超短波促进巨噬细胞表型转化并抑制大鼠脊髓损伤后炎症反应的作用

目的探讨超短波治疗对巨噬细胞表型转化及大鼠脊髓损伤的保护作用。方法 Sprague-Dawley大鼠96只随机分为假手术组、模型组和超短波组,每组32只。模型组和超短波组采用改良Allen法构建大鼠脊髓损伤模型,超短波组于术后第1天起于损伤部位行小剂量超短波治疗。采用BBB评分评估各组大鼠运动功能;HE染色评估各组脊髓空洞大小;免疫组织化学染色、实时PCR及Western blotting法检测各组脊髓组织中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m RNA及蛋白表达。结果与模型组比较,超短波组BBB评分升高(P<0.05),i NOS和TNF-α表达减少,Arg-1表达增加(P<0.05)。结论超短波治疗可促进脊髓损伤周围巨噬细胞从M1型向M2型转化,抑制炎症反应并促进脊髓损伤后修复。

lncRNA BC002811通过调控巨噬细胞表型转换对卵巢癌细胞生物学行为的作用机制

目的:探究lncRNA BC002811通过调控巨噬细胞表型转化对卵巢癌细胞生物学行为的作用机制。方法:将SKOV3细胞分为sh-NC组、sh-BC002811组和blank组,RT-PCR检测各组细胞中lncRNA BC002811表达和M0巨噬细胞中CD68表达。分别采用MTT法、Transwell法检测细胞增殖和侵袭能力。建立巨噬细胞和卵巢癌细胞的共培养体系,检测巨噬细胞表面CD86、CD206的表达,检测巨噬细胞上清液中炎症相关因子水平。将细胞分为mi-BC002811组、mi-NC组、SKOV3组,检测过表达lncRNA BC002811的SKOV3细胞对巨噬细胞向M2型分化、增殖及侵袭的影响。结果:与blank组相比,sh-BC002811组细胞中lncRNA BC002811表达显著降低(P<0.05)。sh-BC002811组细胞增殖及侵袭能力均明显低于blank组(P<0.05)。与blank组相比,sh-BC002811组M1型巨噬细胞表面标志物CD86阳性比例升高,IL-6、TNF-α水平显著升高,M2型巨噬细胞表面标志物CD206阳性比例降低,IL-10水平显著降低(P<0.05)。与SKOV3组相比,mi-BC002811组M1型巨噬细胞表面标志物CD86阳性比例减少,IL-6、TNF-α水平显著降低,M2型巨噬细胞表面标志物CD206阳性比例增加,IL-10水平显著升高(P<0.05)。与SKOV3组相比,mi-BC002811组细胞增殖、侵袭能力显著增加(P<0.05)。结论:沉默lncRNA BC002811可通过抑制巨噬细胞向M2型分化,进而抑制卵巢癌细胞增殖分化。

吲哚胺加双氧酶的表达调控THP-1巨噬细胞的极化

目的研究吲哚胺加双氧酶(IDO)对巨噬细胞表型转化的影响。方法以10 ng/mL佛波酯诱导THP-1人单核细胞,建立分化的巨噬细胞模型,分别以100 U/mL IFN-γ和100 ng/mL巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)刺激分化的THP-1细胞,获得M1型和M2型巨噬细胞,利用实时定量PCR(qRT-PCR)、流式细胞术和Western blot法检测巨噬细胞HLA-DR、CC型趋化因子受体7(CCR7)、IL-12p35、IL-10、CXCR4和IDO的表达变化。采用细胞转染实验对分化的THP-1细胞进行IDO的过表达和针对IDO基因的siRNA干扰实验,检测其IL-12p35、CCR7、IL-10和CXCR4的表达变化。结果 IFN-γ可诱导THP-1细胞向M1型发生转化并上调IDO的表达。而在巨噬细胞内过表达IDO促进THP-1向M2型极化,沉默细胞内的IDO基因则导致THP-1细胞极化为M1型。结论 IDO表达可调控巨噬细胞极化。