比（3．2±1．3）ng／L，（135．3±21．3）、（33．5±11．0）、（52．8±12．1）、（139．7±25．6）、（39．5±16．7）ng／L比（17．5±4．4）ng／L，（211±21）、（58±12）、（111±17）、（220±25）、（219±22）μg／L比（49±12）ng／L，（80±11）、（27±10）、（51±15）、（85±22）、（13±6）U／L比（11±3）U／L，（413±60）、（169±46）、（427±43）、（332±71）、（137±40）ng／L比（145±45）ng／L]（均P〈0．05）。中药复方组大鼠血清及滑膜组织中上述炎性因子水平低，西药组血清中IL-1β、TNF-α、PGE2、COX-2及滑膜组织中IL-1β、TNF-α、COX-2、γ干扰素水平低于模型对照组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。西药组血清中IL-1B、TNF-α、PGE2、γ干扰素及滑膜组织中IL-1β、TNF-α、PGE2水平高于中药复方组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。各组大鼠关节软骨ADAMTs-4、ADAMTs-5蛋白均有明显表达，模型对照组大鼠表达最为明显，中药复方组表达最低。中药复方组大鼠软骨表层较光滑，细胞排列较规则，无明显裂隙，潮线完整。结论中药复方能够明显降低骨关节炎大鼠血清及滑膜组织中炎性因子，阻止局部关节软骨ADAMTs合成，减轻骨关节炎软骨损伤，具有较好疗效。

基于机体对寒冷刺激的适应性改变原理探讨阳虚证畏寒肢冷实质

中医药理论十分注重机体与环境之间的相互作用。本研究在中医文献学考察基础上,结合现代医学知识,层层递进,探索性分析了阳虚证畏寒肢冷的实质,并比较了中、西医学对此问题的认识,为阳虚证实质研究提供思考。首先回顾了《黄帝内经》有关"阳虚"的概念,梳理了"阳虚—外寒—冬季"概念之间的密切联系,认为阳虚证患者的畏寒肢冷与冬季时健康机体在外之阳气不足的表现非常相似;接着,参考健康机体对寒冷刺激的适应性改变原理,以体表组织血流量(热量)的减少类比冬季时的机体"外寒"状态;进一步,分析归纳造成体表组织血流量(热量)减少的生理性及病理性因素,得出结论:阳虚证畏寒肢冷的可能实质是疾病造成的体表组织血流量(热量)减少,已知的病理性因素有心衰、循环功能障碍和甲状腺功能减退。最后,"以方测证",发现许多温里药及补阳药具有或强心、或扩张外周血管、或升高体表温度的药理作用,验证本结论。

寒冷刺激对急性心肌梗死患者炎症因子的影响

目的 寒冷刺激对急性心肌梗死患者炎症因子的影响.方法 选取我院2012至2015年4、5、6月份气温在零摄氏度以上就诊的急性心肌梗死患者78例为对照组;11、12、1月份气温在零摄氏度以下就诊的急性心肌梗死患者80例为观察组,检测IL-18、IL-6、TNF-α浓度.结果 观察组IL-18浓度较对照组增高[（111.88±8.71）ng/L比（99.55±3.61）ng/L],差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组IL-6浓度较对照组增高[（181.08±1.16）ng/L比（176.50±2.97）ng/L],差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组TNF-α浓度较对照组增高[（217.99±5.37）pg/ml比（208.03±5.88）pg/ml],差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 寒冷刺激可使炎症因子浓度增加,增加急性心肌梗死的发病率.

寒冷刺激诱导大鼠棕色脂肪组织中的心脏干细胞增多

目的:检测寒冷刺激下大鼠肩胛部棕色脂肪组织中的心脏干细胞。方法:将大鼠随机分为2组,每组6只。实验组在寒冷环境下(4℃)饲养,对照组在常温条件(24℃)饲养。4周后分离肩胛部棕色脂肪比较两组脂肪组织活性。运用联合酶消化法提取并体外培养棕色脂肪来源细胞,使用流式方法检测相应细胞表面标记物的表达情况,体外培养4周后运用免疫荧光等技术检测心肌特异性抗原的表达,并比较不同细胞接种密度下自发心肌分化的效果。结果:饲养4周后,实验组较对照组大鼠肩胛部棕色脂肪中解偶联蛋白-1(UCP-1)表达增加,棕色脂肪来源细胞的CD133,CD29和CD29/CD133表达增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。体外培养4周,细胞表达心肌特异性标志物。在不同的细胞接种密度下,实验组提取自发分化心肌细胞的效率最高可达(27.3±2.8)%,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)进一步证实心肌细胞相关基因表达阳性。相比之下,对照组提取的棕色脂肪来源细胞自发分化心肌样细胞的效率均较正常心肌组织微弱。结论:寒冷刺激下棕色脂肪中存在更多的心脏干细胞,提示温度对心脏干细胞体内定位或增殖具有一定作用。

寒冷刺激对孕鼠子代生长发育的影响

目的:探讨寒冷刺激对孕鼠子代生长发育的影响。方法:将孕鼠分为正常妊娠组和冷激妊娠组,正常妊娠组25℃饲养,冷激妊娠组每日8∶00-12∶00置于(4±2)℃环境下寒冷刺激。18 d后测量孕鼠血压,剖宫记录胎鼠、胎盘、羊水重量,测量初生仔鼠、内脏器官重及内脏器官与体重比值,绘制1～44 d的生长曲线、每日增重率曲线,测量出生8周后子代的血压。结果:冷激妊娠组孕鼠血压高于正常妊娠组(P<0.05),胎鼠、胎盘、羊水重量显著低于正常妊娠组(P<0.01),冷激妊娠组仔鼠内脏器官重显著低于正常妊娠组(P<0.05),两组内脏器官与体重比值比较无统计学意义(P>0.05)。1～44 d的生长曲线表明直到性成熟冷激妊娠组子代的体重仍没有追上正常妊娠组,但两组每日增重率曲线基本吻合。冷激妊娠组子代的血压显著高于正常妊娠组(P<0.05)。结论:寒冷刺激严重影响子代的生长和发育。

寒冷刺激引起关节损伤实验研究

目的观察间断性寒冷刺激引起小鼠关节炎病变的情况。方法将20只8周龄昆明小鼠随机分为正常对照组和寒冷刺激组,每组10只。对照组小鼠自由饮食,无特殊处理。寒冷刺激组小鼠每天固定时间被放置于底层铺满冰袋的小鼠笼中2 h,寒冷刺激共处理12周。每周测量小鼠体重和后踝关节以下体积,寒冷刺激处理结束后脱颈处死小鼠,取其左后腿趾间关节、跖趾关节、踝关节进行组织固定、包埋、切片,HE染色观察各关节病理变化。剥去小鼠右后腿皮肤,提取踝关节组织匀浆,检测匀浆液类风湿因子(reumatoid factor,RF)、C-反应蛋白(C-reaction protein,CRP)的水平。结果寒冷刺激对小鼠体重无明显影响(P>0.05),寒冷刺激使小鼠后爪组织体积显著增加(P<0.05)。趾间关节、跖趾关节、踝关节HE染色显示寒冷刺激后,小鼠关节组织水肿,轻度炎症浸润、滑膜增生,但未见明显血管翳、软骨和骨侵蚀等病理变化。寒冷刺激后,雌、雄性小鼠踝关节组织匀浆液CRP水平明显升高(P<0.05,P<0.001),RF水平无明显变化(P>0.05)。结论间断性寒冷刺激可以引起小鼠趾间关节、跖趾关节、踝关节等关节炎性肿胀,但炎性细胞浸润少、浸润程度轻。此动物模型可作为一种以寒性为特征的不同于类风湿性关节炎等热性关节炎表现的新关节炎模型。

寒冷刺激对急性心肌梗死患者IL-18、IL-6、TNF-α水平的影响

目的探讨寒冷刺激对急性心肌梗死患者IL-18、IL-6、TNF—α水平变化的影响。方法选择2012年4月至2015年4月本院收治的急性心肌梗死患者148例，根据其就诊时间的不同分为观察组和对照组，各74例。观察组就诊时间为12、1、2月，对照组就诊时间为5、6、7月。检测并对比两组患者的IL-6、IL-18、TNF—α浓度。结果观察组IL-6、IL-18、TNF—α分别为（192．23±12．16）ng／L、（126．46±11．79）ng／L、（223．48±13．22）pg／ml，均高于对照组的（151．81±11．73）ng／L、（97．32±10．67）ng／L、（181．13±12．87）pg／ml，差异均具有统计学意义（均P〈0．05）。结论寒冷刺激能促使炎症因子水平升高，是急性心肌梗死的诱发因素，气候寒冷时应采取保暖措施以预防急性心肌梗死的发生。

黄丹胶囊对寒冷刺激小鼠模型黏膜免疫功能的影响

目的观察黄丹胶囊对寒冷刺激小鼠模型的唾液中分泌型免疫球蛋白A(SIgA)含量和溶菌酶活性的影响。方法将小鼠随机分为5组:对照组、模型组、黄丹胶囊高剂量治疗组、中剂量治疗组、低剂量治疗组。除对照组外,所有动物置于-20℃寒冷环境中刺激15 min,1次/d,连续3 d;黄丹胶囊高剂量、中等剂量、低剂量组3组小鼠于寒冷刺激前1 h,各组分别按1、2、4 g/kg剂量灌胃给予黄丹胶囊。第3 d寒冷刺激后,每只小鼠腹腔注射0.1%毛果芸香碱注射液后取小鼠唾液,测定唾液中SIgA含量和溶菌酶活性。结果经寒冷刺激后,小鼠唾液中SIgA水平与溶菌酶活性均显著下降;黄丹胶囊高剂量组SIgA含量较模型组非常显著地升高(P<0.01),中、小剂量组均有所上升但与模型组相比无显著差异(P>0.05),与高剂量组比较亦无显著差异(P>0.05);黄丹胶囊高、中剂量组溶菌酶活性较模型组显著升高(P<0.05或P<0.01),中、高剂量组相比无显著差异,小剂量组活性有所增加,但与模型组相比无显著差异(P>0.05),与中、高剂量组相比亦无显著差异(P>0.05)。结论在寒冷刺激下,小鼠上呼吸道体液免疫受到抑制,而黄丹胶囊能够提高寒冷刺激小鼠模型上呼吸道黏膜体液免疫功能。

贝那普利预处理对寒冷刺激下心梗大鼠心肌凋亡的影响

目的探讨贝那普利预处理对寒冷刺激下急性心肌梗死大鼠心肌凋亡的影响及可能机制。方法 30只雄性SD大鼠分为心梗后常温组(GN组,n=10,26℃),心梗后寒冷组(GC组,n=10,4℃),贝那普利预处理+心梗后寒冷组(BC组,n=10,4℃)。处理4天后各组大鼠经彩超检测心脏收缩功能,并留取心肌标本测心梗面积,HE染色显示心肌形态改变,免疫组化检测凋亡相关蛋白Bim的表达,western blot检测Bim,caspase-3,ERK5(extracellular-regulatedkinase 5,细胞外信号调节激酶5)以及磷酸化ERK5(p-ERK5)的表达。结果 (1)GC组射血分数(0.594±0.042)及短轴缩短率(0.265±0.030)明显低于GN组(0.664±0.040,0.337±0.046)P<0.01,GC组左室收缩末径(0.486±0.029)及舒张末径(0.772±0.033)明显大于GN组(0.391±0.022,0.648±0.040)P<0.01,而BC组上述指标分另别为(0.704±0.036,0.379±0.042,0.384±0.030,0.613±0.07),明显优于GC组,P<0.01。(2)GC组Bim、caspase-3表达(0.375±0.047,0.662±0.007)显著高于GN组(0.236±0.013,0.306±0.009)P<0.01,BC组Bim及caspase-3表达(0.222±0.018,0.285±0.020),明显低于GC组(P<0.01)。(3)BC组p-ERK5表达(0.728±0.008)明显高于GC组(0.274±0.021)P<0.01。结论贝那普利预处理可减少寒冷刺激下心梗大鼠心肌凋亡,可能与ERK5途径的激活有关。

寒冷刺激支气管上皮细胞产生外泌体促肺成纤维细胞表达气道重塑相关因子

外泌体可由多种细胞分泌,是具有多种生物学功能的细胞外囊泡,但其在气道重塑中的作用尚不明确。为探讨经寒冷刺激的人支气管上皮细胞(BEAS-2B)分泌的外泌体对人胚肺成纤维细胞(HLF1)气道重塑相关因子表达的影响,收集BEAS-2B细胞株培养液提取外泌体,利用透射电镜及Western印迹对外泌体进行其大小、形态及标志性蛋白的检测;提取的外泌体与HLF1共同培育,分别设置空白对照组、正常对照组(加入未作干预的BEAS-2B细胞所产的外泌体)及寒冷刺激组(加入经寒冷刺激后的BEAS-2B细胞所产的外泌体)。运用Real-time PCR及Western印迹技术,分别检测各组HLF1表达FGF-2、TNF-α、MMP-9的mRNA及蛋白情况。结果显示,提取BEAS-2B细胞分泌的外泌体为直径小于100 nm的圆形或椭圆形结构,并表达外泌体标志性蛋白CD9、TSG101、ALIX;寒冷刺激组24 h后,其FGF-2、TNF-α、MMP-9的mRNA及蛋白表达均显著高于空白对照组及正常对照组(均P<0.05)。本研究结果表明,BEAS-2B细胞能够释放外泌体;经寒冷刺激后的BEAS-2B细胞所释放的外泌体可以携带并传递生物信号,诱导HLF1表达气道重塑相关因子。

复方中药免疫增强剂对寒冷刺激小鼠呼吸道黏膜的保护作用研究

为了探讨复方中药免疫增强剂对小鼠呼吸道黏膜的保护作用,试验将36只C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组和复方中药免疫增强剂组,每组12只。复方中药免疫增强剂组给药剂量为0.5 g/kg,溶于0.4 mL无菌水中灌胃给予,1次/d,连续7次;空白对照组和模型组灌胃等体积0.9%氯化钠溶液。末次给药30 min后,模型组和复方中药免疫增强剂组小鼠置-20℃环境中1 h,再转移至25℃环境中30 min,循环刺激2次以建立寒冷刺激致小鼠鼻黏膜免疫屏障功能低下模型;空白对照组小鼠不予任何刺激。采用试剂盒检测小鼠上呼吸道中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)、λ干扰素(IFN-λ)、溶菌酶(LZM)分泌水平,观察鼻黏膜组织的病理变化,测定各组小鼠免疫器官指数。结果表明:与空白对照组比较,模型组小鼠sIgA、IFN-λ质量浓度均显著下降(P<0.05),表明寒冷刺激致小鼠鼻黏膜免疫屏障功能低下模型制备成功。与模型组比较,复方中药免疫增强剂组小鼠sIgA、IFN-λ质量浓度均显著上升(P<0.05)。空白对照组鼻黏膜上皮结构完整、纤毛分布规整,未见明显脱落,淋巴细胞丰富;模型组鼻黏膜上皮萎缩,纤毛脱落,结构紊乱;复方中药免疫增强剂组黏膜上皮结构完整,纤毛分布较规整,和模型组比较,淋巴细胞增多。与空白对照组比较,模型组小鼠LZM活性、脾脏指数和胸腺指数均显著下降(P<0.05);与模型组比较,复方中药免疫增强剂组小鼠LZM活性、脾脏指数和胸腺指数均显著上升(P<0.05)。说明复方中药免疫增强剂可通过促进sIgA、IFN-λ和LZM的分泌,提高免疫器官指数来增强小鼠鼻黏膜免疫屏障功能,维持鼻黏膜形态结构完整,改善机体的免疫功能。

解表方对寒冷刺激致大鼠鼻黏膜免疫屏障功能低下模型的作用

目的探究解表方对寒冷刺激致大鼠鼻黏膜免疫屏障功能低下模型的作用。方法采用冷热循环刺激复制大鼠鼻黏膜免疫屏障低下模型,分别给予含生药量33.48 g/kg的银翘散和含生药量2.43 g/kg的麻黄汤进行干预。ELISA试剂盒检测大鼠鼻腔灌洗液中sIgA水平,Western blot法检测鼻黏膜中IgA、BAFF、APRIL、TGF⁃β1、TACI和pIgR蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠鼻腔灌洗液中sIgA水平降低(P<0.05),鼻黏膜中IgA、BAFF、APRIL、TGF⁃β1和pIgR蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,给予银翘散后大鼠鼻黏膜中IgA蛋白表达升高(P<0.05),鼻腔灌洗液中sIgA水平升高(P<0.05),给予麻黄汤后大鼠鼻黏膜中IgA、BAFF、pIgR蛋白表达升高(P<0.05),鼻腔灌洗液中sIgA水平升高(P<0.05)。结论麻黄汤可通过升高大鼠鼻黏膜组织中BAFF、IgA、pIgR的蛋白表达,促进sIgA的分泌来提高大鼠鼻黏膜免疫屏障功能,而银翘散可升高大鼠鼻黏中IgA蛋白表达。

寒冷刺激对急性心肌梗死患者内皮素、炎症因子的影响

目的寒冷刺激对急性心肌梗死患者内皮素(ET-1)、炎症因子的影响。方法选取气温在零摄氏度以下就诊的急性心肌梗死患者160例为观察组;气温在零摄氏度以上就诊的急性心肌梗死患者168例为对照组,检测ET-1、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)水平。结果观察组ET-1水平[(115.64±6.52)mg/L]高于对照组水平[(85.16±3.25)mg/L]、观察组IL-6水平[(189.31±13.94)ng/L]高于对照组水平[(168.23±14.17)ng/L]、观察组TNF-a水平[(223.62±13.91)pg/ml]高于对照组[(202.83±12.38)pg/ml]、观察组LP-PLA2水平[(20.19±10.86)IU/ml]高于对照组[(16.45±8.67)IU/ml],差异有统计学意义(P<0.05)。结论寒冷刺激导致ET-1、炎症因子水平增加,可能导致急性心肌梗死的发生。

奥司他韦对寒冷刺激致鼻黏膜免疫屏障功能低下模型小鼠的保护作用

目的探讨奥司他韦对寒冷刺激致鼻黏膜免疫屏障功能低下(MNMBD)模型小鼠的保护作用。方法将38只SPF级昆明种小鼠随机分为正常组(12只,等体积蒸馏水)、模型组(12只,等体积蒸馏水)和奥司他韦组(14只,奥司他韦40 mg/kg)。灌胃给药,每日1次,连续3次。末次给药30 min后,模型组和奥司他韦组小鼠置-20℃2 h,再转移至25℃30 min,循环刺激2次以建立寒冷刺激致鼻黏膜免疫屏障功能低下模型小鼠;正常组小鼠不予任何刺激。采用免疫印迹(Western Blot)法检测小鼠鼻黏膜组织免疫球蛋白A(IgA)、干扰素λ(IFN-λ)、干扰素λ受体1(IFNLR1)、白细胞介素10Rβ(IL-10Rβ)、干扰素调节因子9(IRF9)和黏病毒抗性蛋白1(Mx-1)表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠IgA,IFN-λ,IFNLR1,IL-10Rβ,IRF9,Mx-1蛋白表达水平均显著下降(P<0.05);与模型组比较,奥司他韦组小鼠IgA,IFN-λ,IL-10Rβ,IRF9,Mx-1蛋白表达水平均显著上升(P<0.05)。结论奥司他韦可提高小鼠鼻黏膜免疫屏障功能,其作用与促进小鼠鼻黏膜组织中IgA蛋白表达和激活IFN-λ信号通路相关。

急性寒冷刺激诱导小鼠米黄色脂肪细胞形成方法的建立

目的:建立急性寒冷刺激诱导小鼠皮下米黄色脂肪细胞形成的方法。方法:连续3天每天4 h预冷刺激使小鼠适应寒冷环境,然后持续24 h进行急性寒冷刺激,诱导小鼠皮下脂肪中米黄色脂肪细胞形成。采用免疫组化检测皮下脂肪中Ucp1阳性细胞,荧光定量PCR检测米黄色脂肪细胞标志性基因Ucp1、Prdm16、Pgc1α、Cidea的转录,Western blot检测米黄色脂肪细胞标志性蛋白Prdm16和Ucp1的表达。结果:急性寒冷刺激后小鼠皮下脂肪中Ucp1阳性细胞数量明显增加,Ucp1、Prdm16、Pgc1α、Cidea转录明显上调,Prdm16、Ucp1蛋白表达明显升高。结论:本研究建立的急性寒冷刺激诱导小鼠皮下米黄色脂肪细胞形成的方法可靠,可用于米黄色脂肪细胞形成调控机制的研究。

寒冷刺激对畜禽机体功能的影响

寒冷刺激在我国大部分北方地区是对畜禽较为常见的应激因素,寒冷刺激会导致畜禽机体内环境的稳定状态、生理行为以及生理活动等发生改变[1],进而能够引起畜禽机体的全身发生非特异性变化。而当畜禽机体受到的寒冷应激强度过强时,机体就会发生多种复杂的异常反应,使畜禽机体的神经内分泌系统和免疫系统等多种功能受到影响[2]。

寒冷刺激对PEDV感染的潜在影响

猪流行性腹泻(PED)是由猪流行性腹泻病毒(PEDV)引起的一种以急性水样腹泻、脱水、呕吐为特征的肠道性疾病。该病在哺乳仔猪中呈高发病率和高死亡率,对全球养猪业造成了巨大的经济损失。PEDV属于冠状病毒科、冠状病毒属,是单股正链的RNA病毒,基因组全长约28000 nt。PEDV的发生具有一定的季节性。