局灶性癫痫患儿HLA-B*1502等位基因与抗癫痫发作治疗的关系

目的:探讨局灶性癫痫患儿HLA-B*1502等位基因检测与抗癫痫发作治疗的关系。方法:选择2017年6月至2020年6月于郑州大学第三附属医院就诊的局灶性癫痫并行HLA-B*1502等位基因检测的患儿138例,分析抗癫痫发作药物(ASM)的选择及药品不良反应(ADR)发生情况。结果:138例患儿中HLA-B*1502等位基因CC基因型(阴性组)117例(84.78%),CG或GC基因型(阳性组)21例(15.22%)。阴性组全部采用奥卡西平(OXC)治疗,控制率54.70%,有效率20.51%,无效率24.79%;其中10例(8.55%)存在ADR,减药或停药处理后症状均好转。21例阳性组患儿回避卡马西平,4例(19.05%)采用OXC治疗,17例(80.95%)采用非OXC治疗,采用OXC治疗的4例均未发现ADR。结论:HLA-B*1502等位基因检测阴性患儿使用OXC过程中仍需警惕ADR;阳性患儿也存在使用OXC的时机,但需小剂量缓慢滴定并观察有无ADR。

线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型方法的改进

目的:提出一个手术简单,重复性好的大鼠局灶性脑缺血模型的改进方法。方法:SD大鼠45只,随机分为3组(15只/组),除空白对照组外,局灶性脑缺血再灌注组与丁基苯酞治疗组均采用大鼠颈总动脉套管进线和分离翼腭动脉但不结扎的方法复制局灶性脑缺血,观察脑梗死体积,脑组织含水量和神经功能缺陷的改变。结果:局灶性脑缺血再灌注比较假手术对照组,脑梗死体积,脑组织含水量和神经功能评分均有明显的差异。结论:改进线栓法复制的大鼠局灶性脑缺血模型可靠,重复性好。

Abernethy畸形合并肝脏多发局灶性结节增生1例

1病例简介。男,19岁,主诉:体检发现肝功能异常2周。体格检查无明显异常。实验室检查:谷草转氨酶54 U/L,总胆红素48.9μmol/L,直接胆红素17.6μmol/L,谷氨酰转肽酶311 U/L,碱性磷酸酶167 U/L,前白蛋白143 mg/L,总胆汁酸44.9μmol/L,尿素2.45 mmol/L,血氨140μg/dl。血常规、凝血功能、心电图等无明显异常。腹部超声提示:肝内多发占位性病变,门静脉异常。

23例持续性局灶性癫痫患儿的临床特点研究

目的 提高对持续性局灶性癫痫、即持续性部分性癫痫(EPC)患儿临床表现的认识,为临床治疗及预后提供支持。方法 回顾性分析2017年7月—2022年7月于首都医科大学宣武医院儿科就诊的23例EPC患者资料。收集一般信息、临床表现、脑电图等诊断信息、手术及预后信息。结果 共收治23例患者,其中男15例、女8例,起病年龄(5.1±3.0)岁,癫痫暴露年龄(6.0±3.5)岁。21例(91.3%)患者以局灶起源运动性发作起病。11例(47.8%)于病程0.3~3年出现偏瘫。受检患者脑电图均呈现受累半球节律减慢,11例受检患者出现大脑半球萎缩,13例出现海马体异常。7例受检患者患侧大脑半球代谢均降低,9例受检患者均存在大脑不同区域血流灌注降低。10例进行手术,手术年龄(7.7±3.4)岁,手术时病程(3.6±3.6)年,术后7例无发作,2例病情缓解,1例手术无效。结论 EPC多发于学龄前期和学龄期儿童,所有患者脑电图存在受累半球节律减慢及发作间期的癫痫样放电。患者脑部血流灌注降低与其EPC发病可能存在相关性。手术治疗可有效改善EPC患者癫痫发作情况。

基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白通路探究丙泊酚对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能改善机制

目的:基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)通路探究丙泊酚对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的改善机制。方法:采用改良线栓法缺血2 h,再灌注24 h建立大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型,将造模成功大鼠随机分为模型组和丙泊酚低(1 mg/ml)、中(2.5 mg/ml)、高剂量(5 mg/ml)组,各12只,另设含有12只大鼠的假手术组。分组后即开始给药,1次/d,共4周,末次给药12 h后,采用改良神经功能评分(mNSS)法进行神经缺损评分;采用TTC染色法检测脑梗死面积;HE、Nissl染色进行神经元细胞及尼氏小体形态学观察;Tunel法进行神经元细胞凋亡检测;Elisa法检测脑组织cAMP、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)含量;免疫荧光法检测脑组织环磷酸腺苷(cAMP)、p-PKA、p-CREB阳性细胞数及其蛋白共表达阳性细胞数;Western blot法检测脑组织PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量。结果:模型组大鼠比较假手术组大鼠的mNSS评分、脑梗死面积百分比显著增加(均P<0.05),HE染色和Nissl染色可见明显的神经元细胞损伤和尼氏小体破坏,脑组织cAMP、BDNF、NGF含量和PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量显著下降,模型组大鼠比较假手术组大鼠的cAMP、p-PKA、p-CREB阳性细胞数和蛋白共表达阳性细胞数也明显下降(均P<0.05)。与模型组比较,丙泊酚给药组大鼠mNSS评分、脑梗死面积百分比显著降低(均P<0.05),HE染色和Nissl染色可见神经元细胞损伤和尼氏小体破坏有不同程度改善,脑组织cAMP、BDNF、NGF含量和PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量显著升高(均P<0.05),cAMP、p-PKA、p-CREB阳性细胞数及其蛋白共表达阳性细胞数均显著升高(均P<0.05)。结论:丙泊酚可能通过cAMP/PKA/CREB通路改善CIRI大鼠神经功能。

红毛五加叶水提取物对大鼠局灶性脑缺血损伤的预防作用

目的:研究红毛五加叶水提取物(acanthopanax giraldii leaves extract,AGLE)对大鼠局灶性脑缺血损伤的预防作用。方法 :将138只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶片组(0.04 g/kg)及AGLE高、中、低剂量组(20、10、5 g/kg),每组23只,采用插线法阻塞大鼠大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)制备局灶性脑缺血模型;采用氯化三苯基四氮唑(2.3.5-Triphenytetrya-zolium chloride,TTC)染色法测定脑梗死范围;Longa法观测大鼠神经功能缺失评分;光镜下观察缺血侧大脑皮层病理学改变;分光光度法和硝酸还原酶法分别测定脑组织一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性及一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果:模型组大鼠行为指标评分、脑梗死范围、NOS活性及NO含量均高于假手术组(P<0.01);缺血侧大脑皮层出现神经元结构不清,神经细胞肿胀,核固缩、溶解、破裂或消失等病理改变。与模型组比较,AGLE各剂量组大鼠行为指标评分、脑梗死范围、NOS活性及NO含量均降低(P<0.01)。与银杏叶片组比较,AGLE低剂量组改善大鼠行为指标评分更明显(P<0.01)。AGLE各剂量组脑梗死范围、NOS活性及NO含量与银杏叶片组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AGLE对大鼠局灶性脑缺血损伤具有预防作用,其作用机制可能与降低脑组织中NOS活性及NO含量有关。

注射用全氟丁烷微球超声造影联合血清αL-岩藻糖苷酶和叉头框蛋白A1及簇集蛋白对小肝癌和肝脏局灶性结节增生的鉴别价值

目的探讨注射用全氟丁烷微球超声造影联合血清αL-岩藻糖苷酶(AFU)、叉头框蛋白A1(FOXA1)、簇集蛋白对小肝癌和肝脏局灶性结节增生(FNH)的鉴别价值。方法选取2021年3月至2024年3月新疆维吾尔自治区人民医院收治的264例小肝癌或FNH可疑患者,根据病理检查结果分为小肝癌组(87例)和FNH组(177例)。采用注射用全氟丁烷微球超声造影检查比较相关参数。采用酶联免疫吸附法检测和比较血清AFU、FOXA1、簇集蛋白表达。绘制受试者工作特征曲线分析血清AFU、FOXA1、簇集蛋白对小肝癌及FNH的诊断价值。采用四格表分析注射用全氟丁烷微球超声造影联合血清AFU、FOXA1、簇集蛋白对小肝癌及FNH的鉴别价值。结果小肝癌组对比剂早于周围到达、对比剂灌注缺损、动脉期增强后扩大>10%占比均高于FNH组,Kupffer相有高增强环占比低于FNH组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。小肝癌组血清AFU、FOXA1、簇集蛋白水平均高于FNH组[(64±6)U/L比(36±5)U/L,(18.4±2.5)μg/L比(13.3±2.2)μg/L,(120±16)μg/L比(84±14)μg/L],差异均有统计学意义(t=38.944、16.829、18.925,均P<0.001)。受试者工作特征曲线分析结果显示血清AFU、FOXA1、簇集蛋白诊断小肝癌和FNH的曲线下面积为0.895(95%置信区间:0.857~0.934)、0.900(95%置信区间:0.861~0.940)、0.866(95%置信区间:0.820~0.913),三者联合诊断小肝癌和FNH的曲线下面积为0.979(95%置信区间:0.965~0.994)。注射用全氟丁烷微球超声造影检测小肝癌和FNH的准确度高于AFU、FOXA1、簇集蛋白单独检测,略低于四者联合检测。结论注射用全氟丁烷微球超声造影联合血清AFU、FOXA1、簇集蛋白可提高对小肝癌和FNH的鉴别价值。

MRI在局灶性机化性肺炎和周围型肺癌鉴别诊断中的应用

目的:探讨磁共振成像(MRI)对局灶性机化性肺炎(FOP)和周围型肺癌(PLC)的鉴别诊断价值。方法:回顾性分析2022年12月-2023年12月在本院就诊的60例PLC患者临床资料,将其作为PLC组,另取60例FOP患者作为FOP组。比较两组一般资料[年龄、性别、体质量指数(BMI)、吸烟史]和MRI征象[形态学特征(毛刺征、分叶征、空泡征、胸膜凹陷征、脓肿形成情况、纵隔淋巴结肿大情况),病变的表观扩散系数(ADC)值,病灶最大径及位置];采用ROC曲线分析相关参数对PLC患者的诊断价值。结果:PLC组患者毛刺征、分叶征、空泡征、脓肿形成、纵隔淋巴结肿大占比均较FOP组大,且ADC值较FOP组小,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,存在毛刺征(AUC=0.658)值和纵隔淋巴结肿大(AUC=0.642),ADC值过低(AUC=0.758)对PLC的发生具有诊断价值,三者联合(AUC=0.767)诊断价值更高(P<0.05)。结论:存在毛刺征和纵隔淋巴结肿大,ADC值过低可以作为筛选PLC和FOP的诊断条件,且三者联合诊断价值更高。

局灶性癫痫围发作期心率变异性变化特点

目的探讨局灶性癫痫围发作期心率变异性变化特点。方法收集2014年9月至2019年9月在首都医科大学附属北京天坛医院癫痫中心进行术前评估并完成手术的癫痫患者102例,选择局灶性发作198次,手动测量相邻两个心电活动的RR间期,计算心率变异性时域参数-相邻正常心跳间期差值平方和的均方根(RMSSD),比较发作前60 s、发作期、终止后60 s RMSSD差异,并比较不同心率变化类型、不同发作类型、不同发作前状态以及不同致痫灶部位和侧别RMSSD差异。结果发作期和发作前60 s及终止后60 s RMSSD相比差异有统计学意义(P<0.001),提示发作期RMSSD降低;心率增快类型癫痫发作期RMSSD降低(P<0.001);复杂部分性癫痫发作期RMSSD降低(P<0.001);颞叶内侧癫痫发作期RMSSD降低(右颞叶内侧P<0.001;左颞叶内侧P<0.001);心率无变化(P=0.556)和心率减慢(P=0.983)类型癫痫发作、单纯部分性癫痫(P=0.869)、颞叶外侧癫痫(右颞叶外侧P=0.204;左颞叶外侧P=0.849)和颞叶外癫痫(右颞外P=0.188;左颞外P=0.068)发作期RMSSD无降低。发作期和发作前60 s RMSSD差值在睡眠期更明显(P=0.039)。结论心率增快类型癫痫发作、复杂部分性癫痫、颞叶内侧癫痫发作期易发生心率变异性下降,提示癫痫发作期副交感活性下降;睡眠期状态下发生的癫痫发作期心率变异性下降相比清醒期显著,提示睡眠期癫痫发作副交感活性下降更加明显。

常规磁共振序列联合ASL在儿童局灶性皮层发育不良中的诊断价值

目的:分析局灶性皮质发育不良(FCD)患儿常规MRI序列及动脉自旋标记(ASL)的扫描图像,探讨其对FCD的诊断价值。方法:回顾性分析2021年7月至2023年8月经病理确诊为FCD的30例患儿MRI图像,包括常规MRI T1WI、T2WI、FLAIR序列及ASL扫描序列,分析FCD不同分型的MRI影像学特点,并对ASL图像经后处理获得病变区脑血流量(CBF)值及同水平对侧正常区CBF值进行比较,计算常规MRI序列及常规MRI序列联合ASL扫描序列诊断FCD的准确率。结果:常规MRI序列评估结果阳性21例,准确率为70%。FCD I型6例,主要表现为局部脑组织容积偏小,灰白质模糊;FCD II型7例,以皮层增厚,皮层及皮层下片状T1WI稍低信号,T2WI高信号,T2-FAIR高信号为主,典型者呈Tansmantle征;FCD III型8例,合并海马硬化、肿瘤、血管畸形。常规MRI序列及ASL联合扫描示27例灌注异常,准确率为90%,27例病灶区CBF值[(48.15±6.00)mL/(100g·min)]低于对侧正常区CBF值[(79.66±6.53)mL/(100g·min)](t=18.458,P<0.001)。结论:不同分型FCD具有特征性影像表现,但I型病灶较隐匿,II型典型表现出现概率少,容易漏诊,III型容易被合并病灶掩盖,ASL扫描序列有助于FCD病灶的检出及定位,与常规MRI序列联合检查可进一步提高诊断FCD的准确率。

可能的大脑淀粉样血管病相关短暂性局灶性神经系统症状发作一例

患者,女,85岁,因“发作性左侧肢体麻木不适1周”于2022年7月1日收入我院。患者入院前1周内反复出现左侧肢体麻木不适,每次发作均为阵发性,且呈放射性,从左手放射至左上肢,或自左足放射至左小腿,休息10 min后自行完全缓解。发病过程中意识清楚,无头痛、恶心、呕吐、视觉先兆、肢体抽搐、肢体乏力等。既往曾有美尼尔症病史。否认高血压病、糖尿病、心脏病等病史。否认抽烟饮酒史及家族遗传史。

拉考沙胺联合左乙拉西坦治疗局灶性癫痫患儿的疗效及对认知功能的影响

目的:探究拉考沙胺联合左乙拉西坦治疗儿童局灶性癫痫的疗效及对认知功能的影响。方法:选取2020年3月—2022年3月于本院接受治疗的50例局灶性癫痫患儿作为研究对象,随机分为对照组(25例)和联合组(25例)。对照组给予左乙拉西坦治疗,联合组在对照组治疗基础上加用拉考沙胺联治疗。比较两组癫痫发作频率、血清神经递质水平[去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)]、血清神经损伤指标[髓鞘碱性蛋白(MBP)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)]、认知功能[韦氏儿童智力量表第四版(WISC-Ⅳ)]及不良反应发生情况。结果:与治疗前比较,两组治疗后复杂部分发作及简单部分发作次数、MBP、GFAP、NSE、S-100β水平均降低(P<0.05),且与对照组治疗后比较,联合组复杂部分发作及简单部分发作次数、MBP、GFAP、NSE、S-100β水平明显降低(P<0.05);两组治疗后血清NE、DA、5-HT水平均明显升高(P<0.05),且与对照组治疗后比较,联合组上述指标变化更明显(P<0.05)。两组治疗前后总智商、语言智商、操作智商比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组不良反应总发生率(20.00%与12.00%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:拉考沙胺联合左乙拉西坦治疗局灶性癫痫患儿可有效减少癫痫发作频率,调节血清因子水平,减轻神经损伤,对认知功能无较大影响,且有一定安全性。

依托咪酯后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤氧化应激反应的影响

缺血性脑血管疾病的发病率逐年增高,敏感的脑组织需要及时恢复血流再灌注,缺血后再灌注引起机体氧化应激反应增强,进一步导致组织损伤和功能障碍,怎样抑制缺血再灌注的损伤成为焦点.依托咪酯预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究中表明：预处理可明显减少大鼠脑梗死体积,提示依托咪酯对大鼠局灶性缺血再灌注损伤有保护作用.本实验通过建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型探讨依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应的影响.

基于形态学影像后处理技术在局灶性皮质发育不良诊治中的研究进展

局灶性皮质发育不良(focal cortical dysplasia,FCD)是导致药物难治性癫痫(drug-resistant epilepsy,DRE)最常见的病因之一,其神经影像学特征是临床评估的重要组成部分。因为只有部分类型FCD在MRI表现异常,对于MRI阴性的FCD,诊断和治疗仍存在诸多困难。基于形态学的影像后处理技术发展日新月异,各种辅助诊断和治疗的影像后处理工具如Matlab、3D slicer、SinoPlan、MRIcro等越来越受到广大癫痫外科学者的青睐,不仅可将MRI显示的异常病灶进行剥离并三维重建,同时还可辅助显现出肉眼难以辨识的潜在异常部位,大大提高了FCD病灶检出率,进一步满足了临床对精准诊断和治疗FCD的需要,为难治性癫痫的诊治创造了新的思路和方法,也为临床更加全面科学的诊断和治疗提供了更多的参考。

吡仑帕奈单药和添加治疗局灶性癫痫患儿的疗效及安全性研究

目的探讨吡仑帕奈(PER)单药和添加治疗4~12岁局灶性癫痫患儿的有效性、安全性及影响疗效的因素。方法选取2021年9月至2023年1月山西省儿童医院符合入组标准的局灶性癫痫(局灶性发作伴或不伴继发全面性发作)患儿,根据其治疗方式的不同分为单药组和添加组,添加组又根据添加数量不同分为合并1种、2种、3种及以上抗癫痫发作药物(ASMs)治疗组,评估各组别治疗3、6、12个月时的疗效、安全性及保留率,并分析末次随访时影响患儿疗效的因素。结果共纳入研究对象107例,单药治疗56例,添加治疗51例。单药组及添加组12个月有效率分别为81.8%、60.5%,无发作率分别为75.6%、28.9%,两组之间有效率差异无统计学意义(P>0.05)。107例患儿治疗12个月时总保留率76.6%。添加组中,合并1种ASMs治疗组有效率高于其他合并用药组(P<0.05),且合并1种ASMs治疗组病程短于其他合并用药组(P<0.05)。此外,局灶性发作继发全面性发作患儿总有效率高于局灶性发作患儿(P<0.05)。非结构性病因患儿总有效率高于结构性病因患儿(P<0.05)。不同癫痫综合征患儿的总有效率差异无统计学意义(P>0.05)。PER单药组与添加组不良反应发生率分别为23.3%、26.7%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论PER对儿童局灶性癫痫单药和添加治疗疗效均较好,总体安全,不良反应少,保留率高。PER影响局灶性癫痫患儿疗效的因素可能与癫痫发作类型、病因及合并药物数量有关。

高频超声造影在浅表肝脏局灶性病变检出及诊断中的临床价值

目的探讨高频超声造影(CEUS)在浅表肝脏局灶性病变(FLLs)检出及诊断中的临床价值。方法选取我院浅表FLLs患者38例,共63个病变,分别使用低频凸阵探头和高频线阵探头对患者进行CEUS检查,比较低频CEUS与高频CEUS在病变可见度评分、检出率和良恶性鉴别诊断中的差异。结果浅表FLLs在高频CEUS下平均可见度评分和检出率分别为(3.62±0.79)分、93.7%(59/63),均显著高于低频CEUS[(2.44±1.04)分、57.1%(36/63)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。高频CEUS对最大径≤1 cm FLLs、最大径1~2 cm FLLs和肝转移瘤的检出率均显著高于低频CEUS[96.7%(29/30)vs.46.7%(14/30)、92.6%(25/27)vs.66.7%(18/27)、100%(26/26)vs.57.7%(15/26)],差异均有统计学意义(均P<0.001)。高频CEUS鉴别诊断浅表FLLs良恶性的灵敏度、准确率分别为92.9%、91.7%,均高于低频CEUS(78.6%、77.8%),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论高频CEUS在提高浅表FLLs的检出率和定性诊断方面均有明显优势,具有重要的临床价值。

局灶性癫痫患儿NRG-1基因rs35753505位点多态性及血清NRG-1水平变化的意义

目的探讨局灶性癫痫患儿神经调节蛋白1(NRG-1)基因rs35753505位点多态性及血清NRG-1水平变化的意义。方法选取101例局灶性癫痫患儿为癫痫组、101例健康儿童为对照组,根据疗效将癫痫患儿分为有效组(n=71)和无效组(n=30)。用聚合酶链反应和连接酶链反应检测NRG-1基因rs35753505位点多态性,用酶联免疫吸附试验检测血清NRG-1。用多因素Logistic回归模型分析血清NRG-1水平对ASM疗效的影响。结果癫痫组CC基因型、等位C基因频率高于对照组(P均<0.05),血清NRG-1水平低于对照组(P<0.05)。CC基因型局灶性癫痫患病风险较TT(OR=1.658,95%CI:1.506~1.957)、CT(OR=1.404,95%CI:1.205~1.733)基因型高(P均<0.05);C等位基因局灶性癫痫患病风险较T等位基因高(OR=1.872,95%CI:1.643~2.892,P<0.05)。无效组CC基因型、等位C基因频率高于有效组(P均<0.05),血清NRG-1水平低于有效组(P<0.05)。CC基因型ASM无效风险较TT(OR=1.358,95%CI:1.106~1.537)、CT(OR=1.274,95%CI:1.075~1.465)基因型高(P均<0.05),C等位基因ASM无效风险较T等位基因高(OR=1.572,95%CI:1.465~1.432,P<0.05)。CC基因型局灶性癫痫患儿血清NRG-1水平低于CT、TT基因型(P均<0.05),CT、TT基因型间局灶性癫痫患儿血清NRG-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。无效组脑电图异常、癫痫家族史比例高于有效组(P<0.05)。脑电图异常、CC基因型是ASM疗效的危险因素(P均<0.05),血清NRG-1水平高是保护因素(P<0.05)。结论NRG-1基因rs35753505位点多态性和血清NRG-1水平影响局灶性癫痫的易感性和ASM疗效。

电针对局灶性脑缺血大鼠JAK2/STAT3通路、血管内皮生长因子的影响及其对神经保护作用机制的研究

目的观察电针“百会”“大椎”对局灶性脑缺血大鼠酪氨酸蛋白激酶2/信号转导和转录激活因子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)通路和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响,探讨电针对局灶性脑缺血大鼠神经保护的作用机制。方法将36只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组9只,采用Longa线栓法进行局灶性脑缺血模型复制,电针组模型复制4 h后予以电针治疗,共治疗7 d。比较各组大鼠模型复制后4 h和7 d的神经功能评分;Western blot法检测各组大鼠脑组织JAK2、磷酸化酪氨酸蛋白激酶2(phosphorylated Janus kinase 2,p-JAK2)、STAT3、磷酸化信号转导和转录激活因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)、VEGF蛋白表达水平;RT-PCR法检测各组大鼠脑组织JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平。结果模型复制后4 h,电针组、模型组大鼠神经功能评分显著高于假手术组和正常组(P<0.05);与假手术组比较,模型组JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、VEGF蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),蛋白表达水平显著升高(P<0.05);JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组7 d后神经功能评分显著降低(P<0.05);STAT3、VEGF、p-STAT3、JAK2、p-JAK2蛋白表达水平显著升高(P<0.05);JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。结论电针可能通过激活JAK2/STAT3通路、促进下游VEGF的表达发挥对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。

肝脏局灶性结节增生13例磁共振误诊分析及病理对照

目的 探讨肝脏局灶性结节增生(FNH)的磁共振成像(MRI)可能误诊原因并进行病理对照分析,以加深认识。方法 回顾性分析2015年1月至2023年1月期间浙江省丽水中心医院经病理证实的21例FNH患者资料,2名评估者在不知晓病理结果的情况下共同评估病灶的MRI征象(包括病灶一般情况、平扫信号、增强扫描强化表现及周围组织伴随征象)并做出诊断,对评估结论达成一致意见;以病理结果为金标准,对误诊病例进行病理对照及误诊原因分析。结果 21例肝脏FNH中的13例患者共13个病灶被误诊,其中被误诊为肝细胞癌4例,肿块型肝内胆管细胞癌1例,转移瘤1例,孤立性纤维瘤3例,上皮样血管平滑肌脂肪瘤2例,肝细胞腺瘤2例。病理对照分析:2例MRI上见“假包膜征”的病灶在镜下无明显假包膜;而3例镜下存在假包膜的病灶却未能识别出MRI“假包膜征”。3例MRI上见“局部坏死”,但本组13例镜下均无局部缺血坏死表现。2例MRI上被评估为存在“脂肪变性征”的病灶在镜下均存在较明显的脂肪细胞积聚;MRI上无“脂肪变性征”者在镜下也无明显脂肪变性。11例病灶在镜下可见瘢痕,但在MRI中13例病灶均未能识别“延迟强化瘢痕”。结论 肝脏FNH的误诊原因主要有:中央瘢痕缺失或瘢痕的形态/信号/强化不典型、病灶出现肝细胞癌征象“脂肪变性”、误判存在肝细胞癌征象“假包膜征”;此外,病灶外生性生长与肝外其他脏器紧贴、“评估者受临床病史的影响”可能也会导致误诊。

多模态磁共振成像纹理特征分析鉴别肝细胞癌与肝脏局灶性结节性增生

目的基于多模态磁共振成像纹理特征分析鉴别肝细胞癌(HCC)与肝脏局灶性结节性增生(FNH).方法回顾性分析解放军总医院海南医院2012-04至2022-06经病理确诊的38例肝细胞癌和14例肝脏局灶性结节性增生患者,分别对两组患者的横轴位磁共振T_(2)加权成像(T_(2)WI)及扩散加权成像(DWI)图像进行纹理特征分析,参数包括角二阶矩(ASM)、对比度(contrast)、自相关(correlation)、逆差距(IDM)、熵(entropy).采用Kolmogorov-Smirnov检验及Mann-Whitney检验比较两组间纹理特征参数差异,并应用多元回归分析法获得整体模型拟合中入选变量及其值,得到回归方程,最终选择受试者工作曲线分析评估HCC与FNH的诊断效能.结果基于DWI图像纹理特征参数证实FNH组ASM、correlation、IDM显著大于HCC组,而FNH组的contrast、entropy则显著小于HCC组.基于T_(2)WI图像纹理特征参数证实FNH组的ASM、correlation显著大于HCC组,而FNH组的contrast、IDM、entropy则显著小于HCC组.DWI组在整体模型拟合中入选变量是entropy、contrast和常量,得到回归方程Y=-1.621×entropy-0.031×contrast+12.410;T_(2)WI组、T_(2)WI联合DWI(T_(2)WI-DWI)组入选变量及其值均相同,入选变量为entropy和常量,得到回归方程Y=-2.595×entropy+16.419.DWI组受试者工作特征曲线下面积(0.945)最大.结论基于多模态磁共振成像的图像纹理特征分析可以有效鉴别HCC与FNH.