基于网络药理和生物信息学探讨麻黄附子细辛汤治疗三度房室传导阻滞的作用机制

目的:基于网络药理及生物信息学探讨麻黄附子细辛汤治疗三度房室传导阻滞的潜在作用机制。方法:运用中药系统药理学数据库与分析平台获得麻黄附子细辛汤中潜在活性成分及作用靶点;借助GeneCards、人类孟德尔遗传综合数据库和DisGeNET数据库获取三度房室传导阻滞的相关性靶点;借助韦恩图获取麻黄附子细辛汤与三度房室传导阻滞的交集靶点信息,导入Cytoscape建立药物-成分-靶点-通路-疾病网络。将STRING平台和Cytoscape结合构建蛋白质-蛋白质相互作用网络并筛选出关键靶点,并通过Metascape平台进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。利用AutodockTools和Pymol等软件对关键靶点与核心成分进行分子对接并将其可视化。结果:得到有效成分51个,对应靶点240个,与三度房室传导阻滞疾病靶点映射后共获得94个交集靶点;GO功能富集分析涉及1742条,KEGG通路富集分析得到175条,主要影响有细胞迁移的正向调节、细胞对脂质的反应、细胞对有机环化合物的反应等生物过程,涉及糖尿病并发症中的晚期糖基化终末产物(AGE)-AGE受体信号通路、癌症通路、流体切应力与动脉粥样硬化、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(Akt)和缺氧诱导因子-1等通路;分子对接方法将前5种有效成分与核心靶点蛋白进行对接,显示木犀草素、柚皮素和β-谷甾醇等化合物与基质金属蛋白酶-9、白细胞介素1β、血管内皮生长因子A、表皮生长因子和Akt1等核心靶点结合较好,结论:麻黄附子细辛汤可以通过多成分-多靶点-多通路发挥协同治疗三度房室传导阻滞的作用。

益气温阳活血中药联合参附注射液治疗三度房室传导阻滞合并冠状T波及肺栓塞1例

肺栓塞(pulmonary embolism,PE)可导致心电图广泛前壁导联缺血性改变,合并有传导异常改变如三度房室传导阻滞(atrioventricular block,AVB)却较为少见[1]。2021年欧洲心脏学会(ESC)指南中,将“不推荐可纠正的AVB患者接受起搏治疗”列为Ⅲ级推荐[1]。寻找PE后新发AVB病因并判定可逆性,对衡量老年患者群体起搏器植入风险与获益有重要临床意义。本例以温阳救急为要,采取中西医结合治法取得了满意疗效,报告如下。

无导线起搏器治疗三度房室传导阻滞患儿1例

1病例资料。患儿男,10岁,“反复晕厥3个月”于南通大学附属丹阳医院就诊。近3个月来反复发生晕厥共5次,第一次为2021年9月28日,与同学玩耍中突发晕厥,伴双眼上翻、口吐白沫、四肢抽搐、小便失禁等症状,持续十余秒后清醒。后多次发生晕厥,均为走路时发生。

知信行健康管理干预在Ⅲ度房室传导阻滞行永久性起搏器术后患者中的应用

目的:探讨知信行健康管理干预在Ⅲ度房室传导阻滞行永久性起搏器术后患者中的应用。方法:选取2020年6月—2022年10月南华大学附属第二医院收治的92例Ⅲ度房室传导阻滞患者作为研究对象,根据随机数表法将患者分为研究组和参照组,各46例。参照组采用术后常规护理措施,研究组在参照组基础上给予知信行健康管理干预,比较两组干预前后左室射血分数(LVEF)、6分钟步行距离(6MWD)和自我护理水平,评价两组护理依从性,并对两组并发症发生情况进行比较。结果:干预后,两组LVEF和6MWD较干预前改善,且研究组LVEF和6MWD均优于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,两组自护能力较干预前改善,且研究组自我概念、健康知识程度、自护技能和自护责任感评分高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组护理总依从率为95.65%,高于参照组的76.09%,差异有统计学意义(χ^(2)=8.265,P=0.016)。研究组并发症发生率为6.52%,低于参照组的23.91%,差异有统计学意义(χ^(2)=5.333,P=0.021)。结论:知信行健康管理干预可提高Ⅲ度房室传导阻滞行永久性起搏器术后患者护理依从性和自护能力水平,改善心功能,减少并发症。

动态心电图应用于心房颤动伴Ⅱ度房室传导阻滞诊断中的有效性探讨

本研究中重点讨论心房颤动伴Ⅱ度房室传导阻滞应用动态心电图诊断是的有效性。方法 2023.1~2024.1,参选对象纳入200名我院收治患者,均确诊为心房颤动伴Ⅱ度房室传导阻滞,根据症状特点,分为有无症状组;所有参选对象选择动态心电图诊断,并对最终结果展开比较。结果 无症状组24h长R-R间期和逸搏低于有症状组,数据有差异,P<0.05。(χ2=46.154,P=0.000;χ2=54.102 ,P=0.000)无症状组日夜间长R-R间期和逸搏率低于有症状组,数据有差异,P<0.05。(χ2=79.579 ,P=0.000;=80.790 ,P=0.000;χ2=63.636 ,P=0.000;=71.223 ,P=0.000)无症状组最快心室率和平均心室率高于有症状组,数据有差异,P<0.05。(T=21.118,P=0.000;T=13.360 ,P=0.000)长间歇≥1.5s,平均心室率≤70次/min,逸搏占心跳比≥0.1%,诊断时阳性率最高。结论 动态心电图用于心房颤动伴Ⅱ度房室传导阻滞诊断中,准确率相对较高,应用优势显著。

时间散点图诊断心房颤动伴Ⅱ度房室传导阻滞的探讨

目的：通过回顾性分析持续性心房颤动（房颤）患者24小时动态心电图（AECG）时间散点图，寻找简单、直观、快速诊断心房颤动伴Ⅱ度房室传导阻滞的依据。方法：回顾性分析10900例AECG中340例明确诊断为持续性房颤患者，根据诊断结果分为单纯持续性房颤组（A组，n=280）、持续房颤伴Ⅱ度房室传导阻滞组（B组，n=20）、持续性房颤＋心室起搏组（C组，n=40）。结果：①A组时间散点图条带增宽，上缘呈“云雾状”，下缘呈有界限的“带状或波浪状”；②B组时间散点图有明显上界，“界线”位于RR间期1．5～1．8s区间内，下缘呈“点状或云雾状”；③C组时间散点图有明显上界，而“界线”位于RR间期〈1．2s区间内，下缘呈“云雾状”；④三组比较，形态特征：B组时间散点图有明显上界，且“界线”位于RR间期1．5—1．8s区间内；年龄比较：C组平均年龄高于B组，B组高于A组。结论：AECG时间散点图有明显上界，且“界线”位于RR间期1．5～1．8s区间内的特征性改变，可以作为持续房颤伴Ⅱ度房室传导阻滞诊断的依据。

小儿Ⅲ度房室传导阻滞20例临床分析

[目的]总结小儿Ⅲ度房室传导阻滞的诊治经验。[方法]对1994年1月～2004年1月间我科收治的20例Ⅲ度 房室传导阻滞小儿的临床资料作回顾性分析。[结果]20例病儿中,男14例,女6例,年龄在3天-13岁,平均5.2岁。心率 缓慢是共有的主要表现,5例有晕厥发作。病因中心肌炎引起者8例,先天性6例,心脏外科手术后引起2例,风湿病引起2 例,新生儿败血症、结核性脑膜炎各1例。后天性者进行对因、护心治疗,均静脉用过阿托品或异丙肾上腺素等治疗,12例可提 高心率。3例用临时起搏器治疗,其中1例需改用永久性起搏器,共3例安装了永久性起搏器,随访结果良好。[结论]Ⅲ度房 室传导阻滞的预后与病因、病情严重程度和及时诊治有关。药物无效而心率太慢或有阿斯综合征者应及时安装心脏起搏器。

Ⅲ度房室传导阻滞患者右心房起搏比例与心功能的关系

目的探讨Ⅲ度房室传导阻滞(AVB)患者右心房起搏比例与心功能的关系。方法回顾性分析置入双腔起搏器的Ⅲ度AVB患者146例,按术后1年随访时程控仪获取的右心房起搏比例分为≥50%组(A组)66例和<50%组(B组)80例,比较两组术后性别、年龄、合并高血压、合并冠心病、心电图起搏QRS波时限、心房高频事件及经胸心脏彩色多普勒超声检查的RAD、LVDd、RVD、LVEF、AMV、ATV及NT-proBNP的差异,以对数NT-proBNP为应变量拟和多元线性模型,探讨NT-proBNP与右心房起搏比例的关系并进行相关性分析。结果术后两组在性别、年龄、合并高血压、合并冠心病、心电图起搏QRS波时限、心房高频事件及经胸心脏彩色多普勒超声检查的RAD、RVD、LVDd、LVEF、AMV及ATV比较差异无统计学意义(P>0.05);但B组LAD与A组比较显著减少[(32.1±4.7)mm vs(36.4±3.5)mm,P<0.05],血清NT-proBNP与A组比较显著减少[(231.5±86.7)pg/ml vs(318.4±67.8)pg/mL,P<0.05]。多元线性回归分析显示:影响NT-proBNP的因素为高右心房起搏比例(P<0.01)。结论在Ⅲ度AVB起搏器置入患者中,血清NT-proBNP水平可随右心房起搏比例增多而升高,右心房起搏比例增多对患者的心功能可产生负面影响。

心率变异性分析在儿童Ⅰ度房室传导阻滞诊断中的应用

目的探讨心率变异性(HRV)分析在儿童Ⅰ度房室传导阻滞(Ⅰ°AVB)鉴别诊断中的价值。方法对65例Ⅰ°AVB患儿按是否伴有器质性心脏病变分为非器质性心脏病组40例(A组)、病毒性心肌炎组25例(B组),以20例正常儿童为健康对照组(C组)。在动态心电图基础上各组检测24hHRV时域指标。结果 (1)24h动态心电图:A组Ⅰ°AVB有昼夜变化节律,具心率依赖性,B组昼夜变化节律多消失,多无心率依赖性。(2)HRV比较:A、B组24h总RMSSD、PNN50、SDNN与C组比较均明显增高(P<0.05),A、B组间比较差异无统计学意义。与C组比较,B组清醒期及睡眠期RMSSD、PNN50、SDNN均明显增高(P<0.05),A组则睡眠期明显增高(P<0.05),清醒期差异无统计学意义。A组睡眠期RMSSD、PNN50、SDNN较B组高,清醒期较B组低,差异有统计学意义(P<0.05)。清醒期与睡眠期比较,A、C组SDANN、RMSSD、PNN50存在明显差异(P<0.05),B组差异无统计学意义。结论功能性与病毒性心肌炎Ⅰ°AVB的部分HRV时域指标存在差异,可为临床鉴别提供参考。

三度房室传导阻滞患者晕厥时的心电图表现

三度房室传导阻滞（三度AVB）在临床上并不少见，当三度AVB发生时，心脏会保护性启动缓慢稳定的逸搏心律来保护心脏，以避免发生心脏停搏。逸搏心律无论来自交界区或是心室，患者一般不会发生晕厥。但在实际工作中部分患者是以晕厥为首要症状来就诊的，因晕厥跌倒发生骨折就诊于骨科，或晕厥跌倒发生脑出血就诊神经内科或神经外科，或者误诊为癫痫发作，而来心内科就诊的患者只有其中的少数。

房间隔缺损介入封堵术并发三度房室传导阻滞一例

患儿，女，5岁，体重19kg体检发现先天性心脏病：房间隔缺损于2007年4月9日入院。病程中无紫绀、呼吸困难，无蹲踞现象，无发育迟缓，近1个月来无发热咳嗽。心脏听诊：心率：110次／min，律齐，胸骨左缘2-3肋间可闻及2级收缩早期杂音，P2无亢进。心电图：窦性心律，不完全性右束支传导阻滞。心脏常规片：两肺纹增多，

室间隔缺损封堵术后发生Ⅲ度房室传导阻滞的临床分析

目的探讨室间隔缺损(VSD)介入封堵术后发生Ⅲ度房室传导阻滞(AVB)的特点、转归及防治。方法回顾性分析2004年2月至2016年12月在河北医科大学第一医院心内科行VSD介入封堵术的患者1428例,分析患者封堵术前心电图及术后出现AVB的时间、持续时间及转归情况。结果 1428例患者中封堵术后发生Ⅲ度AVB 9例(0.6%)。5例患者发生在封堵术后3~5 d,其中1例经激素治疗1 d后恢复正常,另外4例应用激素、临时起搏器治疗1~3 d后心电图恢复正常;1例发生在封堵术后4 d,经激素和临时起搏器治疗无效,外科开胸取伞修补术后即刻心电图恢复正常;2例封堵术后1年余发现Ⅲ度AVB,植入永久性心脏起搏器;1例术后即刻出现I度AVB及不完全性右束支传导阻滞,术后23 d为完全性左束支传导阻滞,术后1、2、3、6个月复查仍为完全性左束支传导阻滞,术后1年复查发现Ⅲ度AVB,于外科行取伞修补术,术后13 d心电图恢复正常。结论Ⅲ度AVB是VSD介入封堵术后的严重并发症。提高手术治疗技术,选择合适封堵器,术后严密观察,及时发现并早期积极治疗可在一定程度上减少Ⅲ度AVB的发生。

右心室起搏与双心腔起搏术对Ⅲ度房室传导阻滞老年患者的临床疗效比较

目的:观察右心室起搏器术(VVI)与双心腔起搏术(DDD)在Ⅲ度房室传导阻滞老年患者中的疗效。方法:采用回顾性分析,将68例患者分为VVI组和DDD组,比较两组心功能变化、房颤、缺血性脑卒中的发生率。结果:心动超声心功能测定,术前和随访结果比较:VVI组左室射血分数(LVEF)从(53.8±2.1)%下降至(49.5±3.4)%,P<0.05;DDD组LVEF从(54.1±2.6)%下降至(52.7±2.8)%,P>0.05。比较两组患者在心功能变化、房颤的发生率均有统计学差异,缺血性脑卒中的发生率无统计学差异。结论:对Ⅲ度房室传导阻滞老年患者,两种起搏方式的比较,DDD对Ⅲ度房室传导阻滞老年患者心功能的保护及房颤更低发生率均优于VVI组。

Ⅲ度房室传导阻滞患者植入不同模式起搏器前后BNP水平变化分析

目的:评价Ⅲ度房室传导阻滞患者在植入不同模式永久起搏器前后脑钠素(BNP)水平变化。方法:研究对象为2006～2008年我院因Ⅲ度房室传导阻滞植入永久起搏器的患者,排除有明确冠心病、心房颤动、瓣膜病、贫血、射血分数小于50%、完全左束支传导阻滞的病例。共入选84名患者,其中男性48名(57.1%),女性36名(42.9%)。所有患者术前检测BNP水平。其中66例植入DDDR永久起搏器,18例患者植入VVIR永久起搏器。于术后1个月及6个月再次检测BNP水平。结果:Ⅲ度房室传导阻滞患者术前BNP水平为(497±41)pg/ml。植入起搏器后1个月,两组BNP水平均明显下降[(495±39]pg/s]vs(141±26)pg/ml,P<0.05,DDDR组;(502±45)pg/ml vs(181±22)pg/ml,P<0.05],VVIR组,其中DDDR组BNP水平更低。6个月后,DDDR组BNP水平无明显变化[(151±11)pg/ml vs(141±)26pg/ml,P>0.5],VVIR组BNP水平有所上升[(242±24)pg/ml vs(181±22)pg/ml,P<0.05]。结论:Ⅲ度房室传导阻滞患者BNP水平较高。植入永久超搏器后使BNP水平下降,植入DDDR起搏器的患者较VVIR的患者更加明显。随植入时间的延长,植入VVIR的患者BNP水平有上升趋势。

无症状Ⅰ度房室传导阻滞的心脏功能评价

目的 评价无症状Ⅰ度房室传导阻滞患者的心脏功能状态.方法 筛选28例Ⅰ度房室传导阻滞患者做观察组,筛选28名健康人做对照组,应用超声心动图检测左室收缩功能指标、左室舒张功能指标的变化.结果 观察组左室短轴缩短率（LVFS）和左室射血分数（LVEF）均较对照组下降（P＜0.05）,二尖瓣血流频谱E/A比值较对照组降低（P＜0.01）,肺静脉血流频谱显示心室收缩期S波的最大速度（S）、心室舒张期D波的最大速度（D）均较对照组降低（P＜0.05）,反向心房收缩A波的最大速度（Pva）较对照组增加（P＜0.01）.结论 Ⅰ度房室传导阻滞患者左室收缩功能及舒张功能存在障碍.

冠状动脉痉挛致三度房室传导阻滞1例

1临床资料 患者男性，55岁，主因“间断胸闷10年，加重伴胸痛1.5小时”入院。患者10年前经常无明显诱因出现胸闷，持续数秒钟后可恢复，未重视。1.5 h前，患者于睡眠中突发心前区疼痛，伴有胸闷、大汗，出现2次短暂意识丧失，数秒钟后恢复，经120急救中心抢救，急查心电图（见图1）：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联 ST段抬高0.2～0.3 mV，三度房室传导阻滞，给以“阿司匹林300 mg口服，硝酸甘油0.5 mg含化”后胸痛症状缓解，立即送我院急诊。

卡马西平致老年癫痫患者三度房室传导阻滞二例并文献复习

目的通过描述卡马西平致老年三度房室传导阻滞病例的临床表现特点,探讨老年癫痫患者应用卡马西平时潜在的严重心律失常风险。方法报告2例老年癫痫患者服用卡马西平过程中出现三度房室传导阻滞的临床表现及紧急治疗过程,并结合相关文献进行讨论。结果两例患者均出现三度房室传导阻滞,病情危重。常规药物治疗效果差,明确病因后应用针对性治疗病情迅速缓解。结论老年人这一特殊年龄群体的生理、病理特点以及卡马西平作用的特殊性,提示我们在其应用过程中要注意监测患者心电生理情况,结合临床表现,及时调整治疗剂量。

Ⅲ度房室传导阻滞患者行不同房室间期起搏对血流动力学及功能的影响

目的探讨Ⅲ度房室传导阻滞(AVB)患者不同房室间期(AVD)起搏对血流动力学及功能的影响。方法选择植入双腔起搏器的Ⅲ度AVB患者51例,按不同AVD分为前后4期:A期AVD为心房感知(SAV)90 ms、心室起搏(PAV)120 ms;B期为SAV 120 ms、PAV 150 ms;C期为SAV 150 ms、PAV 180 ms;D期为SAV 180 ms、PAV 210 ms。每期观察2个月,分别比较Ⅲ度AVB患者4期心电图QRS波时限和形态,血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平及心脏超声左房内径(LAD)、左室收缩末期内径(LVDs)、左室舒张末期内径(LVDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室射血分数(LVEF)及二、三尖瓣返流等参数。结果Ⅲ度AVB患者行不同AVD起搏时LAD、LVDd、LVDs、IVST、LVPWT及LVEF无变化;而二尖瓣及三尖瓣返流随AVD的延长而依次减少;起搏QRS波时限A期较D期长(149.21±8.10 ms vs 145.27±6.94 ms,P<0.05);NT-proBNP随AVD的延长而减少(中位值分别为365.51,327.54,279.13和270.10 pg/ml)。结论Ⅲ度AVD患者不同AVD起搏对心脏血流动力学会产生影响,短期内对心脏的结构及功能影响不明显,选择起搏间期为SAV180 ms、PAV 210 ms时患者的获益最大。