血小板内皮细胞黏附分子1和平滑肌肌动蛋白对瘢痕疙瘩综合治疗预后的影响

目的:探究瘢痕疙瘩血管内血小板内皮细胞黏附分子1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)与平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin,SMA)的表达水平对瘢痕疙瘩综合治疗预后的影响。方法:回顾性分析2020年8月至2022年6月江苏大学附属医院皮肤科门诊收治的瘢痕疙瘩患者61例,共计69处瘢痕疙瘩,均接受手术切除与^(90)Sr同位素敷贴综合治疗,免疫组织化学染色检测手术切除瘢痕疙瘩标本血管内PECAM-1及SMA表达水平,电话及门诊随访6个月。结果:19处(27.5%)瘢痕疙瘩6个月内复发,11处(15.9%)在^(90)Sr同位素敷贴治疗后发生不良反应,复发组PECAM-1与SMA的高表达率均高于未复发组(χ^(2)=7.496,P=0.006;χ^(2)=5.197,P=0.023);治疗后不良反应发生率与PECAM-1及SMA的表达水平无明显关系(χ^(2)=0.172,P=0.935;χ^(2)=1.110,P=0.484)。结论:瘢痕疙瘩血管内PECAM-1及SMA的表达水平与综合治疗预后呈负相关,二者可能是判断瘢痕疙瘩预后的潜在指标。

不同剂量的地龙提取物对肺纤维化小鼠肺组织波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白表达水平及纤维化程度的影响

目的探讨不同剂量的地龙提取物对肺纤维化小鼠肺组织波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白表达水平及纤维化程度的影响。方法将90只C57雄性小鼠分为空白组、模型组、高剂量组、中剂量组和低剂量组,每组18只。除空白组外,其余4组通过腹腔注射百草枯建立肺纤维化模型。建模后1周,分别给予高剂量组、中剂量组、低剂量组小鼠灌服80 mg/(kg·d)、40 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)的地龙提取物,给予空白组和模型组灌服等量的生理盐水,干预14 d。于建模后第14天、第21天和第28天,检测各组小鼠肺组织波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达水平;建模后第21天,采用HE染色法和Masson染色法分别观察小鼠肺组织纤维化及胶原沉积情况。结果建模后第14天、第21天及第28天,模型组小鼠肺组织的波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达水平均高于空白组(均P<0.05);建模后第21天、第28天,高剂量组、中剂量组、低剂量组小鼠肺组织的波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达水平均低于模型组(均P<0.05);建模后第28天,高剂量组小鼠肺组织的波形蛋白表达水平低于低剂量组,且α-平滑肌肌动蛋白表达水平均低于中剂量组与低剂量组(均P<0.05)。HE染色和Masson染色结果显示,模型组小鼠肺组织结构异常,正常肺泡结构消失,肺泡壁明显增厚,成纤维细胞增生明显,肺泡间隔和间质均可见到大量蓝色沉淀;相较于模型组,高剂量组、中剂量组、低剂量组小鼠肺部纤维化程度及胶原纤维沉淀程度明显减轻,肺泡结构相对完整,且高剂量组改善更明显。结论地龙提取物能有效抑制肺纤维化小鼠肺组织中波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白的表达,减少肺组织胶原沉积,延缓肺纤维化的进程,且高剂量[80 mg/(kg·d)]地龙提取物的改善效果更明显。

针刺对哮喘模型大鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白及纤维连接蛋白表达水平的影响

目的观察针刺对哮喘模型大鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)表达水平的影响.方法选择雄性SPF级SD大鼠40只,按随机掷骰子法将大鼠分为正常对照组、模型组、药物组、针刺组,每组10只.于实验1d、8d,正常对照组腹腔注射1 mL 0.9%氯化钠溶液,模型组腹腔注射1 mL 10%复合卵蛋白溶液致敏.实验15 d,正常对照组雾化喷入0.9%氯化钠溶液20 min,模型组雾化喷入1%卵蛋白溶液20 min激发哮喘,制模成功后正常对照组与模型组不进行处理,药物组腹腔注射0.05%地塞米松磷酸钠溶液,每日1次,持续10d;针刺组针刺肺俞、大椎、风门穴,每2d施针1次,共7次.比较4组大鼠肺组织中信号转导和转录激活因子6(STAT6)mRNA表达、转化生长因子-β1(TGF-β1)的阳性表达和蛋白表达及α-SMA、FN、外周血T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+))水平的差异.结果与正常对照组比较,模型组STAT6 mRNA表达、TGF-β1蛋白表达和TGF-β1、α-SMA、FN阳性表达及外周血中T淋巴细胞群(CD3^(+)、CD8^(+))均明显升高[STAT6 mRNA表达(2^(-ΔΔCt)):13.12±2.20比1.02±0.20,TGF-β1蛋白表达(A值):0.10±0.01比0.06±0.01,TGF-β1阳性表达(A值):0.11±0.01比0.08±0.01,α-SMA阳性表达(A值):19.65±1.37比7.74±0.81,FN阳性表达(A值):18.40±0.79比6.50±0.60,CD3^(+):0.70±0.03比0.59±0.02,CD8^(+):0.39±0.02比0.20±0.02,均P<0.05],CD4^(+)明显降低(0.32±0.02比0.39±0.03,P<0.05);药物组和针刺组STAT6 mRNA表达、TGF-β1蛋白表达和TGF-β1、α-SMA、FN阳性表达及外周血中T淋巴细胞群(CD3^(+)、CD8^(+))水平均较模型组明显降低,CD4^(+)较模型组明显升高,且以针刺组的变化较药物组更显著[STAT6 mRNA表达(2-ΔΔCt):3.01±0.55比5.64±0.65,TGF-β1蛋白表达(A值):0.06±0.01比0.09±0.01,TGF-β1阳性表达(A值):0.08±0.01比0.09±0.01,α-SMA阳性表达(A值):12.33±0.50比14.99±0.53,FN阳性表达(A值):9.91±0.61比13.19±0.66,CD3^(+):0.60±0.03比0.65±0.04,CD4^(+):0.39±0.02比0.35±0.02,CD8^(+):0.21±0.04比0.28±0.03,均P<0.05].结论对于哮喘模型大鼠,针刺其肺俞、大椎、风门穴可以刺激肺组织的神经和肌肉,促进肺部血液循环,增强肺功能,改善肺组织的健康状况,降低肺组织中α-SMA、FN的阳性表达,改善气道重塑,效果显著.

威草胶囊对尿酸性肾病大鼠α平滑肌肌动蛋白和核因子kB蛋白表达的影响

目的:探讨威草胶囊对尿酸性肾病大鼠的作用机制。方法:用腺嘌呤加沙丁鱼造模,并将大鼠分为正常对照组、模型对照组、小剂量威草胶囊组、大剂量威草胶囊组、别嘌呤醇组,在造模的同时,分别给予上述药物灌胃。实验第4周,活杀所有大鼠,取肾组织,做肾脏病理组织检查,用点计数法计算肾小管的萎缩率、炎症细胞浸润面积、间质纤维化率;应用免疫组织化学技术检测大鼠肾组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和核因子kB(NF-kB)蛋白的表达情况。结果:与正常组相比,模型对照组和各给药组α-SMA、NF-kB阳性表达率增高(P<O.01);与模型对照组相比,给药组肾小管的萎缩率,炎症细胞浸润面积、间质纤维化率明显减轻(P<O.01);α-SMA、NF-kB阳性表达下降(P<O.01)。结论:威草胶囊防治尿酸性肾病可能与抑制肾小管和肾间质的上皮细胞表型转化及抵制NF-kB表达有关。

白介素-1β通过JNK/p38信号转导通路调控肾系膜细胞表达α-平滑肌肌动蛋白

为探讨细胞内丝裂素原活化蛋白激酶 (MAPK)家族各亚类信号转导通路在炎症性细胞因子白介素 1β(IL 1β)对大鼠肾系膜细胞 (rMC)表型标志物α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)表达及其分布中的调控作用 ,以IL 1β(10ng/ml)刺激体外培养的rMC ,用电穿孔基因转染及免疫杂交法观察IL 1β对α SMA基因启动子活性及蛋白表达的作用 ,并用共聚焦荧光显微镜及透射电镜观察IL 1β刺激前后细胞内α SMA及微丝的分布变化。通过应用PD980 5 9和SB2 0 35 80特异阻断ERK和 p38通路、共转染显性失活JNKK基因特异阻断JNK通路 ,观察阻断对IL 1β刺激所致α SMA表达或启动子活性的影响。结果显示 ,IL 1β刺激 6h可明显上调α SMA启动子活性 ,在 1～ 2d内显著促进其蛋白合成 ;IL 1β刺激 2 4h后 ,细胞内α SMA及微丝在细胞核周的分布增加。阻断ERK通路对IL 1β诱导的α SMA表达无明显影响 ;阻断JNK及 p38通路均可使IL 1β诱导的α SMA表达明显受抑 ;阻断 p38通路的作用比阻断JNK通路更强 ,而且对基础状态的α SMA表达也有抑制作用。上述结果提示 ,IL 1β可刺激rMC发生表型转化 ,其表型标志物α SMA可通过基因转录增强而增加蛋白表达 ,在细胞内的分布向核周转位积聚。JNK及p38通路是介导IL 1β刺激rMCα

实验性慢性肾缺血模型肾小管-间质细胞a-平滑肌肌动蛋白的表达和意义

目的:观察单侧肾动脉狭窄(RAS)大鼠模型慢性肾缺血组织中肾小管-间质a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)的表达和意义。 方法:建立Goldblatt单侧RAS大鼠模型,观察大鼠慢性缺血肾脏在90天内不同阶段的病理改变;应用免疫组化法检测肾小管-间质a-SMA及波形蛋白(vimentin)在不同时间点的表达;应用免疫荧光双标记激光共聚焦显微镜观察细胞角蛋白(cytokeratin,CK)与a-SMA在肾小管上皮细胞中的共定位情况。 结果:RAS术后第5天首先出现肾小管vimentin阳性,术后第7天肾间质可见少量的a-SMA阳性细胞并随时间递增。通过连续切片观察到,vimentin阳性的肾小管周围肾间质细胞a-SMA表达增强,并与肾小管间质纤维化程度基本一致。当慢性缺血状态持续存在时,后期(术后第45天至90天)少数损伤的肾小管上皮细胞表达a-SMA。应用免疫荧光双标记激光共聚焦显微镜观察发现,部分a-SMA阳性的肾小管上皮细胞同时表达CK,并且个别细胞还有向间质游走的趋势。 结论:在慢性肾缺血早期Vimentin阳性的肾小管上皮细胞本身可能诱导了肾间质固有细胞发生肌成纤维细胞转分化,参与肾间质纤维化的发生和发展;在慢性肾缺血后期,肾小管上皮细胞转分化可能是导致肾纤维化进行性发展的关键环节。

瘢痕组织中α-平滑肌肌动蛋白的表达与细胞凋亡的关系

目的 :观察α -平滑肌肌动蛋白在瘢痕组织中的表达 ,了解病理性瘢痕形成过程中凋亡所扮演的角色及其与肌成纤维细胞在真皮中变化的关系。方法 :瘢痕标本来自烧伤后来我院进行整形手术的病人 ,同时取病人手术供皮区的正常皮肤作为对照。 8例瘢痕组织标本 (含 2例愈合较为平坦的瘢痕和 6例增生性瘢痕组织 )被分成增殖期和成熟期两组。运用caspase- 3mRNA及其蛋白的表达及TUNEL方法检测瘢痕及正常组织中的凋亡细胞 ,并以免疫组化法检测瘢痕及正常皮肤真皮内α-平滑肌肌动蛋白单克隆抗体的表达。结果 :瘢痕组织中细胞凋亡的数目与正常组织明显不同。瘢痕内的TUNEL标记阳性细胞数多于正常组织 ;增殖期瘢痕内的细胞凋亡的数目多于成熟期。增殖期TUNEL标记阳性的细胞多于平坦瘢痕 ,而成熟期两者无显著差别 ,Caspase - 3mRNA及其蛋白的表达与TUNEL标记结果具有一致性。随着瘢痕组织的成熟 ,α -平滑肌肌动蛋白单克隆抗体的表达逐渐降低 ,平坦的瘢痕组织中的表现尤为明显 ;增生性瘢痕中 ,增殖期与成熟期之间无显著差别。结论 :正常伤口愈合过程中 ,肌成纤维细胞暂时性的表达 ,可引起伤口的收缩 ,随着真皮再塑形 ,含有α -平滑肌肌动蛋白的肌成纤维细胞因凋亡而消失 ,而病理性的愈合结局可能是它持续表达的结果。

转化生长因子-β(TGF-β)影响豚鼠巩膜成纤维细胞增殖和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的研究

目的本研究探讨转化生长因子-β(transforming growth factor,TGF-β)体外刺激豚鼠巩膜成纤维细胞,观察豚鼠巩膜成纤维细胞增殖和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达。方法原代培养豚鼠巩膜成纤维细胞并鉴定,MTT法检测豚鼠巩膜成纤维细胞的增殖,培养液分别加入20 ng·m L-1TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3,分别于12 h、24 h、48 h、72 h,Real-time PCR检测α-SMA mRNA,Western-blotting和免疫荧光化学法检测其蛋白表达。结果与对照组相比,TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3促进豚鼠巩膜成纤维细胞增殖,呈剂量依赖性(P<0.05),其中TGF-β1促进豚鼠巩膜成纤维细胞增殖作用最强(P<0.05);TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3均增加α-SMA的表达(均为P<0.001),TGF-β3促进α-SMA表达作用最强(P<0.001)。结论 TGF-β通过调控细胞外基质合成参与调控巩膜组织重塑。

α-平滑肌肌动蛋白表达在进展期结直肠癌化疗疗效预测及预后中的意义

目的探讨α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达与进展期结直肠癌化疗疗效及预后的相关性。方法采用免疫组织化学方法,检测52例接受奥沙利铂联合氟尿嘧啶化疗的进展期结直肠癌患者标本中α-SMA的表达,分析其与临床病理因素和化疗疗效的相关性,并进行生存分析。结果 52例患者中,29例(55. 8%)为α-SMA高表达,α-SMA蛋白的表达与患者的年龄(X^2=0. 113,P=0. 730)、性别(X^2=0. 515,P=0. 332)、肿瘤部位(X^2=3. 675,P=0. 159)、组织分化程度(X^2=1. 852,P=0. 604)均无显著相关性。α-SMA高表达者化疗耐药率为65. 5%(19/29),显著高于α-SMA低表达者的13. 0%(3/23)(X^2=14. 470,P=0. 000)。α-SMA高表达者的无进展生存期显著短于α-SMA低表达者[(6. 4±1. 0)个月比(16. 0±3. 5)个月;χl2og-rank=5. 985,P=0. 018]。结论α-SMA高表达与进展期结直肠癌患者对奥沙利铂联合氟尿嘧啶类药物耐药相关。

博莱霉素诱导α平滑肌肌动蛋白Cre重组酶转基因小鼠肺纤维化上皮细胞-间质转分化的研究

目的探讨在博莱霉素诱导的肺纤维化中是否发生了上皮细胞-间质转分化(EMT)现象,支气管上皮细胞是否参与了这一过程。方法采用α平滑肌肌动蛋白Cre重组酶转基因小鼠(α-SMA-Cre/R26R双转基因鼠)为实验动物,构建博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化模型,进行组织X-gal染色和α平滑肌肌动蛋白免疫荧光检测。结果气管内灌注博莱霉素的转基因小鼠支气管上皮下部分X-gal蓝染明显增多,终末小气道周围和肺血管壁蓝染细胞出现或增多,部分地区出现了支气管周围肺泡上皮细胞(ACE)阳性蓝染和浸润。结论在博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠模型中可以观察到EMT现象,气道上皮细胞和肺泡上皮细胞能向间充质细胞转化,参与肺纤维化病理过程。

α-平滑肌肌动蛋白和E-钙依赖性黏附素在肾间质纤维化大鼠肾组织中的表达

目的:检测单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾间质纤维化模型肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙依赖性黏附素(E-Cad)表达的动态变化,并观察比较在肾小管间质纤维化不同阶段的病理变化。方法:采用54只雄性健康SD大鼠随机分为正常组、假手术组和模型组,模型组行左侧输尿管结扎术,正常组21 d处死6只动物,假手术组和UUO组分别于术后3、7、14、21 d各处死6只动物,共48只,取肾组织常规行HE染色、六胺银染色光镜下观察,取肾皮质电镜下观察病变情况。采用蛋白印迹法检测肾组织α-SMA、E-Cad蛋白表达。结果:(1)随着造模时间的延长,肾小管间质纤维化逐渐加重,UUO术后21 d的肾小管扩张与萎缩均明显,肾间质有大量的纤维化组织出现。(2)与假手术组相比,模型组肾组织α-SMA于术后第3 d即表达增加,并随梗阻时间延长表达逐渐增加,至UUO术后21 d达高峰。21 d模型组与假手术组比较,有显著差异(P<0.01)。(3)而E-Cad蛋白于术后第3 d即表达降低,并随梗阻时间延长逐渐降低。结论:在UUO阻塞性肾病中,α-SMA蛋白表达呈时间依赖性上调,而E-Cad蛋白表达呈时间依赖性下调,提示在阻塞性肾病中,肌纤维母细胞的活化是一个动态的过程,可能与肾小管上皮细胞转分化有关。

PDTC对肝纤维化大鼠核转录因子-κB、α-平滑肌肌动蛋白和Ⅰ型胶原表达影响研究

目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对二甲基亚硝胺(DMN)所致肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原(Col-1)表达的影响及其意义。方法雄性SD大鼠38只,随机分为A、B、C组。A组为正常对照组,B、C组再各自随机分为2周及4周组并腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型,C组造模同时给予PDTC灌胃。应用化学发光凝胶电泳迁移率(EMSA)检测肝组织NF-κBp65活性;采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测肝组织NF-κBp65和Col-1的mRNA表达;应用免疫组化检测NF-κBp65、α-SMA和Col-1的表达。结果 B组及C组NF-κBp65活性及其mRNA表达、Col-1 mRNA表达、NF-κBp65免疫组化阳性细胞数、α-SMA及Col-1阳性面积均明显高于A组(P<0.01或P<0.05),且随着时间的延长,4周组高于2周组(P<0.01或P<0.05);同期比较发现C组NF-κBp65活性及其mRNA表达、Col-1 mRNA表达、NF-κBp65免疫组化阳性细胞数、α-SMA及Col-1阳性面积均明显低于B组(P<0.01或P<0.05)。NF-κBp65活性与NF-κBp65 mRNA表达、Col-1 mRNA表达、NF-κBp65免疫组化阳性细胞数、α-SMA及Col-1阳性面积呈正相关(r=0.747,0.780,0.779,0.658,0.780,P均<0.01)。结论 NF-κB与大鼠肝纤维化密切相关;PDTC可能通过抑制NF-κB的活性及α-SMA、Col-1表达从而产生抗肝纤维化作用。

布地奈德对哮喘大鼠气道重塑和平滑肌肌动蛋白-α表达的影响

目的 :探讨哮喘大鼠气道平滑肌肌动蛋白 α(SMA α)表达与气道重塑的关系 ,评价布地奈德治疗对两者的影响。方法 :SD大鼠分为正常对照组 (A组 ,n =8)、哮喘模型组 (B组 ,n =8)和哮喘模型布地奈德驱动雾化吸入治疗组 (C组 ,n =8) ;采用二步法免疫组化技术和计算机图象分析系统对大鼠气道SMA α表达和气道重塑进行研究。结果 :①与A组比较 ,B组大鼠气道平滑肌 (ASM )厚度和上皮厚度均显著增加 (P <0 .0 0 1) ,而气道直径显著减小 (P <0 .0 0 1) ;②与B组比较 ,C组大鼠平滑肌厚度和上皮厚度均显著下降 (P <0 .0 0 1) ,而气道直径显著增大(P <0 .0 0 1) ;③与A组比较 ,B组大鼠气道SMA α表达水平显著升高 (P <0 .0 0 1) ,C组亦升高 (P <0 .0 5 ) ;与B组比较 ,C组大鼠气道SMA α表达水平显著下降 (P <0 .0 5 ) ;结论 :气道SMA α表达水平的上调可能是导致气道重塑反应发生的机制之一 ,布地奈德治疗可延缓该反应的发生。

内皮素与平滑肌肌动蛋白在视网膜增殖膜中的表达

AIM To discuss the expression of endotheline and alpha smooth muscle actin in periretinal membrane of proliferative vitreoretinopathy (PVR). METHODS 14 periretinal membranes (PCM) obtained from 14 cases of PVR withretinal detachment (RD) undergoing vitretomy were used to examine the expression of endotheline 1 (ET 1) and α SMA by immunohistochemical detection. RESULTS The reactions of ET 1 were observed in the cells and extracellular matrix (ECM) in the various grades of the PRMs and darken at the rim of the PCM, in which some of cytonucleus became the shape of fusiform and/or slimer and longer. While α SMA was expressed in the centre and verge of various grades the PCM, and the positive cells were parallel to the contractive orientation of the PCM. CONCLUSION Both ET 1 and α SMA could be expressed in the PCM, the cells in the PRMs may express ET and secret it to ECM and deliver effects on the contractive cells that express α SMA.

复方861对人肝星状细胞α-平滑肌肌动蛋白mRNA表达的调节作用

目的 研究复方861对人肝星状细胞(LX-2)中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)基因表达的调节作用。方法应用基于SYBR-Green I的实时定量荧光PCR方法,研究复方861分别作用24、48、72 h后,LX-2细胞中α-SMA mRNA含量的变化情况。结果 复方861在48和72 h可以显著降低LX-2细胞中α-SMA mRNA含量。结论 复方861可抑制LX-2细胞中α-SMA基因的表达,提示其抗肝纤维化作用可能与其抑制LX-2细胞的活化有关。

宽叶缬草对高脂血症大鼠肾小球α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的 :探讨宽叶缬草对高脂血症大鼠肾小球α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)表达的影响及其意义。方法 :将Wistar大鼠 2 4只随机分为高脂血症组 (高脂组 )、宽叶缬草组 (缬草组 )和正常组各 8只 ,高脂组和缬草组饲喂由含 4%胆固醇和 1%胆酸钠组成的高脂饲料 ,正常组饲喂普通饲料 ,缬草组同时给予宽叶缬草提取物 (缬草挥发油剂量 2 5mg·kg 1 ·d 1 )灌胃 16周。观察大鼠血脂、尿蛋白、血肌酐和肾组织病理改变 ,并采用免疫组化技术检测肾小球α SMA表达。结果 :血清总胆固醇及低密度脂蛋白浓度高脂组大鼠显著高于缬草组和正常组 (P <0 .0 1) ,缬草组高于正常组 (P <0 .0 1) ;高脂组尿蛋白和血肌酐较缬草组和正常组明显增高 (P <0 .0 1) ,缬草组尿蛋白高于正常组 (P <0 .0 5 ) ;肾病理和免疫组化证实宽叶缬草在降脂同时 ,能减轻肾小球系膜病变和细胞外基质产生 ,降低肾小球α SMA表达。结论 :宽叶缬草有降低总胆固醇、低密度脂蛋白、尿蛋白和血肌酐的作用 ,并可以保护肾功能 。

α-平滑肌肌动蛋白、波形蛋白在大鼠矽肺模型中表达的病理形态学特点及其意义

目的:观察与探讨α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白在大鼠矽肺模型中的表达及其病理学意义.方法:采用非暴露式支气管灌注SiO2制作大鼠矽肺模型,分1、2、4、8周4个时间点进行观察.应用免疫组织化学显色检测CD68、波形蛋白和α-SMA在肺组织中的表达.结果:在正常对照组,α-SMA仅表达于血管和支气管的平滑肌,而在正常肺泡上皮和支气管黏膜上皮中无表达;在矽肺模型组,随着染尘时间的延长,矽肺纤维化程度逐渐加重.波形蛋白在早期染尘肺组织可表达于肺泡的巨噬细胞,并与α-SMA均能够明显表达于矽结节和间质纤维化区域.结论:矽肺形成过程中发生了肌成纤维细胞分化,α-SMA和波形蛋白在矽肺大鼠模型中具有较为特殊的分布与定位特征,并与矽肺纤维化及其病变的形成密切相关.

乳腺间质CD34和平滑肌肌动蛋白免疫组化检测在乳腺癌诊断中应用

目的 :评价免疫组化检测乳腺间质纤维细胞CD34和平滑肌肌动蛋白 (SMA)表达在乳腺癌诊断中价值。方法 :6 7例乳腺活检组织进行CD34和SMA免疫组化检测 ,其中乳腺癌 4 2例 ,乳腺良性病变 2 5例。观察各类乳腺病变间质的CD34和SMA表达状况 ,并分析CD34和SMA表达的相关性。结果 :2 5例良性病变中CD34表达 10 0 % (2 5 / 2 5 ) ,SMA表达 4 8% (12 / 2 5 )。 34例浸润性乳腺癌 (不包括 8例单纯导管内癌 )CD34全部缺乏表达 (0 /34) ,SMA表达 10 0 % (34/ 34)。CD34和SMA表达在乳腺浸润性癌和乳腺良性病变中表达的差异均具有显著性 (P<0 .0 1和P <0 .0 1)。导管内癌 (单纯导管内癌 8例和伴有浸润性癌的导管内癌成分 13例 )导管周围间质的纤维细胞CD34和SMA表达不均一 ,呈现为不同程度丢失CD34表达和获得SMA表达 ,并且CD34和SMA的表达呈负相关 (r= 0 .931,P <0 .0 1)。结论 :本研究结果表明乳腺间质纤维细胞CD34表达缺乏是浸润性乳腺癌间质改变的一项敏感指标。导管内癌管周间质的纤维细胞CD34和SMA表达不均一体现了从原位癌向浸润性癌发展的过程 ,因此 ,导管内癌管周间质丢失CD34+ 纤维细胞同时出现SMA+ 肌纤维母细胞反应可能是癌细胞向间质浸润的前兆。

扩张兔皮肤肌动蛋白、肌球蛋白和α-平滑肌肌动蛋白的变化

目的 :了解兔皮肤扩张后皮肤肌动蛋白 (actin)、肌球蛋白 (myosin)和α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)的变化。方法 :选用 2～ 3kg新西兰大白兔 6 4只分为 2大组 ,快速扩张组和常规扩张组 ,每组 32只 ,每大组再分为 4组 ,为扩张完成后即时、1周、12周、2 4周组 ,每组 8只 ,其中 4只为实验组 ,另 4只植入扩张器不扩张作为对照组。通过免疫组织化学和原位杂交的方法观察扩张后即时、1周、12周、2 4周皮肤中actin、myosin、α SMA的变化。结果 :扩张后兔皮肤中的actin、α SMA阳性细胞数明显增多 ,快速扩张组与常规扩张组各时段比较差异有统计学意义。myosin快速扩张与常规扩张组差异无统计学意义。免疫组化和原位杂交的结果相同。结论 :扩张刺激可使成纤维细胞转化为肌成纤维细胞 ;快速扩张组α