双金属层状板中软界面层对裂纹扩展的影响

采用带软界面层的双金属层状板 ,分析了裂纹垂直于界面扩展过程中的力学行为。带单边裂纹的钢 /铝层板的弯曲疲劳实验表明 ,裂尖接近软铝界面层时裂纹扩展速率da dN变化很大 ;裂纹扩展到达界面层时发生偏折。利用有限元软件分析了裂纹尖端前沿应力和应变的变化规律 ,计算结果表明 :软铝界面层出现较大塑性应变 ,增加了裂纹扩展阻力 ,并使裂纹扩展力ΔK减小 ,导致了da dN降低 ,而软界面层中的T应力增高 ,造成裂纹偏折现象。

层状板裂组合结构岩体力学特性试验研究

层状结构是自然界中常见的岩体结构类型,在我国分布广泛,然而在西部构造应力的作用下,易形成一种较为特殊的岩体组合结构,即层状板裂结构。以西部地区层状板裂结构较为普遍的板岩为例,开展力学特性试验研究,结果显示板岩岩石内部构造结构面对岩石破坏模式与力学特性影响较大,各向异性特征明显。为消除岩石构造结构面的干扰,采用完整性较高、均质性较好的花岗岩预制层间薄夹层来研究层状板裂结构的力学特性,研究结果显示,岩体的峰值强度与弹性模量随着层间板裂化结构面密度的增大呈线性下降趋势,板裂化结构面密度越大,岩体在压缩变形过程中所吸收的应变能越小,破坏程度也有所减弱,破坏时板裂化结构面处率先产生裂纹,之后裂纹拓展贯通至破坏。在此基础上,引入结构面密度参数λ,对现有的弹性均质断续结构和碎裂结构岩体变形本构方程进行优化,优化后的本构方程能够更好地描述层状板裂组合结构岩体的本构关系。

软岩厚度对层状顶板破坏特征影响分析

顶板冒落是煤矿生产的五大灾害之一。顶板冒落主要与顶板岩层性质、赋存状态等因素有关,其中软弱岩层赋存的厚度变化是顶板冒落的主要原因之一。利用东北大学岩石破裂过程分析系统(RFPA2D),针对煤矿沉积岩层顶板破坏进行力学分析,并对赋存不同厚度软岩的层状顶板的破坏情况进行了数值计算。探讨了不同厚度的软弱岩层对巷道稳定性的影响,得出了不同厚度软弱岩层在巷道开挖后的破坏过程和最后冒落的形状,提出了对不同厚度软弱岩层的层状顶板巷道有针对性的支护措施。该结果对现场施工和试验具有重要的参考价值。

双头铵模板剂辅助合成板层状SAPO-34分子筛及MTO催化性能表征

以三乙胺和四乙基氢氧化铵为混合模板剂,在反应体系中添加一定量氢氧化六甲双铵为辅助模板剂,成功合成出板层状SAPO-34分子筛,考察了添加辅助模板剂对SAPO-34分子筛合成过程的影响;采用XRD、SEM、FT-IR、XRF、NH3-TPD和低温N_2吸附-脱附等手段表征所合成样品,并评价了其在甲醇制烯烃(MTO)反应中的催化性能。结果表明,一定范围内,随着双头季铵碱添加量的增加,所合成的板层状SAPO-34分子筛晶粒粒径变小,强酸量变低;小晶粒板层状形貌的SAPO-34分子筛在MTO催化反应中表现出了更长的寿命、更短的诱导期,并能得到更高的(乙烯+丙烯)选择性。

板层状鱼鳞病两家系TGM1基因的突变

目的:检测2个板层状鱼鳞病家系TGM1基因的突变情况。方法:采用PCR-DNA直接测序方法明确两个家系TGM1基因突变位点,并以免疫组化的方法检测其中一家系患者皮肤中转谷氨酰胺酶的活性。结果:在1个家系的患者中发现TGM1基因第13号外显子第2060位碱基发生G→A纯合突变,使密码子CGT→CAT,导致R687H突变;在另一个家系的患者中发现TGM1基因第4号内含子第一个核苷酸发生G→T及第5号外显子第760位碱基发生G→A杂合突变,分别导致IVS4+1G>T及D254N的复合杂合突变,其父母均为相应突变的携带者。在50名无关正常人中未发现相同突变。R687H纯合突变患者皮肤转谷氨酰胺酶的活性降低。结论:R687H纯合突变及D254N和IVS4+1G>T复合杂合突变为新发现的TGM1基因突变位点,可能是引起两家系板层状鱼鳞病患者的病因。

阿维A治疗重症板层状鱼鳞病2例

目的:观察阿维A治疗2例重症板层状鱼鳞病的疗效和安全性。方法:通过对比服药前后皮损情况分析阿维A治疗重症板层状鱼鳞病的疗效、剂量及其副作用。结果:2例重症板层状鱼鳞病患者,服用阿维A 2周后鳞屑大块脱落;4周后睑外翻的症状改善。初始剂量分别为1.2 mg/(kg.d)和1.11 mg/(kg.d),维持剂量分别为1 mg/(kg.d)和0.56 mg/(kg.d)。定期检测血常规、肝肾功能和血脂,未发现异常。服药期间1例患者出现骨痛。结论:阿维A治疗重症板层状鱼鳞病疗效佳,应注意服药期间定期检测血液和骨骼相关指标。

板层状鱼鳞癣病人角质层脂质超微结构的观察

本文采用四氧化钌固定法电镜下观察板层状鱼鳞癣病人角质层细胞间脂质的结构。超微结构观察表明,板层状鱼鳞癣病变角质层细胞间脂质的结构发生了明显的改变,其主要表现为脂质膜的层数增多、膜状结构破坏及腔隙形成。结果表明四氧化钌固定法将为阐述某些鳞屑性皮肤病的结构标记和病理机制提供一些新的线索。

板层状鱼鳞病患者感染水痘1例

患者,男,27岁。因"发热3天,全身水疱2天"入院。2周前在我院因"板层状鱼鳞病"给予凡士林封包及口服阿维A后明显好转出院。本次入院查体:T 38.6℃,全身以头面、躯干和四肢近端为主的密集分布绿豆大小脓疱,少量水疱、斑丘疹,部分结痂,口腔内数个散在分布的粟粒样大小水疱。皮损组织病理示表皮内水疱,疱内可见多核上皮细胞,多量中性粒细胞。单纯疱疹病毒(HSV)病毒培养和DNA检测阴性。诊断:板层状鱼鳞病感染水痘。给予阿昔洛韦500 mg每8 h 1次,联合静脉用人丙种球蛋白10 g每日1次,连续3天,3天后体温降至正常,部分皮损干涸结痂,1周后患者痊愈出院。

板层状鱼鳞病致病基因的研究进展

板层状鱼鳞病(lamellar ichthyosis,LI)是一组以皮肤干燥、鱼鳞状鳞屑为特征的角化异常性皮肤病。随着分子生物学的发展,对LI致病基因的研究不断深入,现已明确致病基因TGM1、ABCA12、CYP450、ALOXE3和ALOXl2B,他们分别通过不同的途径如影响角质形成细胞包膜的形成、脂质转运体、脂质代谢等来改变皮肤的屏障功能导致LI的发生。此外,一些报道其他基因(NIPA14基因)也可导致LI的发生,但具体机制不详。本文主要对5个明确致病基因进行综述,更好地了解致病基因功能及导致LI发生的具体机制,为寻找新的药物治疗靶点提供必要的依据。

阿维A长期治疗儿童板层状鱼鳞病一例

回顾性分析1例板层状鱼鳞病儿童服用阿维A后皮损改善情况。患者初始口服阿维A 5mg/d治疗半年效果不明显,后加量至10 mg/d,2周后疗效明显,黏着性鳞屑基本脱落。患儿口服阿维A已超过7年,暂未见明显生长发育迟缓。

一家系板层状鱼鳞病TGM1基因突变分析

目的对一家系板层状鱼鳞病(LI)患者转谷氨酰氨酶1(TGM1)基因突变检测。方法采用聚合酶反应扩增TGM1基因所有的外显子及其邻近的剪切点并进行直接测序。结果 1例LI患者的TGM1基因存在杂合突变,核苷酸序列第587位发生错义突变,碱基由C突变成T,TGM1基因编码的蛋白第197位的脯氨酸转换成亮氨酸突变(p.Pro197Leu)。患者家庭成员未发现TGM1基因突变。结论 TGM1基因突变可能是本例LI患者的致病基因。

层状岩板冲击载荷及参数反演

根据现场被冲击物的实际量测破坏形态,利用直接反演分析原理,以数值仿真分析所得叠层岩板破坏规律与现场实际岩板破坏形态的相似度最大为追求目标,进行识别反演层状岩板冲击载荷的数值范围和动抗拉强度估计值.文中分析思路对初始信息及量测信息溃乏的工程问题的反演分析尤为适用.

板层状鱼鳞病患者外周血白细胞生长、分化相关基因的表达

目的:探讨板层状鱼鳞病(LI)患者外周血白细胞有关生长、分化的基因的表达情况。方法:LI患者与健康人各8例,分离外周血白细胞,采用原位杂交和RNA斑点印迹方法,检测c-fos、ras、c-myc、EGFR、iNOS基因的表达;应用免疫细胞化学染色和蛋白质斑点印迹方法,检测MAPK、Cyclin D1、Filaggrin、Involucrin及K10蛋白的表达。结果:LI组外周血白细胞c-fos、ras、c-myc、EGFR、iNOS基因和MAPK、Filaggrin、Involucrin、K10蛋白的表达较健康对照组降低(P<0.01),而Cyclin D1的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:LI患者外周血白细胞有关生长、分化的基因多呈现表达下调。

层状GRIN板折射率分布的自动测量

采用溶液 凝胶扩散共聚法成功地合成了二元体系的甲基烯酸苄酯 甲基烯酸甲酯 (BZMA MMA)层状梯度折射率板 ,折射率分布是其主要性能指标。给出了一种测量该制品折射率分布的简便实验装置和自动实现方法。该测量方法基于激光干涉的原理 ,由计算机自动跟踪干涉条纹的移动来计算梯度折射率材料的折射率分布。实验表明 ,该方法简单易行 ,具有较高的折射率测量精度 。

板层状鱼鳞病1例

板层状鱼鳞病又名隐性遗传性先天性鱼鳞病样红皮病，是一种罕见的常染色体隐性遗传性角化性皮肤病。我们收治1例，现报道如下。