弯腰持重功能练习治疗肌张力失调性腰背痛

本文报告自1995年1月至1998年1月采用弯腰持重功能练习方法对37例肌张力失调性腰背痛疗效分析。病程长者13周,短者1周,平均5.3周。治疗时间长者3周,短者1周,本文重点对37例进行疗效分析。(1)本法《弯腰持重功能练习》主要对单纯性肌张力失调性腰背痛疗效确切。(2)病程长短与疗程长短成正比。(3)功能练习期间不需服用任何止痛药物。(4)疗效确切,方法简便易掌握。

以肌张力障碍为发病特点的脊髓小脑性共济失调2型一例

先证者(Ⅳ3)女性,35岁,因行走不稳、头部抖动7年,加重伴肢体抖动10余天,于2022年2月16日入院。先证者7年前(2015年5月)无明显诱因出现行走不稳,步基增宽,左右摇摆,并逐渐出现伴紧张时头部不自主抖动,安静休息时消失,外院头部MRI检查显示小脑萎缩,给予4次干细胞治疗(具体药物及方案不详),症状无明显改善。2年前(2020年2月)行走不稳加重,需要辅助器械方可行走,但生活可自理。间断、多次辗转当地诊所治疗,疗效甚微,曾服用氟哌啶醇、氯硝西泮、多巴丝肼等(具体剂量不详),但效果欠佳后未服用。

肌张力障碍诊断与治疗研究进展

自1911年Oppenheim首次提出"肌张力障碍"的命名至今已有100多年历史,临床沿用的肌张力障碍定义陈旧,临床分类不甚具体,2013年Albanese等提出肌张力障碍的新定义和新分类,对指导肌张力障碍的诊断与治疗有很大帮助。近年国内外关于肌张力障碍的诊断与治疗取得新的进展和新的认识,本文拟就肌张力障碍的定义、临床分类、诊断与治疗研究进展进行概述。

多巴反应性肌张力障碍临床分析

目的回顾性分析多巴反应性肌张力障碍患者的临床特点和治疗原则。方法选择2005年3月-2010年7月门诊或住院治疗且诊断明确的多巴反应性肌张力障碍患者,面对面采集临床资料并门诊或电话随访,对其性别、年龄、发病年龄、家族史、首发症状、就诊症状、诊断延误时间及治疗过程进行分析。结果共21例患者入组,男4例、女17例,平均发病年龄(7.19±3.40)岁,平均诊断延误时间(13.76±11.38)年。均以肢体肌张力障碍为首发症状,20例(95.24%)呈现晨轻暮重现象,6例(28.57%)伴帕金森样症状,2例(9.52%)伴痉挛性截瘫;经小剂量左旋多巴/多巴丝肼治疗后症状显著缓解。随访l 8例患者,仅1例治疗后仍遗留肢体残疾;3例失访。随访期间左旋多巴/多巴丝肼平均维持剂量(175.35±113.51)mg/d,3例患者辅助应用盐酸苯海索(4～6 mg/d)治疗。结论多巴反应性肌张力障碍患者多于儿童期以肢体肌张力障碍发病,小剂量左旋多巴/多巴丝肼治疗效果显著。因此,对于儿童肌张力障碍或青年帕金森样症状患者应行小剂量左旋多巴/多巴丝肼诊断性治疗,以降低多巴反应性肌张力障碍的误诊率。

对《肌张力障碍诊断与治疗指南》的解读

肌张力障碍是发病率仅次于帕金森病的运动障碍性疾病，长期以来由于病因复杂、机制不清且缺乏有效治疗方法等原因，一直为人们所忽视。近十年来，由于遗传基因的研究进展，加之出现了一些有效的治疗方法，肌张力障碍开始成为基础与临床研究的热点。肌张力障碍用于疾病诊断时特指一种具有特殊表现形式的运动障碍性疾病，并非字面上理解的广义的肌张力异常，有别于一般意义上的肌张力增高或减低。

脑深部电刺激术治疗颅脑创伤后肌张力障碍长期随访研究

研究背景脑深部电刺激术已成为外科治疗肌张力障碍的重要手段之一,原发性肌张力障碍疗效肯定,而对颅脑创伤致继发性肌张力障碍的疗效尚不确定。本文探讨脑深部电刺激术治疗颅脑创伤后肌张力障碍的疗效。方法分别采用苍白球内侧部电刺激术和丘脑底核电刺激术治疗4例颅脑创伤后肌张力障碍患者,分别于术前以及开启刺激器后1、6、12和24个月和最后一次随访时进行Burke-Fahn-Marsden肌张力障碍量表(BFMDRS)运动障碍和功能障碍评分,计算评分改善率,评价治疗效果。结果 4例患者开启刺激器后1、6、12和24个月BFMDRS运动障碍评分平均改善率分别为38.35%、47.28%、62.74%和68.69%,功能障碍评分平均改善率分别为35.36%、46.83%、59.60%和67.01%。影像学检查显示4例患者基底节区均完好。结论经严格选择适应证,脑深部电刺激术可有效改善颅脑创伤后肌张力障碍患者症状,且长期疗效稳定。基底节解剖结构完整可能提示预后较好。

颈部肌张力障碍的再认识

肌张力障碍是一种运动障碍性疾病,临床特点为持续性或间断性肌肉收缩,导致异常、重复运动或姿势。颈部肌张力障碍是最常见的临床类型,肉毒毒素注射是一线治疗方法,但部分患者疗效欠佳。在头颈部功能解剖学基础上形成的"头-颈"概念的引入,将颈部肌张力障碍分为8种基本类型,有助于临床医师精确分析颈部肌张力障碍的异常姿势,改善肉毒毒素治疗效果。

肌张力障碍遗传学发病机制及诊断策略

肌张力障碍是一种不自主性主动肌和拮抗肌不协调持续性收缩引起的扭转、重复运动或异常姿势的综合征,遗传因素在其发病中起重要作用。在迄今已知的20种肌张力障碍亚型(DYT1～21基因型,除外DYT14基因型)中共有10种亚型的致病基因已经明确。近年的遗传学研究发现,转录因子THAP1和DNA复制因子CIZ1突变与成人起病的原发性肌张力障碍相关;PRRT2基因突变可导致发作性运动诱导性运动障碍;早先报道的DYT14基因型是由GCH1基因缺失突变所致,属DYT5基因型亚型。目前肌张力障碍综合征的诊断尚缺乏高效且实用的方法,对于快速诊断、于分子学水平明确病因仍存在较大困难。本文聚焦于肌张力障碍的遗传学新进展,并提出与肌张力障碍临床诊断相关的问题,供临床医师参考。

原发性肌张力障碍分子遗传学研究进展

肌张力障碍是一种由主动肌和拮抗肌的不协调收缩或过度收缩导致的以不自主运动和异常姿势为特征的运动障碍性疾病。近年来原发性肌张力障碍的分子遗传学研究进展极为迅速,本文拟就临床较为常见类型的临床特征及分子遗传学研究进展进行综述,包括早发型扭转型肌张力障碍(DYT1基因型)、低语性发声困难(DYT4基因型)、多巴反应性肌张力障碍(DYT5基因型)、混合型肌张力障碍(DYT6基因型)、发作性运动诱发性运动障碍(DYT10基因型)、肌阵挛肌张力障碍综合征(DYT11基因型)、快速起病的肌张力障碍帕金森综合征(DYT12基因型)、成人起病的痉挛性斜颈(DYT23基因型)、颅颈段肌张力障碍(DYT24基因型)和原发性扭转型肌张力障碍(DYT25基因型)。

脑深部电刺激治疗肌张力障碍的研究进展

近年来,脑深部电刺激应用于治疗肌张力障碍并取得飞快发展。苍白球内侧核电刺激治疗药物难治性原发性肌张力障碍已有大量文献报道,但其对继发性肌张力障碍的治疗效果仍不确定。一些文献报道采用丘脑底核电刺激治疗肌张力障碍取得较好的治疗效果,并具有症状改善迅速,刺激参数相对较低的优点。本文对脑深部电刺激治疗肌张力障碍的靶点、疗效、并发症等进行综述。

肌张力障碍的临床特点及诊治要点

肌张力障碍（dystonia）是一种病理生理复杂、机制未明的运动障碍病，既往因缺乏有效治疗手段而常被忽视。国外有关调查结果显示原发性肌张力障碍的患病率约为370／100万，据此推算，世界约有超过300万人罹患该病，同时存在认识不足造成的漏诊、误诊，实际患病人数可能更多。

小脑在肌张力障碍中作用的研究进展

肌张力障碍是一种以持续性或间歇性肌肉不自主收缩,引起身体不同区域重复出现异常运动或姿势为主要表现的运动障碍疾病,其发病机制不清楚。既往研究结果显示肌张力障碍为基底节病变,最近研究结果提示小脑在肌张力障碍中具有重要作用。本文中,综合临床症候、影像征象、动物实验研究以及临床治疗方面对小脑在肌张力障碍中的作用进行综述,旨在为肌张力障碍的发病机制与治疗研究提供借鉴。

不同针刺时机、选穴配伍搭配方案对脑梗死肌张力异常患者简化Fugl-Meyer运动功能的影响

目的 观察不同针刺时机、选穴配伍搭配方案对脑梗死肌张力异常患者简化Fugl-Meyer运动功能的影响。方法 以脑梗死肌张力异常患者90例为观察对象,在内科、康复等标准规范治疗基础上,采用正交试验设计法,对针刺时机（病程1-10 d、11-20 d、20-30 d）、选穴配伍（头穴＋阴经穴、头穴＋阳经穴、头穴＋阴经与阳经穴交替）、电针使用（不加电针、电针断续波、电针疏密波）、疗程（2周、4周、6周）之四因素三水平不同搭配组合方案,对脑梗死肌张力异常患者进行简化Fugl-Meyer运动功能评定,初步确定最佳搭配方案,为临床应用针刺治疗脑梗死肌张力异常提供指导方案。结果 脑梗死病程1-10 d、选择头穴＋阴经与阳经穴交替针刺、电针断续波、疗程6周对简化Fugl-Meyer运动功能起相对最佳改善作用。

眼睑痉挛研究及治疗进展

眼睑痉挛（BSP）是临床较为常见的、以不自主闭眼为特征的局灶型肌张力障碍。原发性、特发性和自发性眼睑痉挛统称为良性特发性眼睑痉挛（BEB），无明确病因。多于成年期发病，女性多于男性，早期表现为瞬目增多，晚期可出现持续性闭眼甚至功能性失明。由于该病通常呈隐匿性，神经科和眼科检查常无异常发现，易误诊。在本文中，笔者就良性特发性眼睑痉挛的临床特征，以及流行病学、遗传学、发病机制、治疗措施及其相关研究进展进行介绍，拟为今后的临床与基础研究提供参考。

发音中断分析用于内收性痉挛性发音障碍和肌紧张性发音障碍的鉴别诊断

内收性痉挛性发声障碍（adductor spasmodic dysphonia，ADSD）是一种神经源性的、活动引起的喉局部肌张力失调，患者在说话时会感受到声带不自主地过度内收，从而导致无力的发音中断和言语挤卡、发抖。当前，内收性痉挛性发声障碍的诊断几乎完全依靠其听觉特征，发音中断常被认为是诊断ADSD的绝对必要条件。

脑深部电刺激术治疗运动障碍性疾病现状与展望

脑深部电刺激术最早用于治疗特发性震颤,之后逐渐用于中晚期帕金森病、药物难治性肌张力障碍、其他类型震颤和抽动秽语综合征的治疗,可长期改善临床症状、提高生活质量,是近30余年运动障碍性疾病外科治疗的重大进展。然而脑深部电刺激术存在无法有效改善帕金森病中轴系统症状和继发性肌张力障碍等局限,以及诱发认知功能障碍和步态平衡障碍等不良事件。近年来,脑深部电刺激术刺激靶点和设备技术的革新进一步推动了该疗法在运动障碍性疾病中的应用。