胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤的病理诊断进展

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(intraductal papillary mucinous neoplasm, IPMN)是胰腺导管腺癌重要的癌前病变。IPMN诊疗决策的制定首先基于对IPMN相关病理学的深刻理解。本文围绕IPMN宏观检查、微观检查、分子检测及鉴别诊断四个方面进行系统的文献综述。本综述详细阐述了IPMN大体类型分类、组织学分级与分化亚型、IPMN伴浸润性癌的组成模式和组织学类型、IPMN分子研究的新进展以及重要的鉴别诊断等。该分析肯定IPMN特殊的异质性和异时性的特点,为寻找新的方法帮助临床医师制定适宜的诊疗方案奠定基础。

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤合并神经内分泌微瘤1例并文献复习

目的探讨胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)伴有神经内分泌微瘤(NEMT)的临床病理学特征。方法收集1例胰腺IPMN合并NEMT的临床资料,进行HE染色及免疫组织化学染色,并复习相关文献。结果患者男性,59岁。胰尾部占位,部分区可见多发囊腔。镜下主胰管及分支导管内衬黏液腺体,伴黏液分泌及导管扩张,扩张导管上皮下见一细胞团,呈梁状-网状排列,直径2.3 mm,与正常胰岛细胞形态类似。目标细胞团示CK阳性,Syn、Cg A弥漫强阳性,Glucagon弥漫阳性,Insulin、Somatostain及Gastrin阴性。结论胰腺IPMN和神经内分泌肿瘤在某些情况下共存,胰腺IPMN可能伴发NEMT,诊断IPMN时关注神经内分泌细胞增生是否够肿瘤,避免漏诊和误诊。

MSCT与MRI诊断胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤价值对比分析

目的:对比分析多层螺旋计算机断层摄影术(MSCT)和磁共振成像(MRI)诊断胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)的价值。方法:选取2018年6月—2023年7月宁阳县第一人民医院收治的30例IPMN患者为研究对象,以病理结果为金标准,分析MSCT和MRI检查结果的准确率,并对比两种检查方法的检查时间以及良性与恶性患者IPMN分型、部位、长径、壁结节差异。结果:MSCT和MRI检查结果均显示,30例IPMN患者良性19例、恶性11例,与病理诊断结果显示的30例IPMN患者良性19例、恶性11例的结果一致,即MSCT和MRI诊断IPMN良恶性的准确率均为100%,且两种检查方式对病变分型、部位、长径、壁结节的判定一致性较高,差异无统计学意义(P>0.05)。MSCT的检查时间短于MRI,差异有统计学意义(P<0.05)。良性患者IPMN分型及病变部位与恶性患者差异无统计学意义(P>0.05),而良性患者IPMN长径≤30 mm、无壁结节的比例高于恶性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MSCT和MRI诊断IPMN正确率相近,但MSCT扫描时间较短,临床中可根据患者实际病情采取最佳检查方式。

迟莉丽从“虚毒瘀”论治胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤学术思想撷英

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(Intraductal Papillary Mucinous Neoplasm,IPMN)是胰腺癌癌前病变,对症处理及手术治疗是现代医学治疗该病的主要方法。临床上,非手术治疗后患者可反复发作胰腺炎,手术治疗患者术后亦有复发概率,且随时间延长概率将增加。迟莉丽教授基于“虚、毒、瘀”思想,发挥中医辨证论治IPMN的优势及特色,并提出该病的中医发病机制及治则治法。迟教授认为,该病初期以浊瘀闭阻不通,积聚脏腑,伏而生热毒为该病发病的关键病机,以清浊毒、化瘀积为基本治则,代表方为自拟方清热化浊方。该病稳定阶段以浊毒积聚体内,致脏腑功能失调为该病发展条件,以运脾消浊解毒为基本治则,代表方为自拟方醒脾化浊汤。该病恢复期以脾胃虚弱,致脏腑失养为发病之根本,以健脾益气固本为基本治则,代表方为自拟方参苓健脾汤。她强调,IPMN病因病机变化复杂,在疾病不同发展阶段针对性治疗,同病异治,辨证施治。充分发挥中医治疗癌前病变的优势,抓住病情发展变化中心,直达病所,对降低IPMN的发病率以及延缓病情进展具有重要的临床意义。

中西医结合治疗胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤术后腹泻合并IgG4相关性疾病1例

本文主要探讨1例胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)术后腹泻合并IgG4相关性疾病(IgG4-RD)的诊断及治疗。腹泻是IPMN术后常见并发症,大部分腹泻为脂肪泻,会导致患者体重下降及严重的营养不良,给患者的身体及心理带来较大负担,需要引起临床医师的注意。目前术后的慢性腹泻通常应用益生菌或止泻药等对症处理,部分患者疗效欠佳,长期腹泻会影响患者生活。近年来中医药对缓解肿瘤术后症状,提高生活质量具有一定的优势,但针对IPMN术后腹泻的治疗经验较少。而IgG4-RD是2003年首次报道的临床罕见病,缺乏特异性表现,容易漏诊、误诊。因此,将我院收治的1例IPMN术后腹泻合并IgG4-RD患者的诊断过程及辩证诊治经验报告如下,以飨同道。

双能CT细胞外容积分数在鉴别胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤良恶性中的应用价值

目的:探讨双能CT(dual-energy computed tomography,DECT)细胞外容积分数(extracellular volume fraction,ECV)在鉴别胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(intraductal papillary mucinous neoplasm,IPMN)良恶性中的应用价值。方法:回顾性收集2018年6月—2021年12月外科手术病理证实为IPMN,且术前1个月内行DECT检查的患者57例(良性组28例,恶性组29例)。测量平衡期病灶周围1 cm范围内的胰腺实质碘浓度(iodine concentration,IC)及同一层面腹主动脉IC,依据(IC_(胰腺)/IC腹主_(动脉))×(1-红细胞比容)的公式计算DECT-ECV。对两组患者的临床及影像资料进行单因素及多因素Logistic回归分析,确定独立危险因素并分别构建影像模型、临床模型及影像联合临床模型。采用受试者工作特征曲线评估其诊断效能,并使用Delong检验进行比较。结果:多因素Logistic回归分析提示,DECT-ECV、糖类抗原(carbohydrate antigen,CA)19-9升高、有急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)病史是恶性IPMN的独立危险因素。影像模型(DECT-ECV)、临床模型(CA19-9升高及有AP病史)、影像联合临床模型(DECT-ECV、CA19-9升高及有AP病史)诊断恶性IPMN的曲线下面积分别为0.808、0.759、0.884。影像联合临床模型的诊断效能显著高于临床模型(P=0.007)。结论:病灶周围胰腺实质的DECT-ECV参数可以提高良恶性IPMN的鉴别诊断效能,为临床诊疗提供参考依据。

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤术后反复出血并发脾切除术后凶险性感染患者的护理

总结1例胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤合并脾肿大患者术后反复出血并发脾切除术后凶险性感染的护理体会。护理要点:加强术后出血的急救护理;及时识别脾切除术后凶险性感染;做好胸腔闭式引流护理,促进肺复张;针对血栓形成实施药物及物理干预。经过38 d积极治疗与护理,患者病情好转出院,随访3个月,恢复良好。

多灶性分支型胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤行全胰切除术一例

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤是具有一定恶变潜能的胰腺囊性肿瘤,通常被认为是胰腺导管腺癌的癌前病变。其发病率约为1/10万,多为单发,其中多发病变约占20%~41%。相对于混合型胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤,多灶性分支型胰腺导管内乳头状黏液性瘤的病例更为少见。本例患者病变广泛分布于全胰,其中胰头部肿物直径>3 cm,及时手术探查是防止其恶变的有效手段。

从肝脾论治胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤探微

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMNs)是癌前病变之一,中医学认为其病机多与脾胃气虚、肝木失司、气机失调相关。从IPMNs的病理特征及临床表现角度分析,认为肝脾功能失常为本病发生发展的重要环节,提出扶脾护胃、调肝理气为IPMNs的重要治法。从脾论治,辨从寒从热;从肝论治,辨犯脾犯胃;同时标本兼治,谨防传变。

全覆膜金属支架在无法行外科手术的胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤患者中的应用

目的探讨全覆膜金属支架在治疗无法行外科手术的胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)患者中的应用价值。方法回顾性分析2015年12月-2020年6月在江苏省苏北人民医院内镜诊治中心行内镜逆行胰胆管造影术(ERCP),在胰管留置全覆膜金属支架的9例IPMN患者的临床资料。结果9例患者均行ERCP,术中见乳头呈鱼嘴样开口,插管后均可见胶冻状液体流出,造影见主胰管局部或弥漫扩张,分枝胰管呈囊状扩张,5例置入10 mm×80 mm、4例置入10 mm×60 mm全覆膜金属支架,2例术中同时置入胆道支架。术后患者腹痛和恶心呕吐等症状明显缓解,2例术后出现高淀粉酶血症,给予对症治疗后缓解,无胰腺炎、胆管炎、出血和穿孔等并发症发生。术后随访12~24个月,无腹痛和复发,无支架移位,合并糖尿病患者血糖控制稳定,无新发糖尿病,1例随访至16个月时,支架堵塞,行胰管清理及支架更换。出院当天生活质量卡氏评分为(96.67±3.54)分,较术前的(82.78±3.63)分明显提高,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05),术后3和6个月生活质量卡氏评分为(94.82±3.87)和(91.33±2.50)分,与出院当天比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于无法行外科手术的IPMN患者,内镜下胰管全覆膜金属支架置入术安全有效,能有效延缓疾病进展,减少胰腺炎复发和手术频次,提高患者生活质量,值得临床进一步推广。

侵袭性胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤与胰腺导管腺癌的生存差异分析

目的分析侵袭性胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)与胰腺导管腺癌(PDAC)的生存差异。方法研究对象为2012年1月—2022年6月在复旦大学附属中山医院普外科行手术治疗且临床资料完整的侵袭性IPMN患者91例和PDAC患者893例,术后病理明确诊断为侵袭性IPMN或PDAC,PDAC患者均行化学治疗(简称化疗)。收集所有患者的基线特征(性别、年龄、首发症状或疾病、糖尿病史、ASA分级、术前CA19-9水平),手术情况(手术时长、术中失血量、手术方式、动脉和静脉侵犯),术后并发症(胰漏、胃瘫、肺栓塞、出血),再手术率,术后拔除引流管、胃管的时间,住院时长,术后病理特征(肿瘤直径、TNM分期、周围脂肪浸润、脉管浸润),术后肿瘤复发或转移,以及辅助治疗情况。应用Rstudio 4.22的survminer包绘制生存曲线,两组生存曲线分析采用Kaplan-Meier法比较,采用Log-Rank检验。采用Cox风险回归模型进行多因素logistic回归分析侵袭性IPMN患者中位生存时间的影响因素。结果两组间年龄、各首发症状或疾病患者占比、术前CA19-9水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01)。两组间患者各手术方式及肿瘤有无静脉侵犯患者占比比较,差异均有统计学意义(P值均<0.01);两组间手术时长、术中失血量、肿瘤有无动脉侵犯患者占比比较,差异均无统计学意义(P值均>0.05)。两组间术后各级胰瘘、胃瘫发生率比较,差异均有统计学意义(P<0.01或0.05);两组间术后肺栓塞和术后出血发生率、再手术率、术后拔除引流管、胃管时间和术后住院时长比较,差异均无统计学意义(P值均>0.05)。两组间肿瘤各T分期、N分期患者占比及肿瘤伴周围脂肪浸润率比较,差异均有统计学意义(P值均<0.01);两组间肿瘤直径、肿瘤各M分期患者占比及肿瘤伴脉管浸润率比较,差异均无统计学意义(P值均>0.05)。截至2022年10月30日,侵袭性IPMN组中,术后复发或转移23例;接受术后辅助治疗48例,均接受化疗,其中有9例接受了放射治疗,6例接受了阿帕替尼、尼妥珠单抗等靶向治疗或替雷丽珠单抗等程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂治疗。侵袭性IPMN组中位生存时间为1034(819,1106)d,PDAC组为919(876,980)d,两组间中位生存时间的差异无统计学意义(P=0.82)。多因素logistic回归分析结果显示,年龄为侵袭性IPMN患者生存时间的影响因素(P=0.003)。结论侵袭性IPMN患者的肿瘤分期较PDAC患者更早,但侵袭性IPMN与PDAC患者间无明显生存差异。

多层螺旋CT及磁共振成像对胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤的诊断价值

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤（IPMN）是一种较少见的好发于老年男性的胰腺外分泌、囊性肿瘤.IPMN按导管不同的受累部位分为主胰管型（MD）、分支胰管型（BD）及混合型（MIX）三型.IPMN影像学上与胰腺假性囊肿、慢性胰腺炎等原因导致的胰管扩张鉴别有一定的难度,且IPMN有恶变成胰腺导管癌的倾向,

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤的MSCT征象

目的探讨胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)的MSCT特点。方法回顾性分析27例经病理证实的IPMN的MSCT表现。所有患者均接受16层或64层CT平扫及增强检查,其中7例接受ERCP检查。结果27例IPMN中,主胰管型11例,包括2例交界性肿瘤,4例原位癌,5例腺癌;CT表现为胰腺不同程度萎缩,主胰管扩张,8例内部可见壁结节,1例见多发斑块状钙化。分支胰管型9例,包括腺瘤和交界性肿瘤各3例,1例原位癌,2例腺癌;其中7例位于胰头部,表现为与主胰管相通的囊性病灶,内见分隔和乳头状壁结节,呈"葡萄串"样,1例可见点状钙化;2例位于胰尾部,呈类圆形囊性病灶,增强无强化。混合型7例,包括交界性肿瘤和腺癌各3例,原位癌1例,表现为主胰管及分支胰管扩张伴腔内壁结节,3例病变内可见不同程度钙化。7例接受ERCP,其中5例明确显示囊性病灶与主胰管相通。结论 IPMN的MSCT表现具有一定特征。MSCT结合ERCP检查有助于术前准确诊断。

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤的CT诊断价值

目的:探讨胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤的螺旋CT诊断价值。方法:回顾性分析50例经手术切除和病理学证实的胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤的临床、CT等影像学资料,其中男34例,女16例,年龄32～87岁,平均61岁。结果:50例IPMN患者多发于老年人,年龄大于60岁28例(56%),临床主要表现为腹痛和(或)胰腺炎。CT诊断主胰管型20例(35.7%),分支胰管型21例(25%),混合型9例(39.3%);术后病理示胰腺导管内乳头状黏液性瘤28例,胰腺交界性导管内乳头状黏液瘤5例,胰腺导管内乳头状黏液性癌9例,胰腺浸润性导管内乳头状黏液癌8例。22例胰腺导管内乳头状黏液性癌中,其中3例胰腺钙化,3例伴有淋巴结转移,5例侵犯血管,2例肝脏转移。恶性的IPMN常发生在混合型和主胰管型中(n=14),而分支型多为良性肿瘤(n=18)。结论:胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤有相对特征性的影像学表现,CT对IPMN的诊断、分型和恶变预测具有重要的临床应用价值。

不同病理类型胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤的临床分析

目的:总结胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMT)的诊治经验。方法:回顾性分析2003年5月至2005年12月经手术切除且病理证实的30例IPMT患者的临床资料,对IPMT的不同病理类型进行比较分析。将胰腺导管内乳头状黏液性囊腺瘤(IPMA)定为良性组,胰腺导管内乳头状黏液性囊腺癌(IPMC)和胰腺导管内乳头状黏液性交界性囊腺瘤(IPMB)归入恶性组。结果:恶性组男性易患率高于女性(76.5%vs30.8%,P<0.05);30例患者中IPMA 13例,IPMB 4例,IPMC 13例;主胰管型14例,分支胰管型15例,混合型1例主胰管型恶性率显著高于分支胰管型(P=0.030)。30例患者中21例有腹痛、腰背痛或消瘦等临床表现;影像学表现上,恶性组病灶囊内附壁结节的发生率高于良性组(P=0.025);主胰管型IPMT的主胰管直径(MPD)≥10 mm与<10 mm者、分支胰管型IPMT的肿瘤最大径>40mm与≤40mm者恶性率差异的比较有统计学意义(P<0.05)。结论:恶性IPMT好发于60岁左右老年男性;对IPMT患者可将病灶囊内是否存在结节以及主胰管直径、肿瘤大小等方面作为术前对IPMT进行良恶性鉴别的参考。

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤研究进展

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(pancreatic intraepithelial neoplasias,IPMNs)是新近被认识的一种胰腺囊性肿瘤.在不同类型胰腺肿瘤中,IPMNs预后相对较好,具有与一般胰腺肿瘤不同的分子及临床病理特征;按照乳头状结构及黏蛋白的表达又可将其分为多个亚型,不同亚型又具有不同的病理特点.病理学家提出IPMNs是胰腺癌发生过程中的重要阶段,深入研究IPMNs及其不同亚型的病理特点及其所蕴含的分子变化,将能更好的揭示IPMNs的发病机制及生物学特征.本文回顾相关文献,从分子特征、病理特征、诊断治疗及预后判断等不同角度对目前IPMNs的研究进展作一综述.

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤的临床病理学分析(附29例报告)

目的:回顾性分析胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMT)的诊治经验及预后,以期提高对该病的治疗水平。方法:1993年5月至2006年8月,共29例IPMT病人在我院接受手术治疗,男17例,女12例。现回顾性分析其临床表现、病理学分类以及术后随访情况。结果:术后病理证实,本组共有11例是类腺瘤,2例交界性肿瘤,16例腺癌。其中,主胰管型11例,分支胰管型16例,混合型2例。2例病人由于病变累及全胰而施行全胰切除术,其余病人分别施行胰十二指肠切除术(16例)、胰体尾切除术(7例)及局部切除术(4例)。在腺癌病例中,有37.5%(6/16)发生淋巴结转移。结论:IPMT有独特的临床病理学特征。对主胰管直径≥10mm、肿瘤直径>40mm以及主胰管型病例,应高度怀疑恶性病变的可能性。如术前考虑IPMT有恶性可能,则应施行合并淋巴结清扫的根治性切除术。

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤的影像学诊断进展

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤是一种位于扩张的主胰管和(或)分支胰管内、伴大量黏液分泌的肿瘤,易与慢性胰腺炎或胰腺囊腺瘤混淆而延误诊断。本文就国内外近年来关于胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤的临床病理学及影像学研究进展进行综述,评价不同影像技术(US、CT、MRCP、ERCP)在胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤诊断中的作用。

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤组织中MUC1，MUC2，MUC5AC和TFF1的表达意义

目的:了解胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)中MUC1,MUC2,MUC5AC及TFF1的表达意义.方法:采用免疫组织化学方法,检测IPMN手术切除标本9例中MUC1,MUC2,MUC5AC及TFF1的表达,分析不同组织学类型及不同性质IPMN之间黏液蛋白及TFF1表达的差异.结果:MUC1表达率为44.4%,MUC2为66.7%.MUC5AC和TFF1为100%.胃型IPMN黏液蛋白表达模式主要为MUC1-,MUC2-,MUC5AC+.肠型IPMN为MUC1-,MUC2+,MUC5AC+.嗜酸性细胞型IPMN为MUC1+.MUC2+,MuC5AC+.IPMN相关管状癌MUC1阳性,胶质癌MUC2阳性.MUC5AC和TFF1共同表达,在浸润癌中表达下降.胃型IPMN常与其他类型IPMN同时出现并且不同上皮之间出现移行过渡,提示胃型可能是其他类型IPMN的前期病变.结论:不同组织学亚型的IPMN具有不同的黏液蛋白表达模式.MUC1表达提示侵袭性生物学行为,MUC2与胶质癌浸润有关,MUC5AC与TFF1协同表达,可能起保护作用.