异氟烷短期内可逆的抑制星形胶质细胞葡萄糖摄取

本文主要探讨了异氟烷处理后复灌对星形胶质细胞葡萄糖吸收的影响。利用培养的大鼠星形胶质细胞,2%异氟烷孵育6h,分别复灌24h、48h、72h,观察星形胶质细胞的形态;利用CCK-8试剂盒检测星形胶质细胞活性;加入荧光标记6-NBDG,观察星形胶质细胞葡萄糖吸收的变化;运用RT-PCR检测葡萄糖转运体GLuT1的变化。实验结果表明,异氟烷处理后复灌的星形胶质细胞形态无明显差别,细胞活性均不受影响;复灌24h葡萄糖摄取受抑制,48h恢复;复灌24h的GLuT1 mRNA水平降低,48h恢复;异氟烷可抑制星形胶质细胞葡萄糖转运体的表达并导致葡萄糖摄取障碍,但在短期可逆转。

异氟烷抑制星形胶质细胞葡萄糖摄取

本文探讨了异氟烷对星形胶质细胞葡萄糖摄取的影响,应用培养的大鼠星形胶质细胞,通过免疫荧光观察异氟烷对星形胶质细胞结构的影响;利用6-NBDG检测异氟烷对星形胶质细胞葡萄糖吸收影响;通过RT-PCR和免疫印迹检测葡萄糖转运体的变化。与对照组相比,异氟烷诱导GFAP向细胞膜处聚集,抑制星形胶质细胞葡萄糖摄取及GLuT1的表达。异氟烷可以通过抑制星形胶质细胞葡萄糖转运体的表达,抑制葡萄糖摄取。

异氟烷通过CaMKⅡ/ERK/NF-κB通路减轻小胶质细胞炎症反应的机制

[目的]本文旨在探究异氟烷减轻小胶质细胞过度激活引起炎症的具体机制。[方法]体外使用脂多糖(LPS)处理小胶质细胞诱导炎症反应,将制备的乳化异氟烷作用于细胞。通过荧光定量PCR和蛋白免疫印迹等方法检测异氟烷与通路蛋白阻断剂对促炎介质(促炎因子、促炎酶)及通路蛋白表达的影响,确定不同阻断剂对蛋白表达的影响及异氟烷作用的信号通路,同时观察不同处理对小胶质细胞核因子κB(NF-κB)转位的影响。[结果]与对照组相比,LPS显著增加白介素1β(IL-1β)、IL-6等促炎因子及促炎酶一氧化氮合成酶(iNOS)、环加氧酶2(COXⅡ)的表达,并上调目标通路蛋白的表达和NF-κB由胞质向胞核的转位。异氟烷通过CaMKⅡ/ERK/NF-κB信号通路降低促炎介质表达,抑制NF-κB核转位。[结论]异氟烷通过Ca2+信号通路,减少促炎因子的释放,减轻小胶质细胞炎症反应。

MALAT1调控自噬参与异氟烷诱导老年大鼠POCD的机制研究

探究MALAT1调控自噬参与异氟烷诱导老年大鼠POCD的机制。 方法 40只SD大鼠分为4组,A组作为对照,B组作为模型,C组给予MALAT1 过表达干预:D组给予MALAT1 siRNA,比较各组血气分析、Morris水迷宫实验、BCL-2、LC3、ATG-5 mRNA和蛋白表达水平及清淀粉样前体蛋白(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)、IL-1、IL-6和TNF-α水平。结果 四组大鼠血糖、pH、PaO2、PaCO2、SaO2 比较,差异均无统计学意义(P>0.05),与A组相比,B组大鼠大鼠逃避潜伏期时间延长,目标象限停留时间占比降低,穿越平台次数减少,与B组相比,C组逃避潜伏期时间缩短,目标象限停留时间占比增加,穿越平台次数增加,D组大鼠逃避潜伏期时间增加,目标象限停留时间占比减少,穿越平台次数减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。与A组相比,B组大鼠海马组织BCL-2、LC3、ATG-5 mRNA和蛋白表达水平、血清APP、Aβ、IL-1、IL-6和TNF-α水平增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。与B组相比,C组海马组织BCL-2、LC3、ATG-5 mRNA和蛋白表达水平及血清APP、Aβ、IL-1、IL-6和TNF-α水平均明显增加,D组海马组织BCL-2、LC3、ATG-5 mRNA和蛋白、血清APP、Aβ、IL-1、IL-6和TNF-α水平均明显减少,差异具有统计学意(P<0.05)。结论 降低MALAT1表达可通过减轻自噬缓解异氟烷诱导老年大鼠POCD。

微小RNA-34a调控CaMKⅡ/CREB途径改善异氟烷麻醉引起的老年大鼠认知功能障碍

目的探讨微小RNA(miR)-34a对异氟烷麻醉引起的老年大鼠认知功能障碍的影响及其作用机制。方法将40只20月龄大鼠随机分为正常(Con)组、模型(Model)组、miR-34a抑制剂(miR-34a inhibitor)组和miR-34a激动剂(miR-34a mimics)组,每组10只。miR-34a inhibitor组和miR-34a mimics组大鼠尾静脉注射100 nmol/kg对应药物,Con组和Model组大鼠尾静脉注射等剂量生理盐水,1次/d,连续5 d。第6天,除正常组外,其余组大鼠均进行单次异氟烷麻醉6 h,构建术后认知功能障碍(POCD)模型。建模完成后12 h,采用Morris水迷宫实验观察大鼠逃避潜伏期和目标象限停留时间。采用免疫荧光染色观察大鼠海马组织中离子钙结合衔接分子1(Iba-1)阳性表达率。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测大鼠海马组织中miR-34a以及B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA相对表达量。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、活性氧(ROS)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平以及海马组织中谷氨酸(Glu)、Ca^(2+)和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B(NMDAR2B)含量。采用蛋白质印迹(Western blotting)检测大鼠海马组织中钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、pCaMKⅡ、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化CREB(pCREB)蛋白相对表达量。结果与Con组比较,Model组大鼠逃避潜伏期、血清中IL-6、IL-1β、ROS水平以及海马组织中Iba-1阳性表达率、miR-34a、Bax mRNA相对表达水平和Glu、Ca^(2+)、NMDAR2B含量延长或升高,目标象限停留时间、血清中GSH-Px水平、海马组织中Bcl-2 mRNA相对表达水平、Bcl-2/Bax以及pCaMKⅡ/CaMKⅡ和PCREB/CREB缩短或降低,差异有统计学意义(P<0.05)。下调miR-34a表达可缩短模型大鼠逃避潜伏期,以及降低血清中IL-6、IL-1β、ROS水平和海马组织中Iba-1阳性表达率、miR-34a、Bax mRNA相对表达水平和Glu、Ca^(2+)、NMDAR2B含量(P<0.05),还可延长目标象限停留时间,以及血清中GSH-Px水平、海马组织中Bcl-2 mRNA相对表达水平、Bcl-2/Bax以及pCaMKⅡ/CaMKⅡ和PCREB/CREB(P<0.05)。上调miR-34a表达可通过促进小胶质细胞的异常激活以及炎症、氧化应激和凋亡,抑制CaMKⅡ/CREB信号通路活化,加重模型大鼠认知障碍。结论miR-34a在POCD老年大鼠中高表达,抑制miR-34a表达可通过激活CaMKⅡ/CREB信号通路改善老年大鼠因异氟烷麻醉引起的认知功能障碍。

丙泊酚复合异氟烷吸入麻醉对甲状腺癌患者颈部切除术应激反应及疼痛程度的影响

目的探讨甲状腺癌行颈部甲状腺切除术患者应用丙泊酚复合异氟烷吸入麻醉对应激反应、疼痛程度的影响。方法选取2022年1月至2024年1月淮安市第一人民医院分院收治的择期行颈部甲状腺切除术的甲状腺癌患者80例,根据随机数字表法分成观察组与对照组各40例。对照组采取舒芬太尼联合丙泊酚麻醉诱导,术中采取丙泊酚复合瑞芬太尼维持麻醉,观察组在对照组的麻醉诱导及维持麻醉基础上,加用异氟烷吸入维持麻醉。对比两组患者术前、麻醉后5min、术毕时的应激反应,以及术后不同时间点的视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分。结果两组患者麻醉后5min、术毕时的皮质醇与C反应蛋白水平均较术前升高,但术后观察组皮质醇与C反应蛋白水平均低于对照组,差异均有显著性(P<0.05)。术后2h,两组患者的VAS评分较术后30min升高,差异有显著性(P<0.05)。术后4h、12h,两组患者的VAS评分均较术后2h降低,差异有显著性(P<0.05)。观察组患者术后30min、2h、4h的VAS评分均低于对照组,差异均有显著性(P<0.05),两组患者术后12h的VAS评分无显著差异(P>0.05)。结论行颈部甲状腺切除术的甲状腺癌患者,采取丙泊酚复合异氟烷吸入麻醉,能显著缓解患者应激反应,减轻术后疼痛程度。

不同浓度异氟烷对犬心血管效应的比较

旨在比较不同浓度异氟烷对犬心血管系统的影响,为临床选择提供依据。将15只健康小型犬随机分为3组,分别接受2%、3%、4%浓度的异氟烷维持麻醉,对3种浓度下的心血管效应进行评估。结果显示:麻醉后各组的心率无显著差异;各组的收缩压、舒张压均低于正常范围。4%浓度组的平均动脉压、舒张压与基础值比较差异均极显著(P<0.01);Ⅱ导联下,3组的心律和心电图波形基本正常;低剂量组的乳酸脱氢酶(LDH)水平极显著下降(P<0.01),而4%组的心肌酶各项指标无显著变化。麻醉后3个试验组的眼压与基础值相比,均呈显著差异(P<0.05),且随麻醉时间延长出现极显著差异(P<0.01)。研究表明,使用不同浓度的异氟烷进行维持麻醉,犬的心血管系统受到抑制作用,且具有剂量依赖性,临床应用高达4%浓度异氟烷麻醉时应注意监测。

异氟烷对小鼠老化过程中常规超声心动图及斑点追踪成像所测参数的影响

目的评价不同浓度异氟烷对小鼠老化过程中常规超声心动图及斑点追踪成像所测参数的影响。方法选取鼠龄为3周、3个月、6个月及20个月的C57BL/6小鼠,应用Vevo 2100高频率超声心动仪观察不同浓度异氟烷麻醉对小鼠常规心功能参数,包括左室后壁收缩期厚度(LVPWTs)、左室后壁舒张期厚度(LVPWTd)、左室舒张期末内径(LVEDD)、左室收缩期末内径(LVESD)、LVEF、左室短轴缩短率(FS)以及斑点追踪所测长轴应变(LS)及应变率(LSr)的影响。结果3周、3个月和6个月龄小鼠在1%及2%异氟烷麻醉下,LVPWTd、LVPWTs、LVEDD、LVESD、EF、FS、LS及LSr未见明显差异(P>0.05);20个月龄小鼠在1%及2%异氟烷麻醉下,LVPWTs、LVEDD、LVESD、EF、FS、LS及LSr存在明显差异(P<0.05)。结论对于老龄小鼠,予以1%异氟烷麻醉对小鼠心功能影响较小。

银杏叶提取物对异氟烷麻醉后大鼠神经功能及认知功能的影响

目的 分析银杏叶提取物对异氟烷麻醉后大鼠神经功能和认知功能的影响。方法 选取40只8月龄SPF级Wistar大鼠。10只作为空白组,剩余30只大鼠按照随机数字表分法随机分为模型组、抵抗组和治疗组。模型组、抵抗组和治疗组均腹腔注射6%异氟烷麻醉,模型组给予100 mg/kg生理盐水和二甲基亚砜50 mg/kg腹腔注射,抵抗组注射异氟烷麻醉前给予100 mg/kg生理盐水和50 mg/kg银杏叶提取物腹腔注射;治疗组异氟烷麻醉后,100 mg/kg生理盐水和50 mg/kg银杏叶提取物腹腔注射;空白组给予腹腔生理盐水100 mg/kg和二甲基亚砜50 mg/kg腹腔注射。观察大鼠潜伏期及记忆时间、停留时间、站立次数、跨格次数、海马组织病理形态、海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二甲醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、Keap1、核因子E2相关因子(Nrf)2/抗氧化反应元件(ARE)。结果 与空白组对比,模型组、抵抗组和治疗组潜伏逃逸时间、停留时间延长,记忆时间缩短,站立次数和跨格次数减少,差异有统计学意义(P<0.05),GSH-Px、SOD、GSH、Nrf2表达显著降低,MDA、Keap1、Bax、ARE表达显著上升(P<0.05);与模型组相对比,抵抗组和治疗组潜伏逃逸时间、停留时间较短,记忆时间较长,站立次数和跨格次数较多,差异有统计学意义(P<0.05),GSH-Px、SOD、GSH、Keap1、ARE、Bax表达显著降低,MDA、Nrf2表达显著升高(P<0.05);与治疗组相比,抵抗组潜伏逃逸时间、停留时间较短,记忆时间较长,站立次数和跨格次数较多,差异有统计学意义(P<0.05),GSH-Px、SOD、GSH、Keap1、Bax、ARE表达显著较高,MDA、Nrf2表达显著较低(P<0.05)。结论 银杏叶提取物对异氟烷麻醉后的大鼠神经细胞具有保护和预防作用,且可提升大鼠神经功能和认知功能,其机制可能与Keap1-Nrf2/ARE信号通路被抑制有关。

右美托咪啶对异氟烷诱导大鼠PC12细胞线粒体氧化损伤的影响

为了分析右美托咪啶对异氟烷致PC12细胞线粒体氧化损伤的保护作用和机制,本试验设立对照(Control)组、异氟烷(ISO)组、右美托咪啶(DEX)组和右美托咪啶加异氟烷(DEX+ISO)组,使用活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒检测细胞氧化应激相关指标;线粒体膜电位试剂盒检测线粒体膜电位,ELISA试剂盒检测细胞色素C(Cyt-C)浓度,TUNEL试剂盒检测细胞凋亡,利用Fura-2 AM荧光探针检测细胞内钙离子(Ca^(2+))浓度。结果显示,与Control组相比,ISO组PC12细胞ROS水平和MDA含量极显著上调(P<0.01),CAT、GPX和SOD活性极显著降低(P<0.01);而与ISO组相比,DEX+ISO组PC12细胞ROS水平极显著降低(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05),CAT和SOD活性极显著升高(P<0.01),GPX活性显著升高(P<0.05);与Control组相比,ISO组线粒体膜电位极显著下降(P<0.01),而与ISO组相比,DEX+ISO组线粒体膜电位显著上升(P<0.05);与Control组相比,ISO组Cyt-C浓度极显著升高(P<0.01),细胞凋亡率极显著升高(P<0.01),而与ISO组相比,DEX+ISO组Cyt-C浓度显著降低(P<0.05),细胞凋亡率极显著降低(P<0.01);与Control组相比,ISO组Ca 2+浓度极显著升高(P<0.01),而与ISO组相比,DEX+ISO组Ca 2+浓度显著降低(P<0.05)。结果表明,右美托咪啶对异氟烷致PC12细胞氧化应激和线粒体功能障碍有保护作用。

右美托咪定对异氟烷麻醉引起的老年小鼠认知功能障碍保护作用及机制研究

目的:研究右美托咪定对异氟烷麻醉后老年小鼠认知功能的影响,并探讨其内在的分子机制。方法:45只C57BL/6J小鼠被随机分为三组,对照组小鼠仅吸氧4 h,模型组小鼠吸入氧气+1.5%异氟烷气体4 h,治疗组小鼠腹腔注射15μg/kg的右美托咪定后吸入氧气+1.5%异氟烷气体4 h。使用Morris水迷宫和矿场实验比较三组小鼠认知功能,TUNEL染色法检测小鼠海马区神经元凋亡情况,免疫印迹法检测小鼠海马区BCL2-Associated X的蛋白质(Bax)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达情况。结果:三组小鼠麻醉期间血气分析各项生理指标(血浆pH,PO_(2)和PCO_(2))均在正常范围内波动,组间比较无统计学差异(均P>0.05)。与对照组小鼠相比,模型组小鼠每天平均逃逸潜伏期均显著延长(P<0.05),而治疗组小鼠每天逃逸潜伏期均较模型组显著缩短(P<0.05)。空间探索实验结果显示:与对照组小鼠比较,模型组小鼠在目的象限活动时间和穿越平台次数均显著降低(均P<0.05),而治疗组小鼠在目的象限活动时间和穿越平台次数均较模型组显著增加(均P<0.05)。与对照组小鼠相比,模型组小鼠海马区神经元凋亡数目和Bax蛋白表达水平均显著增加,经右美托咪定治疗后均显著降低(均P<0.05);模型组小鼠海马区Bcl-2蛋白表达水平显著低于对照组和治疗组小鼠(均P<0.05)。结论:右美托咪定可显著改善异氟烷麻醉引起的老年小鼠认知功能障碍,其机制与通过Bax/Bcl-2轴调控的小鼠海马区神经元凋亡有关。

大口径毛细管气相色谱法测定异氟烷注射液含量及有关物质

目的建立测定异氟烷注射液中异氟烷含量及有关物质的检查方法。方法异氟烷注射液用正丁醇溶解，采用毛细管气相色谱法，以正己烷为内标进行测定。结果异氟烷注射液含量测定的线性范围为6～18mg／mL，回归方程：Y=0．1035X-0．0023（r=0．9999）；异氟烷注射液有关物质检查的线性范围为60～180 μg／mL．回归方程：Y=0．0086X＋0．0018（r=0．9996）。平均加样回收率为99．49％．RSD=1．1％；日内和日间精密度分别为0．48％和0．87％，最低检测限为60ng。结论本法简便，专属性及重复性好，可用于异氟烷注射液中异氟烷的含量测定及有关物质检查。

神经元烟碱受体与异氟烷、七氟烷催眠和镇痛作用的关系

目的探讨神经元烟碱受体(neuronal nicotinic acetyl-choline receptors,nnAChRs)与异氟烷、七氟烷催眠和镇痛作用的关系。方法建立小鼠催眠、镇痛模型后,在催醒、热板和扭体实验中分别观察侧脑室(intracerebroventricular,icv)或鞘内(intrathecal,it)注射不同剂量烟碱(nicotine,N)对小鼠睡眠时间(sleeping time,ST)、热板法痛阈(pain threshold in hot-plate test,HPPT)和扭体次数的影响。结果催醒实验中,烟碱10、20、40μgicv能够剂量依赖性地缩短异氟烷、七氟烷催眠小鼠的ST(P<0·05,P<0·01);热板实验中,烟碱5、10、15μgit对清醒小鼠HPPT没有影响(P>0·05),但能够剂量依赖性地减少异氟烷、七氟烷镇痛小鼠的HPPT(P<0·05,P<0·01);扭体实验中,皮下注射镇痛剂量的异氟烷、七氟烷后均能引起小鼠的扭体次数减少(P<0·01),但烟碱5、10、15μgit对异氟烷、七氟烷镇痛小鼠的扭体次数的影响差异均无显著性(P>0·05)。结论nnAChRs是异氟烷、七氟烷催眠作用的重要靶位;也是异氟烷、七氟烷抗热刺激伤害的重要靶位,但与其抗化学内脏痛作用关系不大。

侧脑室注射烟碱对小鼠异氟烷、七氟烷亚麻醉下遗忘作用的影响

目的探讨神经元烟碱受体(neuronal nicotinic acetyl-choline receptor,nnArchR)与吸入麻醉药异氟烷、七氟烷遗忘作用的关系。方法建立小鼠腹腔注射异氟烷、七氟烷遗忘模型,在跳台、避暗实验中观察不同剂量烟碱(nicotine,N)侧脑室注射(intracerebroventricular,icv)对跳台潜伏期(stepdownlatency,SDL)、步入潜伏期(step through latency,STL)、错误次数(error times)的影响。结果侧脑室注射烟碱可延长异氟烷、七氟烷所致记忆障碍小鼠的SDL、STL,减少错误次数。结论神经元烟碱受体是异氟烷、七氟烷遗忘作用的重要靶位,侧脑室注射烟碱具部分改善小鼠异氟烷、七氟烷遗忘作用。

七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤的影响

【目的】探讨七氟烷和异氟烷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。【方法】96只SD大鼠随机分为假手术对照组(Sham)、肝脏缺血再灌注组(IR)、七氟烷预处理(Sev)和异氟烷预处理组(Iso),于肝脏缺血30min,再灌注30min、120min测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及肝脏组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。【结果】肝脏缺血再灌注后IR、Sev和Iso组血清ALT、AST和LDH含量均显著升高,肝组织SOD和GSH显著降低,而MDA明显升高,和Sham组相比有显著差异(P<0.01);Sev、Iso组和IR组比较,ALT、AST、LDH和MDA降低,而SOD和GSH显著升高(P<0.05或P<0.01),其中Sev组比Iso组效果更为明显(P<0.05或P<0.01)。【结论】七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。

异丙嗪对异氟烷小鼠镇痛、催眠、遗忘作用和治疗指数的影响

目的观察异丙嗪对异氟烷镇痛、催眠、遗忘作用和治疗指数的影响。方法用热板法和扭体法观察异丙嗪对异氟烷镇痛作用的影响,翻正反射法观察异丙嗪对异氟烷小鼠睡眠时间的影响,Morris水迷宫法观察异丙嗪对异氟烷小鼠遗忘作用的影响,并用序贯法观察异丙嗪对异氟烷小鼠催眠ED50、LD50的影响。结果在热板法和扭体法实验中,异丙嗪增强了异氟烷的镇痛作用(P<0.05或P<0.01);在翻正反射实验中,异丙嗪可延长异氟烷小鼠的睡眠时间(P<0.01);在水迷宫实验中,异丙嗪组和异氟烷组的平均逃避潜伏期均少于两药合用组(P<0.05或P<0.01),第3象限停留时间均多于两药合用组(P<0.01或P<0.05),异氟烷组原平台穿越次数多于合用组(P<0.05);异丙嗪可降低异氟烷小鼠的催眠ED50(P<0.01),而对其LD50无影响(P>0.05)。结论异丙嗪可以增强异氟烷的镇痛、催眠和遗忘作用,并可以提高异氟烷的治疗指数。

七氟烷和异氟烷急性暴露对SD新生大鼠海马的神经毒性作用

目的探讨七氟烷与异氟烷急性暴露对SD仔鼠脑海马的毒性作用及其机制。方法出生7 d的雄性SD新生大鼠分别急性暴露3.6%七氟烷和2.3%异氟烷6 h。TUNEL和活化胱天蛋白酶3片段的免疫组化技术(IHC)检测神经元凋亡;透视电镜观察海马神经元形态学的改变;Western印迹法检测胱天蛋白酶3表达。结果与正常对照组相比,七氟烷和异氟烷组海马神经元凋亡显著增加(P<0.05)。TUNEL显示,与正常对照组神经元凋亡数量2±2相比,七氟烷和异氟烷组海马神经元凋亡数量显著提高,分别为13±2和22±5,且异氟烷组与七氟烷组神经元凋亡数相比较有统计学差异(P<0.05)。透视电镜见七氟烷和异氟烷组大鼠海马神经元内有残缺不全的细胞核、肿胀的线粒体和内质网。Western印迹法结果显示,胱天蛋白酶3表达显著增加(P<0.05),且异氟烷作用强于七氟烷(P<0.05)。结论七氟烷和异氟烷急性暴露可致发育中神经元的凋亡;在等效浓度下异氟烷能引起更严重的神经元损伤。

异氟烷催眠、镇痛作用与NMDA受体甘氨酸位点的关系

目的分析异氟烷催眠、镇痛作用与NMDA受体甘氨酸位点的关系。方法建立小鼠异氟烷注射催眠、镇痛模型后,在小鼠催醒、甩尾、福尔马林实验中,观察侧脑室或鞘内注射NMDA受体甘氨酸位点的激动剂D-丝氨酸(D-Serine,D-Ser)后小鼠睡眠时间、甩尾潜伏期或累计舔足时间的变化;用免疫组化方法观察异氟烷及鞘内用药对福尔马林小鼠脊髓Fos蛋白表达的影响。结果侧脑室注射D-Ser对异氟烷的催眠时间无影响(P>0.05)。鞘内注射D-Ser(0.025、0.05、0.1ng)可拮抗甩尾实验、福尔马林实验Ⅰ相中异氟烷的镇痛作用(P<0.05,P<0.01),而对福尔马林实验Ⅱ相异氟烷的镇痛作用无影响(P>0.05)。鞘内注射D-Ser0.05ng可拮抗异氟烷对福尔马林小鼠脊髓Fos蛋白表达的抑制作用(P<0.01)。结论异氟烷催眠作用与脑内NMDA受体甘氨酸位点关系不大;脊髓NMDA受体甘氨酸位点介导异氟烷对热、化学刺激的镇痛作用,而与异氟烷对慢性炎性疼痛的镇痛作用无明显关系。

异氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究异氟烷预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积的影响,探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,所有大鼠都平衡30min、给予异氟烷30min(除对照外)、异氟烷排除15min、心肌缺血30min和再灌注2h。实验将48只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为6组:CON组、DMSO组、PTN组、ISO组、PTN+ISO组和ISO+PTN组。CON组无任何预处理,单纯心肌缺血再灌注;DMSO组于平衡15min时腹腔注射二甲亚砜(DMSO);PTN组于平衡15min时腹腔注射NF-κB特异性抑制剂小白菊内脂(parthenolide,PTN)500μg/kg;ISO组吸入1.0MAC异氟烷(ISO)30min,15min药物排出;PTN+ISO组和ISO+PTN组分别于异氟烷预处理开始前、后15min腹腔注射PTN500μg/kg。实验中监测血液动力学变化,实验结束用氯化三苯四唑(TPT)染色法测定心肌梗死面积。结果平衡期时,各组间心率(HR),平均动脉压(MAP)和心率-收缩压乘积(RPP)的差别均无统计学意义(P>0.05)。ISO组、PTN+ISO组和ISO+PTN组在吸入异氟烷期间HR、MAP和RPP明显降低(P<0.05)。再灌注1h和2h引起各组MAP和RPP明显降低(P<0.05)。与CON组(52.48±6.04)%相比,ISO组的心肌梗死面积显著减少(36.82±4.99)%,而PTN+ISO组(51.56±3.15)%和ISO+PTN组(51.06±1.05)%的心肌梗死面积明显高于ISO组(36.82±4.99)%(P<0.05)。结论异氟烷预处理使大鼠心肌梗死面积减少,对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。PTN可阻断此作用,推测NF-κB可能介导了异氟烷预处理的心肌保护作用。

七氟烷、异氟烷及丙泊酚麻醉对术后疼痛的影响

目的比较吸入七氟烷、异氟烷及经靶控输注泵静脉输注丙泊酚维持全身麻醉对术后疼痛的影响。方法将行经腹子宫手术的90例患者随机分为七氟烷组(Sevo组)、异氟烷组(Iso组)及丙泊酚组(Prop组),每组各30例。3组患者在静脉诱导插管后,行间歇指令正压通气模式(IPPV)机械通气,术中分别吸入七氟烷、异氟烷或静脉输注丙泊酚维持全身麻醉。记录3组患者术后1、2、4、8和24 h芬太尼的累积消耗量,以及静息、咳嗽情况下的疼痛数字分级评分(NRS评分)。结果术后1、2、4、8和24 h,3组患者的芬太尼累积消耗量的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。术后1 h,Prop组静息及咳嗽时的NRS评分均显著低于Sevo组和Iso组(P值均<0.05);术后2 h,Prop组的静息及咳嗽时的NRS评分均显著低于Iso组(P值均<0.05),但与Sevo组的差异无统计学意义(P值均>0.05);术后4、8、24 h,3组间静息及咳嗽时的NRS评分的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论七氟烷、异氟烷及丙泊酚麻醉对术后疼痛的影响不同,七氟烷、异氟烷麻醉的术后疼痛较丙泊酚麻醉更为显著;异氟烷麻醉的术后疼痛的持续时间更长,且程度更强。