微囊蛋白-1调节铁死亡介导的线粒体稳态改善2型糖尿病伴高血压的肾功能损伤

目的探究微囊蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)通过调节铁死亡介导的线粒体稳态来对2型糖尿病(T2DM)伴发高血压大鼠肾功能损伤的改善作用。方法于2021年5月至2022年5月采用自发性高血压大鼠(SHR)建立T2DM大鼠模型,将大鼠按随机数字表法分为对照组、SHR+T2DM组、pCDNA3.1(+)-NC组和pCDNA3.1(+)-Cav-1组,每组10只。测定大鼠收缩压、空腹血糖值(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(GHbA1C)浓度、评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血肌酐、尿素氮含量,并计算尿清蛋白与肌酐比值(UACR)HE染色检测肾组织病理学变化;检测肾组织中亚铁离子(Fe^(2+))、丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;二氢乙锭(DHE)荧光染色法检测肾组织中活性氧水平;线粒体膜电位荧光探针(JC-1法)检测肾组织中线粒体膜电位(MMP)水平;蛋白质印迹法检测肾组织中谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、x-CT蛋白表达。结果SHR+T2DM组收缩压(189.46±7.51)mmHg、FBG(23.46±1.28)mmol/L、FINS(1.62±0.15)mU/L、HOME-IR(1.52±0.13)、GHbA1C(689.31±45.81)nmol/L、血肌酐(83.69±4.25)mmol/L、尿素氮(19.32±2.54)mmol/L、UACR(76.51±8.09)、Fe^(2+)(0.45±0.05)mg/g、丙二醛(58.32±3.26)nmol/L、活性氧含量23.46±1.84均高于对照组[(110.34±5.26)mmHg、(5.12±0.94)mmol/L、(0.68±0.07)mU/L、0.31±0.04、(310.48±23.26)nmol/L、(32.08±3.61)mmol/L、(6.89±1.86)mmol/L、8.31±0.94、(0.13±0.02)mg/g、(15.68±2.15)nmol/L、1.31±0.23],SOD活性(11.56±1.62)U/mg、MMP水平0.25±0.03、GPX4(0.35±0.04)和x-CT蛋白0.51±0.06表达均低于对照组[(35.61±2.17)U/mg、0.62±0.08、1.00±0.10、1.00±0.09](P<0.05);和SHR+T2DM组相比,pCDNA3.1(+)-Cav-1组收缩压(136.27±6.09)mmHg、FBG(10.37±1.05)mmol/L、FINS(0.91±0.10)mU/L、HOME-IR(0.64±0.08)、GHbA1C(426.17±25.94)nmol/L、血肌酐(51.36±3.87)mmol/L、尿素氮(10.71±2.18)mmol/L、UACR(38.62±4.18)、Fe^(2+)(0.18±0.03)mg/g、丙二醛(21.39±2.64)nmol/L、活性氧含量5.47±1.06均明显降低,SOD活性(29.83±1.94)U/mg、MMP水平0.51±0.06、GPX4(0.86±0.09)和x-CT蛋白0.91±0.08表达升高(P<0.05)。结论Cav-1可通过抑制铁死亡来维持线粒体功能的稳态,进而对T2DM合并SHR大鼠的肾组织发挥保护作用。

微囊蛋白1、富含脯氨酸蛋白11及高迁移率族蛋白A2在骨肉瘤中的表达及临床意义

目的 通过检测微囊蛋白1(CAV1)、富含脯氨酸蛋白11(PRR11)及高迁移率族蛋白A2(HMGA2)在骨肉瘤中的表达,探讨其在骨肉瘤发展中的作用和临床意义。方法 将68例骨肉瘤患者作为观察组,31例软骨肉瘤患者作为对照组。比较两组组织中CAV1、PRR11、HMGA2阳性表达情况;记录68例骨肉瘤患者的预后情况,比较不同预后骨肉瘤患者的临床特征;骨肉瘤患者预后影响因素采用多因素Logistic回归分析。结果 观察组组织中CAV1、PRR11、HMGA2阳性表达率均高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。将68例骨肉瘤患者按预后情况分为预后良好组56例(82.35%)和预后不良组12例(17.65%)。两组患者病理分型、远处转移情况及CAV1、PRR11、HMGA2表达情况比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,病理分型为Ⅲ~Ⅳ型、远处转移、CAV1阳性、PRR11阳性及HMGA2阳性均是骨肉瘤患者预后的独立危险因素(P﹤0.01)。结论 对CAV1、PRR11和HMGA2表达情况进行检测,能帮助评估骨肉瘤的生物学行为,同时能为临床病情诊断及预后评估提供参考,具有推广价值。

罗红霉素对哮喘平滑肌细胞增殖以及微囊蛋白-1及PI3K/Akt的影响

目的研究罗红霉素(RXM)能否通过上调微囊蛋白-1(caveolin-1)的表达来调控PI3K/Akt通路,从而抑制TGF-β1刺激引起的哮喘气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖。方法 30只健康♂SD大鼠随机分为对照组和哮喘组,每组15只,以卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型。将培养的ASMCs进行鉴定后,在哮喘组细胞中分别加入TGF-β1、PI3K/Akt通路抑制剂渥曼宁青霉素(wortmannin)、胆固醇剔除剂β-环糊精(β-CD)以及RXM进行干预,后三组在干预后再用TGF-β1刺激,故分6组:1TGF-β1组、2哮喘组、3正常组、4 wortmannin+TGF-β1组、5β-CD+TGF-β1组、6RXM+TGF-β1组,用CCK-8法检测哮喘大鼠ASMCs的增殖,Western blot检测ASMCs上caveolin-1、Akt、p-Akt的表达情况。结果 1TGF-β1组较正常组和哮喘组细胞增殖明显(P<0.01,P<0.05);RXM和wortmannin干预组较TGF-β1组细胞增殖减少(均P<0.01)。2与正常组比较,哮喘组、TGF-β1组、β-CD干预组气道平滑肌细胞caveolin-1的表达量明显减少(均P<0.05),TGF-β1组较哮喘组caveolin-1表达量明显减少(P<0.05);与此同时,哮喘组ASMCs较正常组p-Akt的表达量明显增加(P<0.05),TGF-β1组较哮喘组p-Akt表达量明显增加(P<0.05),wortmannin干预组较TGF-β1组p-Akt的表达量明显减少,β-CD干预组较TGF-β1组p-Akt表达量明显增加(P<0.05),RXM干预组较TGF-β1组p-Akt表达量明显减少(P<0.05)。结论罗红霉素可抑制TGF-β1刺激导致的哮喘大鼠ASMCs的增殖,并上调caveolin-1表达,抑制p-Akt活化。

微囊蛋白1和葡萄糖转运蛋白4在3T3-L1胰岛素抵抗脂肪细胞模型中的表达及作用

目的诱导3T3-L1前脂肪细胞分化成熟并建立脂肪细胞胰岛素抵抗模型,探讨微囊蛋白1(caveolin-1)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在脂肪细胞胰岛素抵抗时的表达及作用。方法 3T3-L1前脂肪细胞经诱导分化成熟、建立胰岛素抵抗模型成功后进入实验,流式细胞术检测胰岛素抵抗状态下脂肪细胞葡萄糖摄取,Western blot检测细胞GLUT4、caveolin-1、磷酸化微囊蛋白1(p-caveolin-1)蛋白的表达,qRT-PCR检测GLUT4、caveolin-1 mRNA的表达。结果地塞米松成功诱导建立了脂肪细胞胰岛素抵抗模型,葡萄糖氧化酶法检测模型组细胞对胰岛素刺激下葡萄糖摄取率降低,流式细胞术检测诱导胰岛素抵抗后,脂肪细胞摄取荧光葡萄糖量明显减少。诱导3T3-L1胰岛素抵抗后,GLUT4 mRNA、caveolin-1 mRNA表达明显降低(P<0.01);GLUT4、caveolin-1及p-caveolin-1蛋白表达均明显降低(均P<0.01)。结论地塞米松可成功诱导建立脂肪细胞胰岛素抵抗模型,诱导3T3-L1细胞胰岛素抵抗后,细胞的葡萄糖转运能力降低,caveolin-1表达与功能降低。

微囊蛋白-1蛋白参与哮喘气道平滑肌细胞增殖中ERK1/2调控以及罗红霉素的干预

目的:在细胞水平研究微囊蛋白-1(caveolin-1)对气道平滑肌细胞(ASMCs)的增殖作用以及对ERK1/2的通路调控,探讨caveolin-1抑制ASMCs增殖的可能机制。方法:复制哮喘大鼠模型,光镜观察肺组织病理变化,透射电镜观察ASMCs上微囊(caveolae)的结构及变化,用组织贴壁法体外培养气道平滑肌细胞,实验设正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、ERK1/2信号通路阻断剂PD98059(C组)、罗红霉素组(D组)、caveolae结构破坏药物β-甲基环糊精组(E组);用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,逆转录-聚合酶链测定(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western Blot)检测ERK mRNA和p-ERK1/2蛋白的表达;Western Blot法检测各组caveolin-1蛋白细胞表达。结果:CCK-8检测结果显示D组及C组ASMCs增殖反应低于B组,D组(0.59±0.15)vs B组(0.96±0.14),P<0.05,C组(0.63±0.11)vs(0.96±0.14),P<0.05;E组ASMCs增殖反应较B组进一步活跃(1.26±0.21)vs(0.96±0.14),P<0.05。D组及C组ASMCs上caveolin-1的表达较B组明显升高,P<0.01,pERK1/2蛋白以及ERK mRNA表达较B组降低,E组相反。D组ASMCs的ERK mRNA和p-ERK1/2蛋白表达水平均显著低于B组及E组(P<0.01)。结论:caveolin-1可能是ASMCs内信号转导的负调控蛋白,这一作用可能是通过抑制ERK信号通路实现。罗红霉素可能上调caveolin-1蛋白的表达量,抑制ERK mRNA表达和翻译,从而抑制哮喘大鼠ASMCs的增殖。

微囊蛋白基因及其与疾病关系研究进展

微囊蛋白 (caveolin)基因家族已鉴定出 3个成员 :微囊蛋白 1、微囊蛋白 2、微囊蛋白 3 ,并被定位于抑癌基因位点区域 .微囊蛋白 1是细胞质膜微囊的标记蛋白 ,其中间疏水区域在细胞膜内形成发夹结构 ,并使其N端区域与C端区域在细胞膜内表面聚合形成支架结构 .微囊蛋白 1与微囊蛋白 2以组成异源寡聚体的形式存在 ,在脂肪细胞、内皮细胞和成纤维细胞中表达最丰富 ,微囊蛋白 3则特异表达于肌肉 .离体与活体研究结果均表明微囊蛋白 1可能具有抑癌功能 ,并可能在细胞信号传导中起刹车作用 .微囊蛋白 1基因敲除小鼠心血管NO与Ca2 +信号途径受损、功能异常 ,肺泡上皮细胞出现异常扩增 ,脂质代谢失衡 ,身体消瘦 .微囊蛋白 2基因敲除小鼠肺功能与耐力均严重受损 ,与微囊蛋白 1基因敲除小鼠的表型非常相似 .微囊蛋白 3为维持心脏正常功能所必需 。

质膜微囊蛋白3的功能与相关疾病研究进展

质膜微囊蛋白3(CAV3)主要存在于各类肌肉组织(骨骼肌、心肌、平滑肌和膈肌)的质膜微囊内,促使肌细胞质膜微囊的形成.就CAV3的结构、主要功能、表达特性、相关肌肉疾病和发病机制进行综述.CAV3蛋白由151个氨基酸组成,被分为4个区域:N端区、脚手架区、跨膜区和C端区;CAV3在肌肉质膜微囊上参与行使各项生物功能,包括细胞信号传导、离子通道运输和能量代谢;CAV3可调控成肌细胞的生存力和分化,其正常生理水平的表达是肌肉发育和生理功能正常行使的关键因素;发生在CAV3上的突变可导致神经肌肉疾病和心肌疾病,主要包括LGMD、RMD、DM、H-CK和GHC,其发病机理涉及多方面遗传和环境因素.

切应力和TNF-α调节人血管内皮细胞质膜微囊蛋白的表达

目的质膜微囊蛋白(caveolin)是细胞质膜微囊的主要结构蛋白,研究显示caveolin可与多种信号分子相互作用,在细胞信号转导和多种疾病的发生中有重要意义。本研究观察切应力和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对人主动脉内皮细胞(HAECs)caveolin-1表达的调节作用。方法使用培养的3-5代HAECs细胞,采用平行板流动室,产生切应力为1.0Pa的稳定流动环境。内皮细胞经切应力和TNF-α刺激不同时间后,采用Westernblot和RT-PCR测定caveolin-1蛋白和mRNA表达的变化。结果1.0Pa切应力作用24h可明显引起caveolin-1蛋白和mRNA表达的下调,尤其是mRNA表达的下调(P<0.05)。1h和4h的切应力刺激可以引起caveolin-1mRNA表达的明显下调(P<0.05),但4h时caveolin-1蛋白表达尚没有明显下降。24hTNF-α刺激可以引起caveolin-1蛋白和mRNA表达的明显下调(P<0.05)。结论切应力和TNF-α可以抑制caveolin-1mRNA和蛋白表达,这种改变可能会影响动脉粥样硬化斑块的形成。

细胞质膜微囊蛋白1敲除小鼠神经干细胞培养与生物学特性

背景:研究发现细胞质膜微囊蛋白1在哺乳动物脑内表达,参与脑的正常发育,能影响脑内神经干细胞的增殖。目的:从细胞质膜微囊蛋白1敲除小鼠脑内获取神经干细胞并观察其生物学特性。方法:分别取E14-E16正常C57BL/6胚胎小鼠和细胞质膜微囊蛋白1敲除C57BL/6胚胎小鼠全脑,采用酶消化法获得单细胞悬液,置神经干细胞条件培养基中培养,原代培养7 d后,加入含体积分数10%胎牛血清的DMEM/F12培养基诱导7 d。结果与结论:从两种胎鼠脑内获取的细胞悬液培养1 d后较多细胞发生死亡,可见单个细胞漂浮于培基中,透光度较好,3 d后逐渐形成悬浮生长的多细胞团。传代后培养板底部可见少量细胞发生贴壁,7 d后可见大量细胞团出现,且细胞质膜微囊蛋白1敲除胎鼠源细胞增殖速度更明显。免疫细胞化学检测显示,两种胎鼠来源细胞团均为巢蛋白阳性,分化细胞可见神经丝蛋白200、胶质纤维酸性蛋白或O4阳性表达;正常C57BL/6胎鼠来源细胞团呈细胞质膜微囊蛋白1阳性表达,而细胞质膜微囊蛋白1敲除C57BL/6胎鼠来源细胞团呈细胞质膜微囊蛋白1表达阴性,且神经干细胞成球速度和成球数量优于正常胎鼠神经干细胞。说明实验成功从细胞质膜微囊蛋白1敲除胎鼠脑内培养出细胞质膜微囊蛋白1缺失神经干细胞,细胞质膜微囊蛋白1可促进神经干细胞的增殖,并抑制其分化。

微囊蛋白1及细胞内钙离子在TGF-β1诱导哮喘大鼠气道平滑肌增殖中的作用

目的探讨微囊蛋白1、细胞内钙离子在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖中的作用。方法离体培养大鼠ASMCs,并分为正常组、哮喘组、TGF-β1干预组、TGF-β1+β-环糊精(β-CD)干预组,CCK-8法检测各组细胞的增殖水平;Western blot法检测各组微囊蛋白1含量;流式细胞仪检测各组ASMCs胞内钙离子荧光强度。结果哮喘组OD值较正常组明显增加(P<0.05),TGF-β1组OD值较正常组、哮喘组明显增加(P<0.05),TGF-β1+β-CD组OD值较TGF-β1组明显增加(P<0.05)。TGF-β1组较正常组和哮喘组微囊蛋白1含量减少(P<0.05),TGF-β1+β-CD组较TGF-β1组微囊蛋白1含量减少(P<0.05)。TGF-β1组较正常组和哮喘组胞内钙离子荧光强度增加(P<0.05),TGF-β1+β-CD组较TGF-β1组胞内钙离子荧光强度增加(P<0.05)。相关关系分析示细胞增殖水平与微囊蛋白1含量呈负相关(r=-0.51,P<0.05),细胞增殖水平与钙离子荧光强度呈正相关(r=0.60,P<0.05),微囊蛋白1含量与钙离子荧光强度呈负相关(r=-0.87,P<0.05)。结论微囊蛋白1可以抑制TGF-β1诱导的ASMCs增殖,这种抑制作用可能部分是通过减少胞内游离钙离子来实现的。

微囊蛋白-1的功能及其在结肠癌中的作用

微囊是细胞膜上脂筏表面的一种特殊的细胞内凹陷。微囊蛋白1(caveolin-1)是胞膜上的一种整合膜蛋白,它是形成微囊的主要成分。它在许多细胞内高表达。微囊及caveolin-1对物质的转运,内皮的渗透和肿瘤的发生起重要的调节作用。Caveolin-1可能是一种抑癌基因,在人类肿瘤中已检测到它的突变。Caveolin-1也参与了结肠癌的发生。

细胞质膜微囊蛋白Caveolin-1在乳腺癌中的表达及意义

目的:探讨细胞质膜微囊蛋白Caveolin-1在乳腺癌中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学Envision法检测60例乳腺癌患者的肿瘤组织、癌旁正常乳腺组织和乳腺良性肿瘤内Caveolin-1的表达,结合临床病理资料进行统计学分析。结果:乳腺癌、乳腺非典型增生、乳腺良性肿瘤和正常乳腺组织中Caveolin-1的阳性表达率分别为10%、12%、30%和40%,其中浸润性乳癌10%,原位癌20%,淋巴结转移20%,无淋巴结转移组30%。乳腺良恶性病变、正常乳腺组织之间差异有统计学意义。结论:Caveolin-1的表达与乳腺癌的浸润和转移密切相关,有可能作为乳腺癌的抑癌基因,其表达对于乳腺癌癌细胞转移的诊断、分级以及乳腺癌的预后有一定的指导作用。

同型半胱氨酸对脐静脉内皮细胞微囊蛋白-1的蛋白及其mRNA表达的影响

目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)微囊蛋白(caveolin-1)的蛋白及mRNA表达的影响。方法:将体外培养的HUVEC分为空白对照组(0μmol/LHcy)和4个实验组:10、50、200、500μmol/LHcy浓度组,培养24h后,采用Western blot和RT-PCR分别测定caveolin-1蛋白和mRNA表达的变化。结果:随着Hcy浓度的增加,caveolin-1蛋白及mRNA表达浓度依赖性地增加,超生理浓度Hcy时,与对照组及生理浓度组比较均有统计学意义(P<0.05)。结论:Hcy可能通过诱导caveolin-1mRNA表达,促进caveolin-1蛋白表达。

细胞质膜微囊蛋白-1在皮肤恶性黑色素瘤中的表达及临床意义

目的探讨细胞质膜微囊蛋白-1(Caveolin-1)在皮肤恶性黑色素瘤中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学Envision法检测70例皮肤恶性黑色素瘤患者皮损部位和70例皮肤色素痣组织中Caveolin-1的表达,并进行统计学分析。结果免疫组化染色显示皮肤恶性黑色素瘤和色素痣均可见Caveolin-1阳性着色,恶性黑色素瘤组织内Caveolin-1的阳性强度低于色素痣,阳性表达率皮肤恶性黑色素瘤(48.5%)低于色素痣(91.2%),有显著性差异(P<0.01)。结论 Caveolin-1在黑色素瘤中可能起抑癌作用。

微囊蛋白与肿瘤

微囊蛋白是细胞质微囊的主要组成蛋白 ,在细胞信号转导中具有重要功能。近年来 ,微囊蛋白与肿瘤的关系引起了广泛的关注 ,认为其在细胞的转化过程中有重要作用。就微囊蛋白基因家族的构成 ,微囊蛋白的关键功能区 脚手架区及其微囊蛋白在肿瘤转化过程中的作用进行简要概述。

微囊蛋白-1在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达及意义

目的分析微囊蛋白-1(caveolin-1,CAV-1)在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达,探讨其与鼻腔鼻窦鳞状细胞癌的临床病理因素的相关性。方法分别采用免疫组织化学方法及原位杂交技术检测62例鼻腔鼻窦鳞状细胞癌与20例鼻腔内翻性乳头状瘤及15例正常下鼻甲黏膜组织中CAV-1 mRNA及蛋白的表达情况,分析CAV-1与鼻腔鼻窦鳞状细胞癌患者临床病理参数的关系。结果 CAV-1 mRNA与蛋白在正常下鼻甲黏膜、鼻内翻性乳头状瘤及鼻腔鼻窦鳞状细胞癌组织中的阳性率分别为86.7%、60.0%、32.3%和80.0%、55.0%、29.0%。CAV-1mRNA和蛋白与病理分级、临床分期相关(P<0.05),与性别、年龄无关(P>0.05)。CAV-1 mRNA与蛋白表达呈正相关(rs=0.53,P<0.05)。结论 CAV-1 mRNA和蛋白在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中阳性表达率逐渐降低,提示CAV-1可能参与了鼻腔鼻窦鳞状细胞癌的发生及发展过程。

柴胡消石自拟方对结石性胆囊炎豚鼠胆囊病理及脂多糖、微囊蛋白-3的影响

目的 观察柴胡消石自拟方对结石性胆囊炎豚鼠胆囊组织病理形态及血清脂多糖(LPS)、微囊蛋白-3(CAV-3)水平的影响。方法 将30只雌性豚鼠随机分为空白组、模型组、柴胡消石自拟方组,每组10只。模型组和柴胡消石自拟方组连续喂以高胆固醇致石饲料4周建立结石性胆囊炎模型。造模成功后,柴胡消石自拟方组给予柴胡消石自拟方颗粒剂灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均连续灌胃4周。灌胃结束后,肉眼及镜下观察各组豚鼠胆囊病理形态,腹主动脉取血测定血清LPS、CAV-3水平。结果 肉眼观察:空白组胆囊颜色红润,形态大小正常,血运良好,胆汁透亮,胆囊壁无增厚;模型组胆囊颜色较深,体积增大,血运不佳,出现明显的炎症,胆汁浑浊,胆囊壁增厚,胆囊内见灰色泥沙样颗粒;柴胡消石自拟方组胆囊颜色较模型组浅,胆汁清澈,胆囊壁厚度较模型组薄,炎症明显减轻,胆囊内少量灰色泥沙样颗粒沉淀。镜下观察:空白组胆囊黏膜上皮细胞呈单层柱状排列,黏膜皱壁完整,囊襞无充血、水肿及炎性细胞浸润;模型组胆囊部分腺上皮脱落或增生,黏膜间质水肿、充血、炎性细胞浸润;柴胡消石自拟方组上述病变较模型组轻。模型组豚鼠血清LPS、CAV-3水平均明显高于空白组(P均<0.05),柴胡消石自拟方组豚鼠血清LPS、CAV-3水平均明显低于模型组(P均<0.05)。结论 柴胡消石自拟方可逆转结石性胆囊炎的病理改变,机制可能与调控血清LPS和CAV-3水平减轻结石性胆囊炎豚鼠胆囊的炎症和改善胆囊动力有关。

细胞质膜微囊蛋白-1在恶性肿瘤中的研究进展

细胞质膜微囊结构是细胞膜上特定的一种呈希腊字母Ω形状、直径50～100nm的微区域,富含胆固醇、鞘磷脂和鞘糖脂。随着分子生物学的发展,发现细胞质膜微囊结构参与许多细胞生命活动,近年来发现,该结构和许多肿瘤的发生、发展及转移关系密切。而细胞质膜微囊蛋白-1作为细胞质膜微囊结构的主要结构蛋白,对其功能起着决定性的作用。本文就细胞质膜微囊蛋白-1在妇科肿瘤中的研究现状做一综述。

胆囊胆固醇结石小鼠肝胆组织中微囊蛋白的变化

胆囊胆固醇结石症是全球常见公共健康问题之一，我国发病率为7％～10％，其确切的发病机制目前尚不清楚，也缺乏疗效确切的治疗药物和预防措施Ⅲ。近期研究发现清遭夫受体B族I型（scavengerreceptorclassBtypeI，SR-BI）介导的肝细胞对高密度脂蛋白（highdensitylipoprotein，HDL）中胆固醇酯的摄取与胆囊胆固醇结石的形成有关，