氟维司群对乳腺癌细胞迁移及局部黏着斑激酶的影响

背景与目的：雌激素（estrogen，E2）受体（estrogen receptor，ER）拮抗剂氟维司群（fulvestrant或ICI182780，ICI）是治疗绝经后妇女乳腺癌的新型药物，而局部粘着斑激酶（focal adhesion kinase，FAK）与乳腺癌转移密切相关。本研究通过观察E2和ICI单独或联合作用对ER阳性乳腺癌细胞迁移及FAK表达的影响，探讨ICI对肿瘤细胞迁移的作用及其与FAK的关系。方法：采用E邸日性MCF-7乳腺癌细胞为研究模型，以E2（包括酒精，EtOH）和ICI单独或联合刺激细胞，采用蛋白质印迹法（Westernblot）检测蛋白表达及相对分子质量变化，伤口愈合实验检测细胞迁移变化。结果：E2（10nmol／L）和EtOH（0．3％）组均可明显刺激MCF-7细胞迁移（与DMSO组比较，分别增加51．5％和53．6％，P〈0．01），但E2＋EtOH组对细胞迁移并无协同作用（与DMSO组比较，增加45．0％）。以ICI（10μmol／L）预处理细胞后再给予E2处理，与对照组比较，细胞迁移增加了（38．9±4．9）％（P〈0．01），与E2组比较减少了（8．32±3．21）％（P〈0．05）；ICI单独作用可明显促进细胞迁移（与DMSO组比较，增加19．1％，P〈0．01）。对照组细胞FAK主要为125×10^3和110×10^3两种形式，E2刺激可诱导FAK（125×10^3）呈现时间依赖性蛋白剪切，生成相对分子质量为35×10^3-70×10^3的小分子片段，而ICI预处理可有效阻断E2诱导的p125FAK蛋白剪切反应。结论：ICI单独作用可明显刺激MCF-7乳腺癌细胞迁移，但ICI对E2诱导的MCF-7细胞迁移具有抑制作用，该抑制效应可能与ICI阻断FAK蛋白剪切有关。

局部黏着斑激酶抑制剂的研究进展

局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是一种非受体酪氨酸激酶,其作为整合素介导信号传导过程中的关键分子参与肿瘤多个信号通路的调节,与肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及血管生成等密切相关。设计高选择性的FAK抑制剂阻断或调控由FAK介导的肿瘤是目前抗肿瘤药物开发的重要方向。近年来大量结构新颖的FAK抑制剂被相继报道,因此,本文将对其进行总结,为新型抗肿瘤药物的开发提供参考。

鸡局部黏着斑激酶基因5′UTR及启动子的克隆鉴定

为了研究鸡局部黏着斑激酶(FAK)基因表达调控的分子机制,运用cDNA末端快速扩增技术确定了鸡胚成纤维细胞FAK基因的转录起始位点,并发现FAK基因mRNA的5′非翻译区(5′UTR)存在4种剪切形式。分析这4种剪切形式的5′端序列,发现它们都不影响蛋白的编码,但可能影响mRNA的翻译效率。另外,将启动子序列935 bp片段克隆构建到荧光素酶报告基因表达载体pGL3-Basic中,转染鸡胚成纤维细胞,测定启动子的转录活性。通过启动子序列系列缩短的克隆,将核心启动子区定位在转录起始位点上游-662至+7的669 bp片段内,该启动子的典型特征是:没有TATA盒,而富含"GC"碱基。以上结果为FAK基因的表达调控研究提供了分子基础。

局部黏着斑激酶在骨细胞中的作用

局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是一种胞质非受体酪氨酸激酶,同其他激酶一样,FAK是通过对下游底物的磷酸化来进行细胞信号的传递。FAK在哺乳动物中普遍存在,对细胞的生长发育至关重要。FAK可以控制细胞的存活、增值和运动[1]。整合素的黏附和信号传导对于细胞的生存必不可少,缺少这一信号细胞将会发生失巢凋亡,而FAK可以通过传递阻断失巢凋亡的信号来促进细胞存活。

乌司他丁对脑出血大鼠局部黏着斑激酶/细胞外信号调节激酶信号通路及神经元凋亡的影响

目的探讨乌司他丁(UTI)对脑出血(ICH)大鼠局部黏着斑激酶(FAK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路及神经元凋亡的影响。方法建立ICH大鼠模型,使用随机数字表法将造模成功的大鼠随机分为模型组(尾静脉注射0.9%氯化钠溶液)、抑制剂组(FAK抑制剂PF562271,50 mg/kg灌胃)、UTI组(尾静脉注射10万U/kg UTI)、UTI+抑制剂组(FAK抑制剂PF562271,50 mg/kg灌胃同时尾静脉注射10万U/kg UTI),每组20只,另设20只为假手术组(尾静脉注射0.9%氯化钠溶液)作为对照,所有处理均每天1次,连续7 d。干湿比重法测定各组大鼠脑组织含水率;酶联免疫吸附(ELISA)法各组大鼠血清中炎性因子含量;原位末端标记(TUNEL)法检测各组大鼠海马组织神经元凋亡;免疫组织化学分析法检测大鼠海马组织抗凋亡因子B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和促凋亡因子Bcl相关X(Bax)、胱天蛋白酶3(caspase-3)表达;尼氏染色法检测各组大鼠海马组织中神经元存活情况;蛋白质印迹法(Western blotting)法检测大鼠海马组织中FAK蛋白表达和ERK1/2磷酸化水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠脑组织含水率(84.51±7.42)%、炎性因子含量、神经元凋亡指数(44.51±3.77)%以及促凋亡因子Bax(3.05±0.41)、caspase-3(3.27±0.46)表达和ERK1/2磷酸化水平升高,神经元存活数目、抑凋亡因子Bcl-2(1.23±0.21)表达以及FAK(0.29±0.07)蛋白表达水平降低(P<0.05)。与模型组相比,UTI组大鼠脑组织含水率(71.43±6.11)%、炎性因子含量、神经元凋亡指数(15.34±0.76)%以及促凋亡因子Bax(2.03±0.15)、caspcase-3(2.27±0.61)表达和ERK1/2磷酸化水平降低,神经元存活数目、抑凋亡因子Bcl-2(2.67±0.27)表达以及FAK(0.58±0.09)蛋白表达升高(P<0.05);抑制剂组大鼠脑组织含水率(92.83±7.56)%、炎性因子含量、神经元凋亡指数(51.99±5.65)%以及促凋亡因子Bax(3.73±0.37)、caspcase-3(3.99±0.26)表达和ERK1/2磷酸化水平升高,神经元存活数目、抑凋亡因子Bcl-2(0.73±0.06)表达以及FAK(0.12±0.02)蛋白表达水平降低(P<0.05)。与UTI组相比,UTI+抑制剂组大鼠脑组织含水率(84.16±6.76)%、炎性因子含量、神经元凋亡指数(43.22±4.07)%以及促凋亡因子Bax(2.98±0.35)、caspcase-3(3.26±0.31)表达和ERK1/2磷酸化水平升高,神经元存活数目、抑凋亡因子Bcl-2(1.27±0.12)表达以及FAK(0.28±0.03)蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论UTI可通过促进FAK蛋白表达,抑制ERK磷酸化,进而抑制ICH大鼠神经元凋亡。

MC3T3-E1细胞成骨模型的建立及局部黏着斑激酶表达的研究

目的:通过化学诱导手段建立MC3T3-E1细胞成骨模型,探讨局部黏着斑激酶(FAK)基因表达与成骨细胞形成的关系,了解FAK对成骨分化的影响。方法:观察MC3T3-E1细胞成骨诱导前后细胞形态,茜素红化学染色检测矿化情况,实时荧光定量PCR检测成骨标志物Runx2、ALP的表达,同时分析FAK在成骨过程中的表达情况。结果:MC3T3-E1细胞成骨诱导3 d后细胞呈长梭形或多角形;第21、28 d时,茜素红染色可见矿化结节;成骨标志物Runx2、ALP的表达呈持续升高的趋势,FAK的表达总体呈升高趋势,在第7 d时略有下降。结论:FAK的表达与成骨相关基因的表达趋势基本一致,提示FAK可能在MC3T3-E1细胞成骨过程中发挥一定作用。

局部黏着斑激酶抑制剂治疗肿瘤的研究进展

局部黏着斑激酶(FAK)是一种细胞质内的蛋白酪氨酸激酶(PTK),在多种癌细胞中过度表达和激活,与肿瘤的发生、发展、侵袭和转移密切相关。FAK可以转移到癌细胞的细胞核,调节炎症基因表达,释放趋化因子和细胞因子,改变肿瘤微环境(TME),促进免疫逃避和免疫治疗抵抗,可以作为肿瘤靶向治疗的潜在靶点。FAK的研究与应用为肿瘤治疗带来了新的曙光。

局部黏着斑激酶作为肿瘤治疗靶点的研究进展

局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是一种非受体型酪氨酸蛋白激酶,是细胞内重要的骨架蛋白与多种信号通路的关键分子。FAK在肿瘤发生、发展、迁移和侵袭的各个阶段都具有重要作用,FAK已经被当作潜在的肿瘤治疗靶点来研究。该综述将对FAK与肿瘤的关系以及FAK作为肿瘤治疗靶点的研究进展进行探讨。

幼龄大鼠颅脑的生长变化及颅盖骨局部黏着斑激酶的表达规律

目的通过分析大鼠颅盖骨生长发育过程中头颅各径线、颅骨厚度和脑容积的变化,以及局部黏着斑激酶(FAK)的表达规律,探寻颅骨快速生长期的标志物。方法实验采用SD大鼠,自出生后1~12周,测量其头颅各径线(A线为鼻尖至枕后粗隆的连线,B线为两侧眶内缘垂直于A线的连线,C线为两下颌角的连线,D线为两侧眶外缘的连线);将大鼠安乐死后剥离其两侧颅盖骨,分别使用量筒和游标卡尺测量其脑容积和颅骨厚度;应用实时定量PCR和蛋白质免疫印迹方法检测颅盖骨组织中FAK的mRNA和蛋白表达水平。结果(1)头颅径线:A线变化最为明显,第1~7周时的增长速度较快;第2~7周时,与前一周相比差异均有统计学意义(均P<0.05),而第7周后A线的增长趋于平缓。B线的增长较为平稳。第2周时C线和D线较上一周均明显增长(均P<0.05),第2周后两线的增长趋于平稳。(2)颅盖骨的厚度:第1~2周时颅盖骨几乎无增厚,但在第3~8周时较前一周增厚(均P<0.05),而且第8周后颅盖骨的厚度增长趋于平稳。(3)脑容积:1~3周的脑容积增长较快(P<0.001),第3周后趋于平稳。(4)脑容积与颅盖骨厚度的相关性分析结果:脑容积的增长与颅盖骨变厚呈正相关(R=0.90,P=0.001)。(5)FAK mRNA与蛋白表达变化情况:在大鼠脑发育过程中,FAK的mRNA和蛋白的表达量均逐渐升高,且均在第10周时达到最高值(均P<0.05),随后逐渐趋于平稳,蛋白与mRNA的表达趋势相一致。结论大鼠在出生后1~12周,FAK在颅骨组织中的表达趋势与颅骨的生长发育规律相一致。在脑完成快速生长后,FAK可能参与了大鼠颅骨的生长发育。

局部黏着斑激酶在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨乳腺癌组织中局部黏着斑激酶（FAK）的表达与预后、分子分型和其他临床病理相关因素的关系。方法通过免疫组织化学法检测乳腺癌组织中FAK、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人类表皮生长因子受体-2（Her-2）、细胞核增殖抗原（Ki-67）等的表达水平。分析310例乳腺浸润性导管癌的组织芯片中FAK表达与乳腺癌生存、分子分型以及其他临床病理特征的关系。结果生存函数（Kaplan-Meier analysis）显示FAK阳性表达与乳腺癌患者的生存呈负相关（Х^2=9．304，P〈0．01），单因素和多因素回归分析结果示FAK表达是乳腺癌不良预后的独立预后因素[P〈0．01；相对风险值（HR）=2．44；95％可信区间（CI）：1．385—4．281]。FAK表达与诺丁汉组织学分级（NHG）、Her-2、Ki-67表达水平明显相关（Х^2=18．153，P〈0．01）。而FAK表达与年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、ER、PR无关（P〉0．05）。FAK与分子亚型高度相关（Х^2=36．508，P〈0．01），且在Luminal型（Luminal A型＋Luminal B型）乳腺癌以及Her-2过表达型乳腺癌中，FAK与预后相关（Х^2=3．956，P〈0．05），但在三阴性乳腺癌中FAK与生存率不相关（P〉0．05）。在淋巴结阳性的患者中，FAK与总体生存相关（P〈0．05），而在淋巴结阴性组中，FAK与总体生存无相关（P〉0．05）。结论FAK可作为乳腺癌的独立预后因子，并成为乳腺癌的潜在治疗靶点。

局部黏着斑激酶抑制剂defactinib微晶制剂对肝细胞癌体内抗肿瘤作用的正电子发射型计算机断层显像检测研究

目的制备局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)抑制剂defactinib的微晶制剂,利用正电子发射型计算机断层显像检测仪(positron emission computed tomography,PET)对免疫缺陷小鼠肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)肿瘤模型进行PET检测,确定defactinib微晶制剂体内抑制HCC细胞摄取葡萄糖的作用,及其抗肿瘤活性。方法利用球磨法制备defactinib微晶制剂,利用光学显微镜观察晶型特征。在不同HCC细胞系中检测FAK的蛋白表达水平,选取FAK最高表达的HCC细胞系接种于BalB/c免疫缺陷小鼠(裸鼠)皮下,形成皮下肿瘤。在皮下肿瘤中注射defactinib微晶制剂,在固定时间点收集动物血液或肿瘤组织标本,通过检测标本中defactinib的分布确定defactinib微晶制剂的缓释特性。在此基础上,使用defactinib微晶制剂在皮下肿瘤组织中进行注射。在固定时间点进行PET检测:动物行尾静脉注射300μCi(11.1 MBq)的核素探针^(18)F-FDG,约50 min后进行PET检测,使用盖革计数器检测动物皮下肿瘤组织与血液的放射性强度比值,进行定量分析。结果在所选细胞系中,MHCC97-H细胞中FAK的表达水平显著高于其他细胞系。defactinib微晶制剂具有缓释特性,能够长效抑制MHCC97-H皮下肿瘤组织对^(18)F-FDG的摄取,单次给予defactinib微晶制剂就能够实现。结论本实验成功制备了FAK抑制剂defactinib的微晶制剂,建立了利用PET检测defactinib微晶制剂活性的方法。

雌二醇通过钙离子/钙激活中性蛋白酶通路诱导乳腺癌细胞迁移及FAK蛋白剪切

目的观察雌二醇(E2)诱导MCF-7乳腺癌细胞迁移和局部黏着斑激酶(FAK)蛋白剪切及钙离子(Ca2+)/钙激活中性蛋白酶(CANP)通路在E2效应中的介导作用,探讨E2诱导细胞迁移的信号机制。方法以人乳腺肿瘤细胞系MCF-7为体外研究模型;采用蛋白印迹法分析细胞FAK的蛋白剪切效应;通过伤口愈合实验观察细胞迁移;采用CANP抑制剂(Calpeptin)或胞内钙螯合剂(BAPTA)预处理细胞,观察其对E2诱导细胞迁移及FAK蛋白剪切的影响。结果 E2可明显诱导MCF-7细胞迁移同时FAK出现蛋白剪切,此效应可被Calpeptin或BAPTA预处理显著抑制;E2还可诱导CANP1自身蛋白剪切,也可被Calpeptin或BAPTA显著削弱或阻断。结论 E2可通过细胞内Ca2+/CANP信号通路诱导乳腺癌细胞迁移及FAK蛋白剪切,后者可能在E2诱导的细胞迁移效应中起重要作用。

原发性肝癌TACE后FAK、NF-κBp65表达及意义

目的探讨原发性肝癌(IICC)经动脉化疗栓塞术(TAcE)后FAK、NF-κBp65表达的水平及其意义。方法收集经TACE后手术切除的肝癌组织标本28例(TACE组)和未经任何治疗直接手术切除的肝癌组织标本30例(单纯手术组)。采用免疫组化SP法,检测残癌组织中FAK、NF-κBp65的表达水平。结果 TACE组肝癌组织标本FAK表达阳性率75.0%,较单纯手术组阳性率(46.7%)高,差异有统计学意义(P<0.05);TACE组肝癌组织标本NF-κBp65表达阳性率为78.6%较单纯手术组(53.3%)高,差异有统计学意义(P<0.05)。TACE组残癌组织中FAK、NF-κBp65表达呈正相关(r=0.503,P=0.006)。TACE次数及碘油沉积分型对FAK、NF-κBp65表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HCC行TACE后残癌组织中FAK、NF-κBp65表达明显升高,FAK和NF-κBp65的高表达可能是TACE后肿瘤复发率较高的主要原因之一。

和络舒肝胶囊抗小鼠血吸虫性肝纤维化作用的研究

目的观察和络舒肝胶囊对血吸虫肝纤维化的治疗作用。方法将84只昆明小鼠分为正常对照组、模型组及和络舒肝组。采用日本血吸虫尾蚴40条/只鼠攻击感染小鼠,6周后建立血吸虫性肝纤维化模型,用生理盐水配制的和络舒肝混悬液灌胃(2粒/20ml生理盐水,1ml/只),每天1次,连续8周。免疫组化检测肝组织血管内皮生长因子(VEGF)、局部黏着斑激酶(FAK)、I型胶原和III型胶原的表达。结果和络舒肝胶囊能减轻血吸虫性肝纤维化的组织病理改变,降低血吸虫性肝纤维化小鼠肝组织I型胶原和III型胶原的表达,尤其是III型胶原(P<0.01)。血吸虫性肝纤维化中,VEGF和FAK的表达增加,使用和络舒肝胶囊可显著抑制肝组织中VEGF和FAK的表达(P<0.01)。结论和络舒肝胶囊对血吸虫性肝纤维化有治疗作用,其作用机制可能与影响肝星状细胞的活化和肝内血管病变有关。

雌激素通过ERK-FAK信号通路调节MCF-7乳腺癌细胞失巢凋亡

目的探讨雌激素(E2)对MCF-7乳腺癌细胞抗失巢凋亡能力的影响及细胞外信号调节激酶(ERK)-局部黏着斑激酶(FAK)通路在其中的作用,以加深对E2促癌作用信号机制的认识。方法用MCF-7乳腺癌细胞,聚甲基丙烯酸羟乙基酯(poly-Hema)涂层培养细胞诱导失巢凋亡,E2刺激及MEK和FAK抑制剂预处理细胞。用蛋白印迹法检测ERK和FAK磷酸化,台盼蓝染色细胞计数法检测细胞存活力,Hoechst荧光染色法验证细胞凋亡。结果用Poly-Hema悬浮培养可显著降低细胞存活力(P<0.01),E2处理则可明显增强悬浮培养细胞的存活力(P<0.05),同时减少细胞凋亡;E2可引起ERK和FAK磷酸化,MEK抑制剂则可显著抑制E2诱导的ERK和FAK磷酸化,并使E2处理的悬浮培养细胞存活率下降57.48%(P<0.01);FAK抑制剂能明显抑制FAK和ERK的磷酸化,同时使E2处理的悬浮培养细胞存活率下降53.59%(P<0.01)。结论 E2可明显提高MCF-7乳腺癌细胞对抗失巢凋亡的能力,该细胞保护效应可能与E2激活胞内ERK-FAK信号活动有关。

木犀草素抑制人肺腺癌A549细胞株的运动及其机制研究

目的:研究木犀草素(luteolin)对人肺腺癌A549细胞株运动的影响,并探讨其作用的相关机制。方法:MTT法检测木犀草素对人肺腺癌A549细胞株细胞活力的影响;伤口愈合实验观察木犀草素对A549细胞运动的影响;蛋白水平检测局部黏着斑激酶(FAK)及其磷酸化FAK的表达变化。结果:木犀草素作用于A549细胞后,呈剂量依赖性抑制A549细胞的增殖,IC50约为54.4μmol·L-1;木犀草素在15μmol·L-1剂量下,24 h和48 h后显著抑制A549细胞向损伤区域的迁移能力;蛋白水平检测发现木犀草素剂量依赖性地降低FAK磷酸化的水平,此外,FAK总蛋白的含量也有所下降。结论:木犀草素在对细胞生长无显著抑制效应的剂量下,通过作用于FAK这一关键分子抑制肿瘤细胞的运动。

乙肝病毒感染性肝癌经TACE后Caspase-3与FAK的表达及意义

目的探讨乙肝病毒感染性肝癌经TACE后Caspase-3与FAK的表达及意义。方法收集我院行TACE治疗后外科手术切除的肝癌组织标本38份，其中HBV感染者27份，无HBV感染者11份，采用免疫组化sP法检测残癌组织中Caspase-3与FAK的表达情况。结果HBV感染组中Caspase-3与FAK的阳性表达率分别为22．2％和81．5％，未感染组中阳性率分别为63．6％和36．4％，差异有统计学意义（P=0．024；P=0．017）。HBV感染组中Caspase-3与FAK存彳F显著负相关关系（r=-0．433，P=0．020）。结论HBV感染性肝癌较非HBV感染性肝癌Caspase-3表达下调，FAK表达上调，乙肝病毒影响TACE的治疗疗效。

EphA2、FAK在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的:探讨Eph受体酪氨酸激酶A2(EphA2)和局部黏着斑激酶(FAK)在口腔鳞状细胞癌(鳞癌)组织中的表达情况及其在口腔鳞癌发生、发展中的意义。方法:采用免疫组织化学方法检测51份口腔鳞癌组织的EphA2和FAK表达情况,并与正常口腔黏膜组织作比较,同时分析口腔鳞癌EphA2和FAK的表达和病理因素的关系。结果:EphA2和FAK在口腔鳞癌阳性率均明显低于正常口腔黏膜(P<0.05)。不同临床分期及病理分期口腔鳞癌EphA2和FAK的表达比较差异有统计学意义(P<0.05)。EphA2与FAK的阳性率呈正相关(r=0.431,P<0.05)。结论:EphA2和FAK在口腔鳞状细胞癌发生、发展中共同作用,对于两者的综合评价有望作为判断口腔癌恶性程度的指标及选择治疗新靶点的参照。

Biglycan 及 FAK 信号通路对结肠癌细胞侵袭、转移能力的影响及机制

目的 观察Biglycan对局部黏着斑激酶（ Focal adhesion kinase,FAK）活化的影响,探索其是否通过调控FAK信号通路影响结肠癌细胞的侵袭和迁移. 方法 构建过表达Biglycan的人结肠癌细胞系HCT116并施加FAK抑制剂处理. 实验设置空白对照组（HCT116）、空载体对照组（Vector）,空载体抑制剂处理组（Vector＋PF-562271）、Biglycan过表达组（Biglycan）和Biglycan过表达抑制剂处理组（Bigly-can＋PF-562271）. 抑制剂处理24 h后,采用Western blot技术检测FAK、p-FAK在各组结肠癌细胞中的表达;采用Transwell实验分析各组结肠癌细胞的侵袭和迁移能力. 结果 Biglycan过表达后会显著提高FAK的磷酸化水平,促进HCT116细胞的侵袭和迁移（P〈0.01）;FAK抑制剂PF-562271能够明显降低p-FAK的表达,逆转Biglycan对结肠癌细胞侵袭和迁移能力有影响（ P〈0.01）. 结论 Biglycan通过激活FAK信号通路影响结肠癌细胞系HCT116的侵袭和转移.

Biglycan 及 FAK 信号通路对结肠癌细胞增殖能力的影响及分子机制

目的 研究Biglycan及FAK信号通路对结肠癌细胞增殖的调控作用及其分子机制. 方法 构建Biglycan过表达的人结肠癌HCT116细胞并采用FAK抑制剂处理. 分为5组：正常对照组、空载体对照组、空载体抑制剂处理组、Biglycan过表达组和Biglycan 过表达抑制剂处理组,处理时间为24h .通过Western blot 及MTT 检测的方法,观察各组HCT116 细胞的增殖能力以及FAK、p-FAK、PCNA、p53 的表达情况.结果 过表达Biglycan 能够显著促进HCT116 细胞的增殖以及FAK 的磷酸化（P ＜0.01）,并导致PCNA 表达水平的显著升高和p53 表达水平的显著抑制（P ＜0.01）;而FAK 抑制剂PF-562271 作用能够明显抑制细胞的增殖能力,Biglycan对p-FAK、PCNA、p53 蛋白表达水平的调控被抑制（P ＜0.01）.结论 Biglycan通过促进FAK 信号通路的活化调控结肠癌细胞的增殖.