TAVI手术术中循环衰竭护理1例配合

目的总结1例经导管主动脉瓣置换术(TAVI)中循环衰竭护理配合要点。方法选取1例高龄主动脉瓣增厚并明显钙化、重度狭窄、中度反流、心功能差、胸外科医生协会(STS)评分为高风险患者,行经导管主动脉瓣置换术,术中循环衰竭的患者作为对象,进行回顾性归纳、总结、分析。结果患者术中血压及血氧饱和度下降,跨瓣导丝时突发室颤,立即启动自动体外除颤仪(AED)自动除颤恢复窦性心律,体外循环1 min内快速辅助转流,成功置入主动脉瓣。结论对于主动脉瓣严重狭窄并反流、肺动脉继发性高压、心功能Ⅲ级的高龄患者,预先实施体外循环管道建立及预充排气是提高手术成功的关键;心脏中心团队熟练配合是减少并发症的重要条件。该院于2023年9月成功实施1例体外循环辅助下经导管主动脉瓣置换术,患者术前术后改善效果明显,取得满意效果。该文主要讲述心脏外科介入护理配合协作。

护理干预在老年AECOPD患者并发呼吸循环衰竭治疗中的应用效果

探讨护理干预在老年AECOPD患者并发呼吸循环衰竭治疗中的应用效果。方法 2021年1月至2022年12月纳入50例老年AECOPD并发呼吸循环衰竭患者,结合护理方案差异进行分组,以常规护理为对照组,护理干预纳入观察组。比较两组护理前后血气分析指标、肺功能情况、满意度。结果 观察组上述各项指标均比对照组好(P<0.05)。结论 护理干预用于老年AECOPD并发呼吸循环衰竭临床护理效果确切。

基于6s管理理论下整体护理干预在呼吸循环衰竭患者体外膜肺氧合治疗中的应用效果

目的:探讨基于6s管理理论下的整体护理干预,在呼吸循环衰竭(RCF)患者体外膜肺氧合(ECMO)治疗中的应用效果.方法:选取2020年12月至2023年3月在本院进行ECMO治疗的116例RCF患者为研究对象.依据护理模式将其分为观察组(n=60,给予基于6s管理理论下的整体护理)和对照组(n=56,给予常规护理).采取统计学方法,比较两组患者血气分析指标、肺功能及并发症发生率.结果:干预后,观察组患者动脉血氧分压(PaO_(2))值高于对照组,动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))值低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).干预后,观察组患者用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)及第1秒用力呼气容积与用力肺活量的比值(FEV1/FVC)均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).观察组患者并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:基于6s管理理论下的整体护理,更有利于改善ECMO治疗的RCF患者血气分析指标及肺功能,提高患者治疗安全性,改善患者预后.

去甲肾上腺素联合磷酸肌酸钠对脓毒症早期循环衰竭保护及免疫功能影响

目的:研究去甲肾上腺素联合磷酸肌酸钠对脓毒症患者早期循环衰竭及免疫功能的影响。方法:将2015年12月至2017年12月入住我院的80例脓毒症患者纳入本研究,并分为观察组和治疗组。观察组进行基础治疗,治疗组患者经去甲肾上腺素联合磷酸肌酸钠联合治疗。分别在治疗前、治疗后1、2周时观察患者,测定其APACHEⅡ评分,统计其在EICU入住的天数。检测联合治疗后患者外周血免疫细胞CD4 +/CD8 +分布比例和WBC计数,生化分析血中CRP、HBP、PCT、IL-6、cTnI和TNF-α的含量,同时分析体内微循的变化情况。结果:脓毒症患者治疗前CRP、HBP、PCT、IL-6、cTnI和TNF-α含量高于治疗后,并且治疗后CD4 +细胞亚群提高、WBC计数降低、体内微循环好转( P <0.05)。此外,联合治疗组治疗后患者的微循环状态、CD4 +细胞亚群提高、WBC计数和生化指标的改善情况好于同期观察组患者( P <0.05)。结论:去甲肾上腺素联合磷酸肌酸钠能增强机体免疫功能,降低血液中炎症因子,减少心肌损伤程度,改善脓毒症患者微循环,对脓毒症患者早期循环衰竭的病情有一定帮助。

宾赛克嗪对有机磷农药所致循环衰竭的救治作用

目的:评价宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂敌敌畏和失血所致循环衰竭的救治效果。方法:健康Wistar♂大鼠42只,随机分为6组:敌敌畏染毒后采用宾赛克嗪0.5、1.0、2.0mg/kg救治组;失血性休克后生理盐水救治组及宾赛克嗪0.5、2.5mg/kg救治组,每组7只。敌敌畏染毒组采用累积染毒,直至平均动脉压(MBP)降至45mmHg(1mmHg=0.133kPa)为循环衰竭标准。失血性休克模型组从股动脉快速放血,15min内使MBP降至休克水平(35～40mmHg),维持此血压水平30～60min即造成失血性休克模型,然后救治。观察休克过程及救治后血流动力学指标及心电图变化。结果:与染毒前相比,敌敌畏所致大鼠循环衰竭时,SBP、DBP、MBP、心率以及反映心脏收缩功能的左室内压上升段最大变化速率(+dp/dtmax)、心肌纤维缩短速度(Vpm)和+dp/dtmax/IP(等容收缩期压力),反映心脏舒张功能的左室内压下降段最大变化速率(-dp/dtmax)、左室舒张压(LVDP)和IP功能均显著降低(P<0.01)。心电图显示:心率缓慢,有心律失常。敌敌畏导致的大鼠循环衰竭,在宾赛克嗪0.5mg/kg救治后3min、宾赛克嗪1.0mg/kg救治后2min、宾赛克嗪2.0mg/kg救治后1min,各个指标均脱离循环衰竭水平,在观察点60min内血压维持较平稳。心电图基本在救治后3min恢复正常。单纯给予宾赛克嗪对失血性休克大鼠的血压有一定的改善作用。宾赛克嗪0.5mg/kg较2.5mg/kg起效时间慢,但维持时间长,且对SBP及DBP均有改善作用;宾赛克嗪2.5mg/kg起效时间快,但作用时间短暂,对SBP改善作用明显,对DBP改善作用较小。结论:新型抗毒剂宾赛克嗪对有机磷农药引起的循环衰竭治疗效果更好,是一种良好的新型抗毒剂。

有机磷农药敌敌畏和对硫磷所致大鼠循环衰竭时的血流动力学特征

目的:在胆碱酯酶抑制剂(ChEI)类有机磷农药敌敌畏、对硫磷所致大鼠循环衰竭模型上,观察循环衰竭前后大鼠血流动力学及心电图变化,旨在阐明有机磷农药中毒引起的循环衰竭的血流动力学特征。方法:健康Wistar雄性大鼠,体重(320±20)g,腹腔注射累积染毒,直至平均动脉压(MBP)降至45 mmHg为循环衰竭标准。观察循环衰竭前后血流动力学指标及心电图变化。结果:2种农药所致大鼠循环衰竭时,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均血压(MBP)、心率(HR)、左室内压上升段最大变化速率(+dp/dtmax)、心肌纤维缩短速度(Vpm)以及+dp/dtmax与等容收缩期压力(IP)的比值(+dp/dtmax/IP)均显著低于染毒前,反映心脏舒张功能的左室舒张压(LVDP)、左室内压下降段最大变化速率(-dp/dtmax)、IP均显著高于染毒前(P<0.01);心电图显示心率缓慢,心律失常。结论:有机磷农药导致大鼠循环衰竭时心率、心脏收缩功能和舒张功能均显著下降,心脏起搏与传导功能受损。

宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂诱发犬循环衰竭和普鲁卡因胺诱发犬心源性休克的治疗作用

目的在胆碱酯酶抑制剂塔崩诱发犬循环衰竭模型和普鲁卡因胺诱发犬心源性休克模型上,评价新药宾赛克嗪的治疗学作用。方法塔崩中毒循环衰竭模型:3只健康成年♂杂种犬,体重12～18kg。在麻醉状态下,肌肉注射塔崩,直至循环衰竭,观察循环衰竭前后血流动力学参数、心电图的变化以及宾赛克嗪0.1mg·kg-1的治疗作用。普鲁卡因胺诱发犬心源性休克模型:4只健康成年♂杂种犬,体重12～15kg。在麻醉状态下,静脉快速推注普鲁卡因胺100mg·kg-1,直至循环衰竭,观察循环衰竭前后血流动力学参数、心电图的变化以及宾赛克嗪0.1mg·kg-1的治疗作用。结果2种休克模型,在循环衰竭时,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)、心率(HR)、反映心脏收缩功能的心室内压最大上升速率(+dp/dtmax),反映心脏舒张功能的心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和心肌纤维缩短速度(Vpm),均明显下降;左室舒张压(LVDP)和等容收缩期压力(IP)明显增高。塔崩诱发犬循环衰竭模型,宾赛克嗪0.1mg·kg-1救治后1min,与循环衰竭时相比,血流动力学指标及心电图开始明显改善。普鲁卡因胺诱发犬心源性休克模型,宾赛克嗪0.1mg·kg-1救治后10min,血流动力学指标开始明显改善,60min后心电图才明显改善。结论宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂诱发的循环衰竭具有强效和速效治疗作用,优于对普鲁卡因胺诱发的心源性休克的治疗作用,表明其抗循环衰竭作用具有特异性。

胆碱酯酶抑制剂类神经性毒剂诱导的犬循环衰竭救治前后血流动力学及血液内血管活性物质的变化

目的 :在胆碱酯酶抑制剂中毒诱发犬循环衰竭的模型上 ,研究循环衰竭前后及N受体拮抗剂美加明与M受体拮抗剂阿托品救治后 ,动物血流动力学及血液中血管活性物质的变化规律。方法 :健康成年雄性杂种犬 ,体重 1 2～ 1 6kg。随机分为 4组 :对照组、美加明组、阿托品组、阿托品和美加明 (剂量比 1 0∶1 )联用组。肌肉注射敌敌畏诱发循环衰竭模型 ,观察染毒前、循环衰竭时、救治 1 5、60min等时点平均动脉压 (MAP)、心室内压最大上升速率 (+dp dtmax)、心室内压最大下降速率 (-dp dtmax)、心肌纤维缩短速度 (Vpm)等血流动力学指标的变化及血液中一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)、6 酮 前列腺素F1α(6 Keto PGF1α)等血管活性物质的变化。结果 :与染毒前相比 ,犬循环衰竭时 ,MAP以及反映心脏收缩功能的指标 (+dp dtmax、Vpm)和反映心脏舒张功能的指标 (-dp dtmax)均显著下降 (P <0 .0 1 ) ,此时NO、ET和 6 Keto PGF1α 等血管活性物质则显著升高(P <0 .0 1 ) ;美加明与阿托品合用治疗 1 5min时上述血流动力学指标及血管活性物质即显著好转 ,60min时基本恢复正常 ,疗效均明显好于单用阿托品、美加明组。结论 :血浆NO、ET、6 Keto PGF1α 等血管活性物质的升高水平与胆碱酯酶抑制剂类神经性毒剂诱导的犬循环衰竭程度?

NOS/NO在腹部开放伤合并海水浸泡致犬循环衰竭中的作用

制备成年杂种犬开放性腹部损伤模型后,随机分成海水浸泡组和对照组。分别于致伤前、致伤后、浸泡0.5、2 h及打捞后2 h各时间点监测两组犬的肺动脉嵌压(PAWP)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心输出量(CO)、及血清NO含量,测定打捞后2 h主动脉组织各层一氧化氮合酶(NOS)活性及亚硝酸盐含量。结果浸泡组犬PAWP较伤前及对照组明显升高,CO较伤前及同期对照组明显降低(P<0.01),同时浸泡组犬MAP、CVP持续下降;浸泡组犬浸泡后血清NO水平明显上升(P<0.05),在出水后仍继续升高,对照组犬无明显变化;与对照组相比,浸泡组犬主动脉中膜和外膜NOS活性及亚硝酸盐含量明显上升(P<0.05),主动脉内膜NOS活性及亚硝酸盐含量明显下降(P<0.01)。认为NOS/NO通路功能亢进、NO产量过高是海水浸泡合并腹部开放伤犬循环功能衰竭及器官组织损伤的重要机制。

下腔静脉塌陷指数预测循环衰竭患者的容量反应性

目的 探讨下腔静脉塌陷指数（c IVC）预测自主呼吸条件下急性循环衰竭患者的容量反应性。方法 选取60例有自主呼吸的急性循环衰竭患者,根据补液后主动脉流速时间指数（VTI）的变化分组,VTI≥15%为有反应组（30例）,VTI〈15%为无反应组（30例）,根据相应的c IVC绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线）,然后再使用ROC曲线评估c IVC对容量反应性的预测价值。结果 有反应组和无反应组补液前后VTI分别为（12.5±4.2）cm、（15.9±4.1）cm;补液前IVC的呼吸变异度分别为（23.1±18.3）%、（24.7±19.1）%,两组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。c IVC预测急性循环衰竭患者容量液体反应性的ROC曲线下的面积为0.843（95%CI 0.62~0.84）,最佳界值为40%,特异度为68%,灵敏度为71%。结论 对于有自主呼吸的急性循环衰竭患者,c IVC〉40%可能提示有容量反应性,可予积极液体复苏。而c IVC〈40%,补液需慎重。

体外膜肺氧合治疗呼吸循环衰竭患者的输血特征及影响因素分析

目的分析体外膜肺氧合治疗呼吸循环衰竭患者的输血情况及影响因素,筛选输血危险因素,为评估该类患者的输血风险积累经验。方法回顾性分析2016年1月—2019年12月收治在本院急诊ICU行体外膜肺氧合(ECMO)治疗的呼吸循环衰竭患者134例(主要诊断为急性心肌梗死、心跳呼吸骤停、重症肺炎及暴发性心肌炎等)在ECMO期间的输血情况(上机当日、下机当日及全程总量),统计患者信息包括年龄、性别、体重、收缩压、术前诊断、ECMO模式、凝血功能、ECMO前是否进行心肺复苏(CPR)、ECMO转机时间及最终结局等,以Pearson相关性分析ECMO期间输血的相关因素,以多元线性逐步回归方程分析ECMO全程输注红细胞、血小板、血浆及冷沉淀的影响因素。结果134例患者ECMO期间输血126例,输血率94%。ECMO全程平均输注红细胞(6.7±0.7)U,血浆(465.5±84.2)mL,冷沉淀(1.6±0.5)U,血小板(1.4±0.2)治疗量。多元线性逐步回归方程提示女性、V-A模式、转机时间及下机当日INR是ECMO全程输注红细胞的影响因素。结论ECMO治疗的此类患者病情危重,输血率高;女性、V-A模式、长时间转机及下机当日高INR是ECMO治疗过程中输红细胞的危险因素。

胆碱酯酶抑制剂沙林诱发犬循环衰竭时血液内心血管活性物质的变化以及抗毒剂的对抗效应

目的：在胆碱酯酶抑制剂沙林所致的犬循环衰竭模型上。观察循环衰竭前后及N受体拮抗剂美加明与M受体拮抗剂阿托品救治后。动物血液内心血管活性物质的变化情况。方法：20只健康成年雄性杂种犬，体重12～15k。随机分为4组，对照组、阿托品组、关加明组和阿托品与美加明联用组。肌肉注射沙林诱发循环衰竭模型，以氯解磷定10mg·k^-1为底药，观察循环衰竭前后血液内心血管活性物质的变化以及药物的影响。结果：与染毒前相比。沙林诱发犬循环衰竭时。血液中舒血管活性物质一氧化氮（NO）、前列腺环素（PGI2）和心房肽（ANP）以及缩血管活性物质血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）和血栓素A2（TXA2）均显著增高（P〈0．01），美加明与阿托品合用治疗15min时。上述心血管活性物质即显著下降（P〈0．05），60min时基本恢复正常，疗效均明显好于单用阿托品、美加明组。结论：血浆NO、PGI2、ANP、AngⅡ、ET和TXA2等心血管活性物质的升高水平与胆碱酯酶抑制剂沙林诱导的犬循环衰竭程度及病情转归相关。关加明与阿托品合用，抗毒作用显著增强。

体外膜肺氧合应用于心脏术后呼吸循环衰竭患者的护理

目的探讨体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)应用于心脏术后呼吸循环衰竭患者的护理方法。方法回顾性分析并总结2014年6月至2015年12月南京大学医学院附属鼓楼医院心胸外科应用ECMO救治的10例心脏术后呼吸循环衰竭患者的临床资料。结果本组10例患者均顺利停机并撤除ECMO,其中5例患者治愈出院,2例患者因经济问题放弃治疗,2例患者死于多器官功能衰竭综合征(multiple organ disfunction syndrome,MODS),1例撤机后死于严重心力衰竭。结论合适的应用时机、严密的监测和观察、专业的ECMO管理、精细的护理支持,是心脏术后呼吸循环衰竭应用ECMO患者康复的保证。

宾赛克嗪对灭多威诱发循环衰竭的治疗作用

目的:评价宾赛克嗪对灭多威所致循环衰竭的治疗作用。方法:采用腹腔注射灭多威累积染毒,达到循环衰竭标准后,采用肌肉注射给予不同剂量的宾赛克嗪和对照药阿托品治疗,观察循环衰竭前后外周血压、心功能和心电图的变化。结果:灭多威所致大鼠循环衰竭时,与染毒前相比,外周血压、心率和反映心脏收缩功能的指标均显著降低(P<0.01),反映心脏舒张功能的指标显著升高(P<0.01),心电图表现为心动过缓、结性心律、P-R间期改变等。与循环衰竭时相比,给予宾赛克嗪0.25～1.0mg/kg或阿托品1.0mg/kg治疗后,在1min内外周血压升高(P<0.05,P<0.01),在观察的60min内外周血压维持平稳;在0.5～2min内血流动力学参数各指标均脱离循环衰竭水平(P<0.05,P<0.01);在1min内心电图显著改善,在3min内基本恢复正常。结论:新型抗毒剂宾赛克嗪具有速效和强效救治灭多威染毒诱发循环衰竭的作用。

主动脉球囊反搏泵在A型主动脉夹层术后循环衰竭患者中的应用

目的探讨A型主动脉夹层患者术后发生循环衰竭时应用主动脉球囊反搏(IABP)治疗的安全性及有效性。方法选择2018年6月至2020年10月于新疆医科大学第一附属医院收治A型主动脉夹层患者128例,对其中9例术后发生循环衰竭并应用IABP救治的患者临床资料进行回顾性分析,探讨IABP在夹层术后患者中应用的可行性。结果9例患者中8例于术后经超声引导股动脉穿刺置入,1例于术中股动脉切开直视下置入,其中1例撤离IABP后循环功能恶化,再次穿刺置入使用,平均使用时间162 h(3 h~17 d)。5例患者6次应用IABP后血流动力学指标改善明显,4例应用后无明显效果。5例于院内死亡,随访4例存活患者,其中1例病情好转,转外院后因夹层破裂死亡,3例目前健康状况良好。结论A型夹层术后患者在面临危及生命的循环衰竭时应用IABP是可行的,应用时机及患者的选择需谨慎决定,需更大样本量实践验证。

热休克反应对高温诱导循环衰竭的防护作用及其机制

目的探讨热休克反应(HSR)对高温诱导的循环衰竭的保护作用及机制。方法24只SD大鼠随机分为热休克组、高温对照组和常温对照组3组。热休克组给予热休克预处理,而高温对照组则否。两组常温恢复20 h后予以高温热暴露处理,其间监测记录血压、心电。热暴露至73 min时终止实验,检测心肌丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量;运用Chart软件,获取平均动脉压(MAP)、收缩压(SP)、舒张压(DP)、心率(HR)等数据。常温对照组不予任何处理,以获得上述数据的正常值。结果(1)热暴露73 min时,热休克组与高温对照组动物的MAP、SP、DP值明显低于常温对照组(P<0.01),HR值高于常温对照组(P<0.01)。热休克组与高温对照组相比热休克组表现出更高的MAP、SP、DP(P<0.01)、HR值(P<0.05)。(2) 热暴露73 min时,高温对照组心肌MDA、NO含量显著高于常温对照组(P<0.01)。而此时热休克组心肌MDA含量明显低于高温对照组(P<0.05),并与常温对照组无显著差异。热休克组心肌NO含量亦较高温对照组明显为低(P<0.01)。结论HSR可减轻高温诱导的循环衰竭,此作用与HSR抑制热暴露大鼠心肌MDA、NO的生成有关。

PLR联合VTI评估急性循环衰竭容量反应性的单中心随机对照研究

目的探讨被动抬腿试验(PLR)联合左室流出道速度时间积分(VTI)评估外科ICU中急性循环衰竭(ACF)早期容量反应性的价值。方法采取前瞻性观察队列研究方法选取急性循环衰竭患者先后进行被动抬腿试验和容量负荷试验,试验前后采用经胸超声心动图测量每搏量(SV),做左室流出道速度时间积分(VTI),定义试验前后SV增加(ΔSV)≥15%为有容量反应性,根据有无容量反应将患者分为有反应组和无反应组,观察两组PLR前后相关血流动力学参数的变化及其相关性,最后采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价VTI预测容量反应性的价值。结果研究共计纳入60例患者,其中有容量反应35例,无容量反应性25例;有容量反应性组PLR前后平均动脉压MAP(67±19 vs 73±13 mm Hg,P=0.02)、每搏量SV(48±11 vs 56±10 ml,P=0.03)、VTI(14±4 vs 18±5 cm,P=0.04)的变化存在显著统计学差异;PLR前后与容量负荷试验前后ΔSV呈显著正相关性(r=0.8846,P<0.0001);PLR后下腔静脉塌陷指数(c IVC)、ΔVTI与ΔSV呈显著正相关性(r=0.8034,P<0.001;r=9212,P<0.001),而CVP与ΔSV无显著相关性(r=-0.1121,P=3947);PLR后ΔVTI预测容量反应性AUC(ROC曲线下面积)为0.8686±0.04(P<0.001),其中ΔVTI>8.75%预测容量反应性敏感性和特异性分别为90.63%和85.00%,阳性预测率和阴性预测率分别为90.67%和84.00%。结论 PLR联合VTI可以准确预测外科ICU中急性循环衰竭患者容量反应性,可指导临床液体治疗。

体外膜肺氧合技术治疗28例严重呼吸、循环衰竭患者的护理

目的总结体外膜肺氧合(Extracorporeal Memberane Oxygenation,ECMO)的护理经验。方法对28例严重呼吸、循环衰竭患者采用颈内静脉股静脉插管建立体外膜肺氧合(V-VECMO)或股静脉股动脉插管建立体外膜肺氧合(V-AECMO)进行ECMO技术救治;护理上注意监测血气、血液动力学、活化凝血时间等指标,观察和调整血流速、呼吸机参数,做好氧合器及管道的管理,同时加强原发病护理、积极预防并发症发生。结果 28例患者均能于辅助治疗后停机拔除动、静脉插管。停机后继续机械通气治疗和肺外器官功能支持治疗。6例分别于ECMO停机后4、5、8天死于严重缺血缺氧性脑病,1例3天后死于肺大出血,4例7天后死于多脏器功能衰竭,死于原发病5例,感染2例,12例痊愈出院。结论 ECMO是救治严重呼吸、循环衰竭的最终治疗手段之一,严密的监护和有效的护理是保证ECMO成功的重要环节。

东莨菪碱治疗重型脑损伤致呼吸循环衰竭效果评价

目的研究东莨菪碱对重型脑损伤致呼吸循环衰竭的治疗效果。方法将65例重型脑外伤及脑梗死致呼吸循环衰竭患者分成两组,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的同时应用大剂量东莨菪碱,比较两组治疗前与治疗后1、3、6、24、48、72 h的心率、血压、动脉血氧分压(PO2)、氧合指数(PO2/FiO2)变化及病死率、ICU住院时间。结果治疗组总有效率高于对照组,病死率低于对照组(P均<0.01);两组治疗后循环、呼吸及生化指标均有不同程度改善。结论东莨菪碱治疗重型脑损伤致呼吸循环衰竭有较好疗效,值得推广。