小窝蛋白1在肝脏疾病中的调控作用

小窝蛋白(CAV)1是质膜上小窝的结构蛋白,是肝脏功能的重要调节因子。CAV1可通过多种分子通路调节肝脏脂质沉积、脂质和葡萄糖代谢、线粒体功能和肝细胞增殖等。因此,CAV1在肝脂肪变性和肝细胞增殖等代谢调节过程中维持肝脏生理方面起着至关重要的作用。此外,CAV1还参与调节不同类型肝损伤、肝炎、肝硬化等疾病的发生发展过程。本文就CAV1在肝脏及相关疾病中的作用及调控肝巨噬细胞的机制进行综述,为靶向CAV1治疗肝脏相关疾病提供理论依据。

小窝蛋白1与脑梗死相关性研究进展

小窝蛋白1(caveolin-1,Cav-1)是小窝中的一种支架蛋白和胆固醇结合蛋白,是细胞膜穴样内陷的主要结构成分,在脂质转运、细胞生长分化、血管生成等方面有着重要的作用。Cav-1在中枢神经系统的内皮细胞、周细胞、星形胶质细胞等许多细胞中表达。现有研究表明Cav-1与多种中枢神经系统疾病之间存在密切联系,本文简要概述Cav-1与脑梗死的关系。

自发性基底核区脑出血病人血清小窝蛋白1的表达及其临床意义

目的:探讨小窝蛋白1(caveolin-1,cav-1)在自发性基底核区脑出血病人血清中的表达及其临床意义。方法:选择符合纳入标准的基底核区脑出血病人168例作为观察组,另选同期健康体检者60名为对照组。根据入院时的美国国立卫生研究所中风量表(NIHSS)评估神经功能缺损程度,根据入院时的颅脑CT计算出血量及脑水肿体积;随访6个月,根据改良Rankin量表(mRS)评估预后,将观察组病人分为预后良好组(n=99)、预后不良组(n=69);根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估认知功能,将其分为认知障碍组(CI组,n=46)、非认知障碍组(NCI组,n=122)。测定所有研究对象的血清cav-1水平,Spearman法分析其与NIHSS评分、出血量、脑水肿、mRS评分、MoCA评分的相关性,logistic回归分析预后不良的危险因素,ROC曲线分析其对病人预后不良的预测价值。结果:不同组间血清cav-1水平比较显示,观察组病人高于对照组(P<0.01),预后不良组高于预后良好组(P<0.01),认知障碍组高于非认知障碍组(P<0.01)。血清cav-1水平与NIHSS评分、mRS评分、出血量、脑水肿体积均呈正相关关系(P<0.05),与MoCA评分呈负相关关系(P<0.05)。logistic回归分析显示,血清cav-1高表达是预后不良的独立危险因素(OR=1.024,P<0.01)。ROC曲线结果显示,血清cav-1水平预测病人预后不良的AUC为0.789(95%CI:0.723~0.847),敏感度和特异度分别为80.5%、72.4%。结论:基底核区脑出血病人血清cav-1表达升高是预后不良的危险因素,且与病人认知障碍的发生密切相关。

替米沙坦、瑞舒伐他汀对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌小窝蛋白1、葡萄糖转运蛋白4表达的影响

目的测定不同饮食喂养大鼠和替米沙坦、瑞舒伐他汀干预后大鼠产生胰岛素抵抗(IR)的情况,观察大鼠骨骼肌中小窝蛋白(Caveolin)1、葡萄糖转运蛋白(GLUT)4表达的变化。方法 4周龄Wistar雄性大鼠48只,以高糖高脂饮食诱导建立IR模型,以高糖高脂给药(替米沙坦、瑞舒伐他汀)诱导建立实验组,通过RT-PCR方法检测IR大鼠骨骼肌组织中Caveolin 1、GLUT4的表达水平。结果高糖高脂喂养组产生IR,给予替米沙坦、瑞舒伐他汀干预后IR明显改善,高糖高脂组Caveolin1 mRNA在骨骼肌中的表达明显高于对照组(P<0.05),高糖高脂组GLUT4 mR-NA在骨骼肌中的表达明显低于对照组(P<0.05),替米沙坦、瑞舒伐他汀可降低Caveolin1 mRNA在IR大鼠骨骼肌中的表达,升高GLUT4 mRNA在IR大鼠骨骼肌中的表达。结论①高糖高脂饲料喂养8 w可诱导大鼠IR。②IR大鼠骨骼肌组织Caveolin 1表达增加,GLUT4表达减少。③通过替米沙坦类、他汀类药物干预,可改善IR,降低Caveolin1表达水平,升高GLUT4表达水平。

小窝及小窝蛋白1在肝再生中的作用

生长因子和细胞因子在肝再生过程中发挥着重要作用,小窝蛋白1就是其中之一。小窝蛋白1参与脂质代谢调节、信号转导和物质运输等。小窝蛋白1表达缺陷的小鼠部分肝切除术后肝脏再生能力和存活率降低。小窝蛋白1调节的脂质聚集能促进肝细胞再生过程,在肝细胞损伤后肝细胞的增殖反应机制中发挥着重要作用。

紫外线诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤与小窝蛋白1 mRNA表达量下降有关

目的紫外线(UV)照射导致的氧化损伤是晶状体上皮细胞凋亡的原因之一,而小窝蛋白(Caveolin)参与晶状体上皮细胞凋亡过程。本实验拟研究紫外线造成的氧化损伤中Caveolin-1表达变化与晶体上皮细胞凋亡之间的关系,同时探讨阿司匹林(ASA)作为抗氧化剂对Caveolin-1表达及晶状体上皮细胞凋亡的影响。方法 UVB(4.43 mw/cm2)照射人晶状体上皮细胞系SRA01/04(0 s,5 s,10 s,20 s),按照是否加入阿司匹林分为实验组和对照组。分别检测实验组和对照组细胞活性;利用AnnexinV-EGFP法检测细胞凋亡率;real time RT-PCR方法定量分析Caveolin-1 mRNA的量随照射剂量不同,及加入抗氧化剂前后所产生的变化。结果随UV照射时间延长,单纯紫外线照射组细胞活性,Caveolin-1 mRNA表达量下降,细胞凋亡率增加。加入阿司匹林后,细胞活性增加。5 s,10 s组Caveolin-1 mRNA的表达量较对照组升高,细胞凋亡率较对照组下降(P<0.05)。但是照射20 s的条件下,加药后的细胞凋亡率及Caveolin-1 mRNA的表达量较未加药组无变化(P>0.05)。结论 UV照射可造成人晶状体上皮细胞凋亡,Caveolin-1 mRNA表达量减少,推测Caveolin-1表达量的变化可能与凋亡有关。低剂量的阿司匹林(3μmol/L)可以在一定程度上减少UV照射造成的晶状体上皮细胞凋亡,增加Caveolin-1的表达;但大剂量阿司匹林(>30μmol/L)会起到相反的作用,因此找到一个合适安全的剂量范围具有一定临床意义。

运脾豁痰通脑方对脑缺血再灌注后胃肠损伤大鼠神经和胃肠功能、生长激素释放肽和小窝蛋白1表达的影响

目的分析运脾豁痰通脑方(自拟方)对脑缺血再灌注后胃肠损伤大鼠神经和胃肠功能、生长激素释放肽(Ghrelin)、小窝蛋白1表达的影响。方法将90只大鼠随机分为假手术组(30只)和缺血再灌注后胃肠损伤组(60只)。缺血再灌注后胃肠损伤组大鼠在大脑中动脉缺血再灌注24 h后均出现胃肠损伤表现为造模成功,将其再随机分为模型组和中药组各30只。造模成功3 d后,给予中药组灌胃运脾豁痰通脑方混悬液,其他两组灌胃蒸馏水。灌胃期间记录各组大鼠每日饮食量、腹泻的次数,并记录灌胃结束后的体重。灌胃14 d后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,处死大鼠后取其胃组织、脑组织分别用于检测Ghrelin、小窝蛋白1表达水平。结果(1)假手术组、中药组、模型组大鼠的体重依次降低、每日饮食量依次减少、每日腹泻次数依次增加(均P<0.05)。(2)假手术组大鼠无神经功能缺损,假手术组、中药组、模型组大鼠的神经功能缺损评分依次增加(均P<0.05)。(3)模型组和中药组的的小窝蛋白1和Ghrelin表达水平均高于假手术组(均P<0.05);中药组的小窝蛋白1表达水平低于模型组,而Ghrelin相对表达水平高于模型组(均P<0.05)。结论运脾豁痰通脑方不仅可以减轻脑缺血再灌注后胃肠损伤大鼠的神经功能损伤,还可改善胃肠道功能,其可能通过下调小窝蛋白1、上调Ghrelin的表达来发挥治疗作用。

小窝蛋白1介导TGF-β信号通道调控肺细胞外基质重塑机制研究

目的:探讨caveolin-1通过介导TGF-β信号通道在体外调控小鼠肺细胞外基质重塑的机制研究。方法:选取cav1-/-小鼠作为动物模型设为实验组,野生型C57BL/6J小鼠设为对照组,检测肺机械性指标,测定Ⅰ型胶原纤维与弹性纤维含量及mRNA水平,检测肺血管蛋白渗出及支气管灌洗液(BAL)中细胞含量及细胞因子水平,测定TGF-β下游信号分子Smad2及ERK1/2水平。结果:与对照组比较,实验组中肺顺应性下降,僵硬度增加(P<0.05);BAL中总蛋白及白蛋白水平和静脉注射伊文思蓝在肺组织的含量均明显增加(P<0.05);Ⅰ型胶原纤维与弹性纤维含量及mRNA水平增加(P<0.05);Smad2及ERK1/2水平均明显提高(P<0.05);但BAL中细胞含量及细胞因子水平无差异。结论:小窝蛋白1通过介导TGF-β信号转导在体外上调细胞外基质重塑,促进肺纤维化发生。

小窝蛋白1对气道上皮细胞黏液高分泌的影响

目的:探讨小窝蛋白1(Cav-1)对脂多糖(LPS)诱导的气道黏液高分泌的影响。方法:体外培养人气道上皮细胞(16HBE),用LPS刺激细胞构建黏液高分泌模型,以Toll样受体4(TLR4)抑制剂E5564、核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂PDTC、转染Cav-1质粒和siRNA为干预因素,将细胞随机分为对照组、LPS刺激组、LPS+Cav-1质粒组、LPS+Cav-1 siRNA组、LPS+阴性siRNA组、LPS+空质粒组、LPS+E5564组及LPS+PDTC组。四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测各组细胞的活力;RT-PCR检测黏蛋白(MUC)5AC的转录水平;Western blot检测Cav-1、TLR4、磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白的相对含量;ELISA检测MUC5AC的分泌水平;激光共聚焦技术检测细胞内MUC5AC蛋白的分布和含量。结果:LPS刺激组细胞内TLR4、p-IκBα、NF-κB、MUC5AC转录及蛋白水平显著高于对照组(P值均<0.05),过表达Cav-1可进一步增加上述指标的表达量,而下调Cav-1及给予E5564、PDTC可以抑制LPS引起的上述效应(P<0.05)。结论:Cav-1可通过上调TLR4/NF-κB信号通路而加重LPS诱导的MUC5AC的表达量。

辛伐他汀减轻载脂蛋白E^(-/-)小鼠氧化应激及小窝蛋白1的表达

背景氧化应激损伤内皮是动脉粥样硬化的始动因素,他汀对于动脉粥样硬化的干预主要集中在粥样硬化斑块形成之后,而对于粥样硬化斑块形成之前的研究较少。目的观察辛伐他汀对载脂蛋白(apo)E^(-/-)小鼠氧化应激及主动脉内皮小窝蛋白l的影响,探讨辛伐他汀在动脉粥样硬化一级预防中保护内皮功能的机制。方法24只6周龄雄性 apoE^(-/-)小鼠,随机等分为两组:对照组、辛伐他汀[5 mg/(kg·d)]治疗组,4周后处死动物。常规生物化学法测定血总胆固醇(TC)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛(MDA)和血清一氧化氮(N0)含量。采用苏木素伊红(HE)染色法观察小鼠主动脉内皮组织,免疫组织化学法分析小鼠主动脉内皮的小窝蛋白1的表达。结果两组间血脂水平无显著性差异。辛伐他汀治疗组主动脉内皮组织的损伤减轻(损伤阳性率33.3%比对照组:75%,P<0.05)。治疗4周后,辛伐他汀治疗组 SOD[(135.3±5.5)U/L 比对照组:(97.2±7.6)U/L,P<0.01)和 NO[(28.4±4.1)μmol/L 比对照组:(12.3±2.1)μmol/L,P<0.01]均明显升高,MDA 显著减低[(10.5±0.5)nmol/L 比对照组:(17.3±1.0)nmol/L,P<0.01]。辛伐他汀治疗组主动脉内皮上小窝蛋白1的表达(表达阳性率41.67%比对照组:83.33%,P<0.05)明显降低。结论辛伐他汀在不影响血脂水平情况下,抑制主动脉内皮的小窝蛋白1的表达,减轻 apoE^(-/-)小鼠氧化应激,增加 NO 水平,起到改善内皮功能、抗动脉粥样硬化作用,在动脉粥样硬化的一级预防中可能发挥重要作用。

小窝蛋白1脚手架区多肽减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤

目的:探究人工合成的小窝蛋白1(caveolin-1,Cav-1)脚手架区多肽cavtratin对血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)活性及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的作用。方法:成年雄性BALB/c小鼠随机分为6组,每组8~10只,实验分为对照(control)组、触足肽内化序列(Antennapedia internalization sequence,AP)组、LPS组、LPS+血晶素(hemin)组、LPS+hemin+cavtratin组和LPS+hemin+cavtratin+锌原卟啉(zinc protoporphyrin IX,Zn PP)组。小鼠气管滴注LPS 24 h后,苏木素-伊红染色观察肺组织病理形态变化;检测肺组织湿/干重比、肺泡灌洗液中细胞数和血清中乳酸脱氢酶活性。免疫荧光观察HO-1和Cav-1的结合情况并检测HO-1活性;实时荧光定量PCR检测炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1和i NOS)的mRNA水平。结果:组织免疫荧光以及HO-1活性检测发现,与LPS组比较,LPS+hemin+cavtratin组HO-1与细胞膜Cav-1的结合减少,HO-1的活性增高(P<0.05);与LPS组比较,LPS+hemin+cavtratin组肺组织受损程度明显减轻,肺湿/干重比、肺泡灌洗液细胞数和血清中乳酸脱氢酶活性显著降低(P<0.05);与LPS组比较,LPS+hemin+cavtratin组炎症因子的mRNA表达降低(P<0.05);HO-1活性抑制剂Zn PP可以消除cavtratin的保护作用。结论:Cavtratin可以通过减少HO-1与细胞膜Cav-1的结合使得HO-1活性增加,进而减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤。

小窝蛋白1和血管内皮生长因子在结直肠癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨小窝蛋白1(Cav-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在结直肠癌组织中的表达,分析其与结直肠癌临床病理因素的关系及意义.方法:收集辽宁省肿瘤医院2007-01/2009-06肿瘤外科手术切除的83例结直肠癌标本及其配对正常结直肠组织(距癌灶边缘>5cm).应用免疫组织化学SP法检测Cav-1和VEGF蛋白在83例结直肠癌及其配对正常结直肠组织中的表达.结果:Cav-1蛋白在正常结直肠组织中的阳性表达率为81.9%,显著高于其在结直肠癌组织中的阳性表达率(38.6%,P<0.01).VEGF蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率为74.7%,显著高于正常结直肠黏膜(13.3%,P<0.01).Cav-1与VEGF在结直肠癌组织中的表达均与结直肠癌的分化程度、浸润深度及淋巴结转移相关(均P<0.05),而与结直肠癌患者的性别、年龄及肿瘤大小无显著关联(均P>0.05).在83例结直肠癌组织中Cav-1与VEGF蛋白表达呈显著负相关(r=-0.393,P<0.01).结论:Caveolin-1的缺失和VEGF的过表达可能在结直肠癌的发生、发展以及浸润转移中发挥重要作用,二者可能协同参与了这些过程.

小窝蛋白1泛素化在不同疾病中的角色与意义

小窝蛋白1(caveolin-1,Cav-1)是小窝的主要成分,可参与细胞膜内吞、脂质运输及信号转导等生理过程。近年来,大量研究发现,小窝蛋白1泛素化修饰既能影响自身水平,又能通过改变蛋白质结构造成相互作用分子的构象变化,进而在不同疾病中扮演不同的角色。Cav-1含12个赖氨酸残基,其中N端结构域6个赖氨酸残基(5/26/30/39/47/57)对于Cav-1的泛素化修饰必不可少。在不同疾病状态下,Cav-1的泛素化类型及位点各异,而且泛素化修饰后可通过泛素-蛋白酶体系统及溶酶体途径降解。本文通过综述Cav-1泛素化在呼吸、消化、神经、内分泌、乳腺生殖等系统疾病中的相关研究,发现Cav-1泛素化主要涉及肿瘤、炎症和代谢性疾病等病理过程。通过综述Cav-1泛素化修饰在不同疾病模型及细胞中扮演的角色,希望能加深理解Cav-1泛素化的生理和病理生理学意义,为未来可能相关干预提供方向。

补阳还五汤通过小窝蛋白1调控Shh信号通路促进脑缺血后星形胶质细胞转分化

目的基于小窝蛋白1(caveolin-1,Cav1)/音猬因子(sonic hedgehog,Shh)信号通路探讨补阳还五汤对脑缺血后星形胶质细胞转分化的作用机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组及补阳还五汤低、中、高剂量(9.25、18.50、39.00 g/kg)组和丁苯酞(54 mg/kg)组,除假手术组外,其余各组采用大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法复制脑缺血模型,给予药物干预21 d后,采用神经行为学评分、苏木素-伊红染色及免疫组化评估补阳还五汤疗效。随后将雄性野生(WT)小鼠及Cav1−/−(KO)小鼠分别随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤(18.5 g/kg)组,造模前7 d予以脑内注射GFAP-EGFP腺相关病毒,采用MCAO法制备脑缺血模型,给予药物干预21 d。采用免疫荧光检测缺血侧皮质区星形胶质细胞转分化情况,Western blotting法检测缺血侧皮质区Shh、平滑同源物(smootened,Smo)及神经胶质瘤关联癌基因同源物1(glioma associated oncogene homolog 1,Gli1)的蛋白表达,qRT-PCR法检测神经分化因子acoete-scute同系物1(achaete-scute complex homolog 1,Ascl1)、神经源性分化因子1(neurogenic differentiation 1,NeuroD1)、神经源性分化因子2(neurogenic differentiation 2,NeuroD2)、神经元素1(neurogenin-1,Ngn1)、神经元素2(neurogenin-2,Ngn2)及配对盒基因2(paired box gene 2,Pax2)的表达。结果与模型组比较,补阳还五汤各剂量组及丁苯酞组的神经行为学评分显著降低(P<0.05、0.01),缺血侧皮质区病理损伤明显改善,NeuN表达明显上升(P<0.05、0.01)。此外,补阳还五汤低剂量组和补阳还五汤中剂量组的神经行为学评分及NeuN的表达有显著差异(P<0.01),而补阳还五汤中、高剂量组及丁苯酞组之间无明显差异。与同基因型模型组比较,WT、KO补阳还五汤组小鼠缺血侧皮质区EGFP-NeuN共定位明显增加(P<0.01),Shh、Smo及Gli1蛋白表达明显上升(P<0.05、0.01),神经分化因子Ascl1、NeuroD1、NeuroD2、Ngn1、Ngn2及Pax2表达明显上升(P<0.05、0.01)。与WT模型组及WT补阳还五汤组比较,KO模型组及KO补阳还五汤组小鼠缺血侧皮质EGFP-NeuN共定位明显下降(P<0.01),Shh、Smo及Gli1蛋白表达明显下降(P<0.05),神经分化因子Ascl1、NeuroD1、NeuroD2、Ngn1、Ngn2及Pax2表达明显下降(P<0.05、0.01)。结论补阳还五汤能够促进脑缺血后星形胶质细胞向神经元转分化,其作用机制可能与通过Cav1调控Shh信号通路,上调各神经分化因子的表达有关。

小窝蛋白1及其磷酸化在食管鳞癌组织中的表达及其临床意义

目的 检测小窝蛋白1(caveolin-1,Cav-1)及其磷酸化小窝蛋白1(PY 14caveolin-1)在不同食管组织中的表达,探讨Cav-1及其PY14cav-1与食管癌发生、发展的关系.方法 收集60例食管鳞状细胞癌患者手术标本,采用蛋白印迹法检测Cav-1及PY 14cav-1在食管癌组织、癌旁组织及正常食管组织中的表达情况,分析C av-1及PY14Cav-1表达水平与食管癌发生、发展的关系.结果 Cav-1及PY14cav-1在食管鳞癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织与食管正常组织中的表达水平,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 Cav-1及PY14cav-1在食管癌组织、癌旁组织及正常食管组织中的表达依次减少,提示其在食管癌的发生和发展过程中起着重要作用,而且可能参与食管癌的侵袭和转移.

沉默信息调节因子1调控小窝蛋白-1对大鼠急性肺损伤的影响

目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)调控小窝蛋白-1(Cav-1)对脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法采用随机数字表法将40只SD大鼠分为对照组(NS组)、LPS组(L组)、LPS+SIRT1激动剂SRT1720组(S组)和LPS+SIRT1抑制剂EX527组(E组),每组各10只。S组和E组大鼠分别尾静脉注射SRT172010 mg/kg、EX5271μg/kg,30 min后L组、S组和E组滴鼻LPS 5 mg/kg(用0.9%氯化钠注射液稀释至0.5 mL)制备ALI模型,NS组滴鼻等量0.9%氯化钠注射液。6 h后颈动脉放血处死大鼠,取肺组织并在光镜下观察肺组织损伤情况(采用Smith评分评估),采用ELISA法检测肺组织IL-6、TNF-α水平和髓过氧化物酶(MPO)活性,计算肺组织湿重/干重(W/D)值。采用免疫组化法测定肺组织SIRT1、Cav-1、Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平,采用实时荧光定量PCR法检测肺组织SIRT1、Cav-1、TLR4 mRNA表达水平。结果与NS组比较,L组、S组和E组Smith评分、IL-6、TNF-α水平、MPO活性及W/D值升高,SIRT1、Cav-1表达下调,TLR4表达上调(均P<0.05)。与L组比较,S组Smith评分及IL-6、TNF-α水平降低,SIRT1、Cav-1表达上调,TLR4表达下调(均P<0.05);E组Smith评分、IL-6、TNF-α水平、MPO活性及W/D值升高,SIRT1、Cav-1表达下调,TLR4表达上调(均P<0.05)。与S组比较,E组Smith评分、IL-6、TNF-α水平、MPO活性及W/D值升高,SIRT1、Cav-1表达下调,TLR4表达上调(均P<0.05)。结论SIRT1通过上调Cav-1的表达减轻LPS所致大鼠ALI的严重程度。

糖尿病足截肢患者股神经中小窝蛋白1的表达及意义

目的 探讨糖尿病足截肢患者股神经雪旺氏细胞中小窝蛋白1的表达及意义.方法 40例糖尿病足截肢患者根据2型糖尿病病程分为A（＜6年）,B（6～10年）,C（＞10年）3组.HE、Weil氏染色观察股神经病理学改变,银染法进行轴突染色并计数股神经纤维密度.应用免疫组化染色检测雪旺氏细胞中小窝蛋白1的表达.结果 3组股神经均存在明显的病理改变,随着病程延长病变加重.3组间股神经纤维密度差异有统计学意义（P＜0.05）,股神经纤维密度与HbA1C病程呈负相关（r分别为-0.792和-0.592,均P＜0.01）,与小窝蛋白1呈正相关（r=0.721,P＜0.01）.3组股神经雪旺氏细胞中均有小窝蛋白1的表达,差异有统计学意义（P＜0.01）,小窝蛋白1与HbA1C、病程呈负相关（r分别为-0.762和-0.532,均P＜0.01）,与神经纤维密度呈正相关（r=0.721,P＜0.01）,小窝蛋白1与HbA1C的偏相关系数r=-0.505（P＜0.01）.结论 因足病截肢的患者中,小窝蛋白1在糖尿病周围神经病变及糖尿病足形成过程中可能起重要作用.

小窝蛋白1与ARDS的关系研究进展

小窝蛋白1（Caveolin-1,cav-1）是小窝的重要结构蛋白和调节蛋白,参与多种信号转导途径,调控物质跨膜转运,调节细胞增殖与凋亡.目前研究发现cav-1参与ARDS的发生、发展过程,但cav-1对ARDS患者发挥保护作用还是损伤作用仍不明确,本文就cav-1在ARDS的作用作一综述.

小窝蛋白1与肿瘤的关系

小窝蛋白是正常位于哺乳动物细胞膜内表面,蛋白质序列高度保守的一组蛋白,它包括小窝蛋白1、小窝蛋白2、小窝蛋白3和小窝蛋白4.它们与细胞的胞吞、脂质的代谢,以及细胞信号转导等有密切的联系.近年来发现,不仅肿瘤细胞小窝蛋白1表达水平与肿瘤的生长和转移有关,而且在肿瘤的间质细胞小窝蛋白1表达的水平也与多种肿瘤的转移有关.

IL-17F／IL-17RC对大鼠肺微血管内皮细胞小窝蛋白1表达的影响

目的探讨白细胞介素（IL）-17F及IL-17受体c（IL-17RC）对大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）小窝蛋白1（Cav-1）表达的影响。方法将体外培养的大鼠PMVEC分为时效实验组以及IL-17RC信号通路干预实验组；根据时效实验组结果：即IL-17F诱导大鼠PMVEC的Cav．1及其磷酸化表达峰值的时间，制定IL-17RC信号通路干预实验组IL．17F与大鼠PMVEC孵育时间：（1）时效实验组：100n/ml的IL-17F刺激0、0．5、1．5、3．0、6．0、12．0、24．0h后Western印迹法检测Cav．1表达以及0、10、30、60、90、120rain后检测Cav-1及其磷酸化（p-Cav-1）的表达；（2）IL-17RC信号通路干预实验组：sitlNA病毒与大鼠PMVEC预孵育3d后分成2组，第1组给予100ng／ml的IL-17F刺激60min后检测p-Car-1表达，第2组给予100rig／ml的IL-17F刺激24．0h后检测Cav．1表达，各组分别设对照组、无意义-siRNA组、IL-17RC-siRNA组、IL-17F组以及无意义-siRNA±IL-17F组作为参照。结果IL-17F时间依赖性增强大鼠PMVEC表达Cav-1，0、0．5、1．5、3．0、6．0、12．0、24．0h相对表达量分别为（1．139±0．134）、（1．276±0．166）、（1．604±0．080）、（2．115±0．231）、（2．763±0．226）、（3．309±0．493）、（3．963±0．169），1．5h时开始显著高于0h，24．0h时达峰值且显著高于0、0．5、1．5、3．0、6．0、12．0h（均P〈0．05）；IL-17F时间依赖性增强p-Cav-1表达，0、10、30、60、90、120min相对表达量分别为（0．540±0．085）、（0．880±0．084）、（1．437±0．297）、（1．491±0．212）、（1．017±0．210）、（0．882±0．074），10rain时开始显著高于0rain，60rain时达峰值且显著高于0、10、30、90、120rain（均P〈0．05），然后逐渐下降，120rain时仍高于0rain。IL-17RC-siRNA可显著抑制IL-17F诱导的Cav-1和P-Car-1的表达（2．126±0．318比3．897±0．424和1．014±0．136比1．431±0．298，均P〈0．05）。结论IL-17F时间依赖性增加大鼠PMVEC的Cav-1及p-Cav-1表达；沉默大鼠PMVEC的IL．17RC表达显著抑制IL-17F诱导的Cav-1及p-Cav-1表达。