微小RNA-155和白细胞介素-6在子痫前期极早产新生儿中表达水平的差异及临床意义

目的观察微小RNA-155(miR-155)mRNA和白细胞介素-6(IL-6)在子痫前期极早产新生儿中表达水平的差异及临床意义。方法选择2021年1月至12月聊城市人民医院产科收治的28例子痫前期孕母分娩极早产新生儿〔胎龄<32周和(或)体质量<1500 g〕作为观察组,以同期本院住院治疗其他原因导致的极早产儿26例作为对照组。收集患儿相关电子病历临床资料,包括极早产儿和孕母一般情况(性别、胎龄、出生体质量、有无子痫前期等)、有创通气比例、支气管肺发育不良(BPD)比例、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和早发脓毒症发生率、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT),以及出生后脐动脉血清中miR-155 mRNA表达、IL-6水平,并比较两组上述指标的差异。采用Pearson相关性分析法分析miR-155、IL-6水平的相关性。结果观察组出生体质量明显低于对照组(kg:1.21±0.22比1.32±0.33,P<0.05),有创通气、BPD、ARDS比例和脓毒症发生率均明显高于对照组〔有创通气比例:75.0%(21/28)比57.7%(15/26),BPD比例:35.7%(10/28)比11.5%(3/26),ARDS发生率:100.0%(28/28)比84.6%(22/26),脓毒症发生率:71.4%(20/28)比53.8%(14/26),均P<0.05〕,miR-155 mRNA表达和IL-6水平均明显高于对照组〔miR-155 mRNA(2-ΔΔCt):0.93±0.18比0.17±0.03,IL-6(ng/L):73.84(33.44,429.00)比19.05(9.30,47.20),均P<0.05〕。Pearson相关性分析显示:miR-155和IL-6水平呈明显正相关(r=0.782,P<0.01)。两组随出生时间延长,WBC和NEUT均逐渐降低,观察组出生后各时间点WBC和NEUT比较差异均有统计学意义,出生后48 h和72 h均明显低于出生后24 h(均P<0.05)。观察组出生后24、48和72 h WBC均明显低于对照组(×109/L:出生后24 h为7.85±2.44比12.28±6.81,出生后48 h为7.31±3.53比10.98±7.91,出生后72 h为4.97±2.05比7.82±4.65,均P<0.05),NEUT仅出生后24 h和48 h两个时间点观察组明显低于对照组(×109/L:出生后24 h为4.13±1.93比7.45±5.67,出生后48 h为3.96±2.64比6.89±6.24,均P<0.05)。结论子痫前期极早产新生儿出生时机体内miR-155 mRNA表达、IL-6水平明显上调,机体炎症反应紊乱,对早期评估病情有一定价值。

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜组织微小RNA-155和细胞因子信号转导抑制因子1表达与疾病严重程度的相关性

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜组织微小RNA-155(miR-155)、细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)表达水平与疾病严重程度的关系。方法选取2021年9月至2023年6月河北北方学院附属第二医院收治的UC患者130例。按照改良Mayo评分系统将患者分为活动期组(n=85)和缓解期组(n=45);根据改良Truelove和Witts分型标准将UC活动期患者分为轻度组(n=35)、中度组(n=30)和重度组(n=20)。同时选取健康体检行结肠镜检查或结肠单发息肉切除术后复查结肠镜结果正常并排除其他疾病者共90例作为对照组。收集UC患者病变显著的结肠段黏膜组织和对照组距肛门20 cm处正常结肠黏膜组织。采用荧光定量PCR法测定组织中miR-155、SOCS1 mRNA表达水平,免疫组织化学法测定组织中SOCS1蛋白表达情况,分析UC患者结肠黏膜组织miR-155、SOCS1 mRNA和改良Mayo评分的相关性,评价miR-155、SOCS1 mRNA表达水平对UC活动期患者发生重度病情的预测价值。结果与对照组和缓解期组比较,活动期组结肠黏膜组织miR-155表达水平显著升高,SOCS1 mRNA表达水平、SOCS1蛋白阳性表达率显著降低(P均<0.001)。轻、中、重度组UC活动期患者结肠黏膜组织miR-155表达水平和改良Mayo评分依次升高,SOCS1 mRNA表达水平依次降低(P均<0.001)。UC患者结肠黏膜组织miR-155与改良Mayo评分呈正相关,SOCS1 mRNA与改良Mayo评分呈负相关(P均<0.001)。miR-155高表达(OR=2.762,95%CI=1.284~5.944,P=0.009)、SOCS1 mRNA低表达(OR=2.617,95%CI=1.302~5.258,P=0.007)、改良Mayo评分≥12分(OR=3.232,95%CI=1.450~7.204,P=0.004)是影响UC活动期患者发生重度病情的危险因素。miR-155和SOCS1 mRNA联合预测UC活动期患者发生重度病情的曲线下面积为0.920。结论miR-155、SOCS1 mRNA的表达水平与UC活动期患者的病情严重程度存在相关性,两者联合对UC活动期患者发生重度病情的预测效能较高。

微小RNA-155和血清β2微球蛋白检测在血液透析患者并发心血管疾病中的诊断价值

目的:探究血液透析患者中微小RNA-155(miRNA-155)和血清β2微球蛋白的表达与心血管疾病风险的相关性。方法:选择100例血液透析患者中患有心血管疾病的患者为试验组,100例血液透析患者中无心血管疾病的患者为对照组。采取血液透析患者一定量的静脉血样,检测患者血清中可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、肌钙蛋白T(TNT)与血清氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)。对所有研究对象的心血管疾病进行评估。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测血清中的miRNA-155的水平,采用速率散射比浊法检测血清β2微球蛋白水平。结果:试验组的年龄、糖尿病史的比例、开始透析的平均年龄、TNT平均水平、NT-proBNP平均水平与sST2平均水平高于对照组(均P<0.05)。同时,对照组的平均透析时间要高于试验组(P<0.05)。试验组血清中的miRNA-155含量明显低于对照组血清中的miRNA-155的含量(P<0.05),同时血清miRNA-155表达水平与TNT、NT-proBNP、sST2的水平呈现负相关性(均P<0.05)。试验组血清中的β2微球蛋白含量明显高于对照组血清中的β2微球蛋白的含量(P<0.05),同时血清β2微球蛋白水平与TNT、NT-proBNP、sST2的水平呈现正相关性(均P<0.05)。ROC曲线分析显示血清miRNA-155与β2微球蛋白诊断的曲线下面积(AUC)分别为0.912(95%CI:0.798~0.985)与0.842(95%CI:0.793~0.972)。结论:sST2、TNTNT-proBNP可以有效地对血液透析患者的心血管疾病作出诊断,同时患有心血管疾病的血液透析患者血清中miRNA-155表达水平较低,血清β2微球蛋白的表达水平较高;因此miRNA-155与血清β2微球蛋白在预测血液透析患者并发心血管疾病时具有较高价值。

糖尿病酮症酸中毒合并感染患者血清微小RNA-146a和微小RNA-155水平检测及意义

目的:检测糖尿病酮症酸中毒合并感染患者血清微小RNA(miR)-146a和miR-155水平,分析其意义。方法:选取DKA合并感染患者76例(感染组)和单纯DKA未合并感染患者60例(未感染组)。入院后24 h内,对实验室生化指标进行检测,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测定血清miR-146a、miR-155水平。分析DKA合并感染的影响因素,DKA患者血清miR-146a、miR-155、白细胞计数(WBC)和C-反应蛋白(CRP)的相关性,以及血清miR-146a、miR-155对DKA合并感染的诊断价值。结果:感染组WBC、CRP以及血清miR-146a、miR-155水平高于未感染组(均P<0.05)。WBC、CRP、miR-146a、miR-155是DKA患者合并感染的独立危险因素(均P<0.05)。DKA合并感染患者血清miR-146a、miR-155与WBC、CRP呈正相关,且血清miR-146a与miR-155呈正相关(均P<0.05)。血清miR-146a和miR-155对DKA合并感染均有一定的诊断价值,且两项联合的诊断价值更高(均P<0.05)。结论:DKA合并感染患者血清miR-146a、miR-155呈高水平,与WBC、CRP密切相关,对DKA合并感染具有较高诊断价值。

2型糖尿病患者血清微小RNA-155和核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3水平变化及对颈动脉粥样硬化的诊断价值

目的探讨血清微小RNA(miR)-155、核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)水平变化及其对2型糖尿病(T_(2)DM)患者颈动脉粥样硬化(CAS)的诊断价值。方法选取2021年1月至2023年1月四川大学华西医院收治的T_(2)DM患者142例。根据是否存在CAS分为CAS组(72例)和非CAS组(70例)。收集和比较2组患者的一般资料,检测和比较2组患者血清miR-155和NLRP3水平。采用Pearson相关性分析方法分析T_(2)DM患者血清miR-155与NLRP3水平的相关性。采用多因素Logistic回归方法分析T_(2)DM患者CAS的影响因素。采用受试者工作特征曲线分析血清miR-155、NLRP3水平对T_(2)DM患者CAS的诊断价值。结果CAS组T_(2)DM病程长于非CAS组,吸烟史比例、糖化血红蛋白、稳态模型胰岛素抵抗指数、miR-155、NLRP3均高于非CAS组(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示T_(2)DM患者血清miR-155与NLRP3水平呈正相关(r=0.765,P<0.001)。多因素Logistic回归模型结果显示T_(2)DM病程延长、吸烟史和糖化血红蛋白、稳态模型胰岛素抵抗指数、miR-155、NLRP3升高是影响T_(2)DM患者CAS的独立危险因素(均P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示血清miR-155、NLRP3水平二者联合诊断T_(2)DM患者CAS的曲线下面积大于血清miR-155、NLRP3水平单独诊断(0.900比0.791、0.799,Z=3.436、3.381,均P=0.001)。结论血清miR-155、NLRP3水平升高与T_(2)DM患者CAS发生密切相关,血清miR-155、NLRP3水平联合对T_(2)DM患者CAS的诊断价值较高。

血清骨膜蛋白、微小RNA-155与支气管哮喘急性发作期患儿肺功能和免疫功能及预后相关性研究

目的:探讨血清骨膜蛋白(PN)、微小RNA-155(miR-155)与支气管哮喘急性发作期患儿肺功能和免疫功能及预后的相关性。方法:选择支气管哮喘急性发作期患儿90例为观察组,另选择体检健康的儿童90例为对照组。比较两组血清PN、miR-155、免疫球蛋白A(IgA)、IgG、IgM、IgE水平及肺功能指标。比较不同预后患儿血清PN、miR-155水平。采用Pearson法对支气管哮喘患儿血清PN、miR-155水平与肺功能、免疫功能及预后的相关性进行分析。结果:观察组患儿血清PN、miR-155水平高于对照组(均P<0.05)。与对照组比较,观察组患儿第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV 1%pred)、最大呼气峰流速占预计值百分比(PEF%pred)、用力肺活量(FVC)及FEV 1/FVC下降(均P<0.05)。观察组患儿血清IgA、IgG水平低于对照组,IgM、IgE较对照组升高(均P<0.05)。预后良好组患儿血清PN、miR-155水平低于预后不良组(均P<0.05)。哮喘患儿血清PN及miR-155水平与FEV 1%pred、FVC、PEF%pred、FEV 1/FVC、IgA、IgG呈负相关,与IgM、IgE呈正相关(均P<0.05)。结论:支气管哮喘急性发作期患儿血清PN、miR-155水平升高,与肺功能指标及血清IgA、IgG水平呈负相关,与IgM、IgE呈正相关,临床上可用于判断疾病预后情况。

微小RNA-155和脑源性神经生长因子在砷对PC12细胞损伤中的表达及意义

目的探讨微小RNA-155(miR-155)和脑源性神经营养因子(BDNF)在砷对PC12细胞损伤中的作用及机制。方法培养大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤12(PC12)细胞株,将细胞分为对照组和2.5、5、10、20μmol/L NaAsO_(2)染毒组;MTT检测细胞存活率,电镜观察各组细胞的超微结构,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-155和BDNF mRNA表达,蛋白印迹(Western blot)检测BDNF蛋白的表达。结果电镜下发现各染毒组出现不同程度的细胞器损伤;与对照组比较,NaAsO_(2)各染毒组(除2.5μmol/L组外)随染毒剂量的增加,PC12细胞存活率逐渐下降(P<0.05)、miR-155的表达量逐渐增加(P<0.05)、BDNF mRNA和蛋白表达量逐渐降低(P<0.05)。结论NaAsO_(2)对PC12细胞有直接毒性作用,miR-155及BDNF表达水平随染砷浓度增加而改变,其可能是致PC12细胞损伤的机制。

通心络胶囊对急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入术后血浆内皮素-1、血管内皮生长因子及微小RNA-155含量的影响

目的探讨通心络胶囊联合阿托伐他汀对冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后血浆内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及血浆微小RNA(miR)-155含量的影响。方法选取2017年6月至2019年6月山东省枣庄市中医医院收治的冠状动脉综合征患者102例,采取随机数字表法分为观察组和对照组,每组患者51例。两组患者入院后均行PCI,术后给予常规治疗药物和阿托伐他汀,观察组患者在此基础上给予通心络胶囊,持续治疗3个月后,观察对比两组患者血浆ET-1、VEGF及miR-55的表达变化情况。结果术后治疗3个月,两组患者ET-1及VEGF表达水平均呈现下降趋势,治疗后观察组下降情况显著优于对照组(t=15.624、6.127,P<0.05);两组患者治疗后miR-155均呈现上升趋势,观察组相对表达量显著高于对照组,差异有统计学意义(t=12.670,P<0.05)。术后观察组患者出现不良心血管事件4例7.84%,对照组12例23.52%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.744,P<0.05)。结论通心络胶囊联合阿托伐他汀对冠状动脉综合征患者PCI后血浆ET-1、VEGF有显著降低作用且能有效提高患者miR-155含量水平,同时降低不良心血管事件的发生率。

微小RNA-155对小胶质BV-2细胞炎症因子分泌及吲哚胺2,3-双加氧酶表达的影响

目的:探讨微小RNA-155(miR-155)对小胶质BV-2细胞炎症因子分泌及吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)表达的影响。方法:采用携带miR-155的慢病毒感染小胶质BV-2细胞,以脂多糖(LPS)处理BV-2细胞为对照。观察细胞形态,流式液相芯片检测炎症因子的分泌水平,real-time PCR检测炎症因子和IDO的mRNA表达水平,Western blot法检测细胞因子信号抑制物1(SOCS1)、磷酸化p38 MAPK和IDO蛋白的蛋白水平。结果:携带miR-155的慢病毒成功感染BV-2细胞,其miR-155表达水平高于LPS处理组和阴性病毒感染组(P<0.01)。miR-155促进BV-2细胞白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和IL-10分泌,抑制IL-12分泌,上调IL-6、TNF-α、IL-10和IDO的mRNA表达,同时升高IDO蛋白表达水平和p38 MAPK蛋白磷酸化水平,下调SOCS1蛋白表达(P<0.01)。LPS刺激BV-2细胞分泌炎症因子IL-6、TNF-α、MCP-1和IL-12,上调IL-6、TNF-α和IDO mRNA表达,同时上调IDO、p-p38 MAPK和SOCS1的蛋白水平。结论:miR-155促进小胶质BV-2细胞相关炎症因子分泌和IDO蛋白表达,可能与SOCS1和p38 MAPK信号通路相关。

巨噬细胞中脂多糖诱导微小RNA-155表达与地塞米松的抑制

背景:目前地塞米松对巨噬细胞中微小RNA-155表达的调控作用尚不明确。目的:了解地塞米松是否调节巨噬细胞中微小RNA-155的表达。方法:1脂多糖刺激小鼠巨噬细胞:体外培养小鼠巨噬细胞株Raw264.7细胞,予脂多糖刺激。分别在培养0,0.5,2,6 h收集细胞,检测miR NA-155的动态表达。2地塞米松对巨噬细胞的干预:实验分4组:对照组予磷酸盐缓冲液培养;脂多糖组予脂多糖刺激;地塞米松+脂多糖组予地塞米松和脂多糖共同作用;地塞米松组予地塞米松培养。6 h后收集培养上清用ELISA法检测培养液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等炎症因子表达,用实时荧光定量PCR法检测巨噬细胞中微小RNA-155的表达。结果与结论:1脂多糖刺激Raw264.7巨噬细胞6 h后炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及微小RNA-155表达明显增加(P<0.05)。2用地塞米松+脂多糖干预后炎症因子及微小RNA-155的表达轻度升高(P<0.05)。3单独地塞米松处理组中炎症因子无明显变化(P>0.05),但微小RNA-155却明显减低(P<0.05)。4结果说明地塞米松抑制脂多糖诱导的巨噬细胞中微小RNA-155的表达。

血清微小RNA-155联合IL-35水平检测对脓毒症患者病情及预后的评估价值

目的观察脓毒症患者血清微小RNA-155(miRNA-155)及白细胞介素-35(IL-35)水平的动态变化,探讨其对患者病情及预后结局的评估价值。方法选择在ICU治疗的危重病患者82例,罹患脓毒症40例(观察组)、无脓毒症42例(对照组)。在治疗第1、7、14天,采用实时荧光定量PCR法检测外周血清miRNA-155,采用ELISA法检测外周血清IL-35、降钙素原(PCT)、IL-6,并进行急性生理学与慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)评分。简单线性回归分析各指标随时间变化的趋势。采用Pearson相关分析血清miRNA-155、IL-35与PCT、IL-6及APACHEⅡ评分间的相关性。随访3个月,根据患者预后结局分为生存组与死亡组,比较两组血清miRNA-155及IL-35水平。应用多元Logistic回归分析预后影响因素。绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估血清miRNA-155联合IL-35水平检测对脓毒症患者预后的判断价值。结果对照组不同时间血清miRNA-155、IL-35、PCT、IL-6及APACHEⅡ评分比较差异无统计学意义(P均>0.05),观察组血清miRNA-155、IL-35、PCT、IL-6水平及APACHEⅡ评分随治疗时间延长而逐渐降低(P均<0.05),但同一时间点观察组各指标均大于对照组(P均<0.05)。Pearson相关分析显示,脓毒症患者血清miRNA-155与PCT、IL-6及APACHEⅡ评分呈正相关(r分别为0.818、0.725、0.571,P均<0.05),血清IL-35与上述各指标呈正相关(r分别为0.865、0.858、0.564,P均<0.05)。生存组血清miRNA-155、IL-35水平均低于死亡组(P均<0.05)。多元Logistic回归分析显示,血清miRNA-155及IL-35为脓毒症患者预后的危险性因素(OR分别为2.867、2.135,P均<0.05)。ROC曲线显示,血清miRNA-155截断值为3.50、IL-35截断值为560 pg/m L,二者联合预测脓毒症患者预后不良发生的AUC为0.853,灵敏度为86.2%,特异度为88.3%。结论血清miRNA-155联合IL-35水平检测对脓毒症患者的病情及短期预后具有良好的评估价值。

急性脑梗死患者外周血微小RNA-155和CD4^+CD25^+Treg细胞表达的关系

目的:探讨微小RNA-155(mi R-155)对急性脑梗死患者外周CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(Treg)的调节作用,从而了解mi R-155在急性脑梗死发病中的作用机制。方法:选取南华大学附属南华医院神经内科和重症监护室急性脑梗死患者60例(轻度20例、中度20例、重度20例)及20例正常对照组。分别采集各组的外周静脉血,采用流式细胞术检测CD4+CD25+Treg细胞的表达;实时荧光定量聚合酶联反应(RT-PCR)检测mi R-155、Foxp3 m RNA的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-10(IL-10)的水平。结果 :急性脑梗死组患者外周血Treg表达率和mi R-155、Foxp3 m RNA的表达以及IL-10水平均高于正常对照组(P<0.01);并且随着临床神经功能缺损程度评分增加而升高,重中轻度组之间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.01);死亡组各项指标显著高于生存组(均P<0.01)。mi R-155的表达与Treg和Foxp3 m RNA的表达水平均呈正相关。结论:mi R-155参与对Treg细胞增殖的调节,在急性脑梗死免疫失衡中发挥一定的作用。

微小RNA-155在小鼠骨髓来源M1和M2巨噬细胞中表达的差异

背景:目前对微小RNA-155在巨噬细胞中的表达和功能的研究还集中在总体单核巨噬细胞水平。目的:了解小鼠骨髓来源M1和M2巨噬细胞中微小RNA-155表达的差异。方法:用100U/mL干扰素γ和5μg/L脂多糖诱导骨髓细胞来源的巨噬细胞向M1分化,用10μg/L白细胞介素4诱导出M2巨噬细胞。结果与结论:流式细胞检测显示实验诱导的M1和M2巨噬细胞纯度分别达91%和95%。RT-PCR检测显示诱导型一氧化氮合酶mRNA在M1巨噬细胞中高表达,在M2中则基本不表达;而Ⅰ型精氨酸酶、发现于炎症区域1mRNA在M2中高表达,在M1中则表达较低;炎症因子肿瘤坏死因子αmRNA在M1中的表达明显高于M2,相反白细胞介素10mRNA在M2中的表达高于M1(P<0.05)。实时荧光定量PCR检测显示M1巨噬细胞中微小RNA-155的表达量明显高于M2(P<0.05)。提示微小RNA-155可作为鉴别M1,M2巨噬细胞的标志。

血清微小RNA-155表达与溃疡性结肠炎患者病情严重程度及复发的关系

目的观察溃疡性结肠炎(UC)患者血清微小RNA(miR)-155的表达变化,并探讨其与UC患者病情严重程度及复发的关系。方法采用荧光定量PCR检测97例UC患者(UC组)和49例查体健康者(对照组)血清中的miR-155,并进行比较。采用Pearson线性相关分析UC患者血清miR-155表达与UC内镜下严重度指数评分(UCEIS评分)及Mayo评分的相关性。随访2年,单因素及多因素Logistic回归分析影响UC患者复发的危险因素。结果与对照组相比,UC组血清miR-155相对表达量高于对照组(P<0.05)。与UC缓解期患者相比,活动期患者血清miR-155相对表达量高(P<0.05)。轻度、中度及重度UC临床活动度患者血清miR-155、Mayo评分及UCEIS评分比较差异有统计学意义(P均<0.01)。Pearson线性相关分析显示,UC活动期患者血清miR-155与Mayo评分及UCEIS评分呈正相关(r分别为0.512、0.603,P均<0.01)。miR-155(RR=1.744,95%CI:1.010~5.212,P=0.011)是UC患者复发的危险因素。结论UC患者血清miR-155表达升高。血清miR-155表达与UC疾病活动性及严重程度有关,是UC患者复发的危险因素,有可能成为UC新的血清标志物。

微小RNA-155与脓毒症的调控

脓毒症的发生机制极其复杂。紊乱的固有免疫和适应性免疫均参与发病机制。MicroRNA-155是一个多功能的microRNA，在固有免疫和适应性免疫中发挥重要作用，可成为调控免疫反应、治疗脓毒症的重要靶点。

微小RNA-126和微小RNA-155在冠心病合并糖耐量减低患者中的表达及阿卡波糖的干预作用

目的探讨微小RNA(miR)-126和miR-155在冠心病(CHD)合并糖耐量减低(IGT)患者中的表达及阿卡波糖的干预作用.方法纳入CHD患者179例(单纯CHD组115例、CHD合并IGT组64例)和健康志愿者43例(对照组).比较3组受试者的生化指标和血糖相关指标,采用qRT-PCR检测血浆miR-126、miR-155的表达水平.单纯CHD组患者给予CHD常规治疗3个月;CHD合并IGT组患者给予CHD常规治疗和阿卡波糖片口服3个月,比较治疗前后其miR-126和miR-155表达水平等.结果 3组受试者miR-126、miR-155、2hPG、空腹胰岛素浓度(FIns)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)比较,差异均有统计学意义(P<0.05).单纯CHD组miR-126和miR-155水平均低于对照组(P<0.05).CHD合并IGT组2h PG、FIns、HOMA-IR均高于对照组和单纯CHD组,miR-126和miR-155水平均低于对照组和单纯CHD组(P<0.05).Pearson相关分析结果显示,miR-126和miR-155水平与HOMA-IR及2h PG均呈负相关(P<0.05).二分类logistic逐步回归分析结果显示,HOMA-IR、2h PG、miR-126及miR-155均与CHD合并IGT相关(P<0.05).治疗后CHD合并IGT组患者miR-126和miR-155水平均高于治疗前,2h PG、FIns及HOMA-IR均低于治疗前(P<0.05).结论 CHD合并IGT患者血浆miR-126和miR-155水平下调,可能与胰岛素抵抗相关,而阿卡波糖可增加其水平.

原发性免疫性血小板减少症患者血清微小RNA-155和微小RNA-146a表达情况及临床意义

目的探讨原发性免疫性血小板减少症(pITP)患者血清微小RNA(miRNA)-155、miRNA-146a的表达情况及临床意义。方法选取130例pITP患者(观察组)及130例血小板捐献者(对照组)作为研究对象。采用实时荧光定量PCR检测所有研究对象血清miRNA-155、miRNA-146a表达水平。比较两组研究对象血小板相关参数、miRNA-155和miRNA-146a表达水平,并分析pITP患者血清miRNA-155、miRNA-146a表达水平与血小板计数、血小板分布宽度(PDW)及血小板平均体积(MPV)的相关性。采用Logistic回归分析影响pITP发生的因素。结果观察组血小板计数、血清miRNA-146a表达水平低于对照组,PDW、MPV及血清miRNA-155表达水平高于对照组(均P<0.05)。pITP患者血清miRNA-155表达水平与血小板计数呈负相关,与PDW、MPV均呈正相关(均P<0.05);血清miRNA-146a表达水平与血小板计数呈正相关,与PDW、MPV均呈负相关(均P<0.05)。血清miRNA-155高表达、血清miRNA-146a低表达均是影响pITP发生的独立危险因素(均P<0.05)。结论pITP患者血清miRNA-155表达水平升高,血清miRNA-146a表达水平下降,两者或在pITP的发生中发挥重要作用。

慢性乙型肝炎病人外周血单个核细胞内微小RNA-155、核苷酸结合寡聚化结构域样3表达与乙型肝炎病毒DNA载量的相关性

目的研究慢性乙型肝炎(CHB)病人外周血单个核细胞(PBMC)内微小RNA-155(Mir-155)、核苷酸结合寡聚化结构域样3(NLRP3)表达与乙型肝炎病毒DNA(HBV-DNA)载量的相关性。方法选取2017年6月至2019年9月沧州市传染病医院收治的经肝脏穿刺病理确诊的CHB病人118例为研究对象,根据荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测HBV-DNA载量分为低载量组(HBV-DNA<1×10^5拷贝/毫升)51例,中载量组(1×10^5拷贝/毫升≤HBV-DNA1×10^7拷贝/毫升)38例,高载量组(HBV-DNA>1×10^7拷贝/毫升)29例,另选取同期门诊健康体检者118例为健康对照组。采用RT-qPCR检测两组PBMC内Mir-155、NLRP3 mRNA及蛋白表达水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)水平,采用Pearson法分析CHB病人Mir-155与NLRP3蛋白水平及二者分别与IL-1β、IL-18水平的相关性。结果与健康对照组比较,CHB病人血清肝功能指标天门冬氨酸氨基转移酶(AST)[(18.17±3.65)mmol/L比(52.06±10.57)mmol/L]、丙氨酸氨基转移酶(ALT)[(22.84±4.56)mmol/L比(58.93±11.74)mmol/L]、PBMC中Mir-155[(1.01±0.16)比(3.42±0.53)]、NLRP3 mRNA[(1.02±0.15)比(4.26±0.75)]水平均显著升高(P<0.05)。与HBV-DNA低载量组比较,中、高载量组CHB病人PBMC中Mir-155、NLRP3 mRNA及蛋白水平、血清IL-1β、IL-18水平依次增加(P<0.05)。随肝炎炎症分级增加、肝纤维化分期增加,PBMC中Mir-155、NLRP3 mRNA水平依次增加(均P<0.05)。CHB病人PBMC中Mir-155与NLRP3、IL-1β、IL-18水平均呈显著正相关(r=0.714、0.733、0.852,P<0.05),NLRP3水平与血清IL-1β、IL-18水平均呈显著正相关(r 0.685、0.812,P<0.05)。结论随HBV-DNA载量增加,CHB病人Mir-155、NLRP3水平增加,可能协同促进炎症反应影响CHB发生发展。

微小RNA-155对间充质干细胞免疫调节的研究进展

间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)是一种具有多向分化潜能和免疫抑制能力的干细胞,而且因其获取方便,副作用较小等优点,已成为组织工程和细胞治疗领域重要的种子细胞来源,但因其分化不稳定及易老化等缺点使其应用受到一定影响。微小核糖核苷酸155(micro RNA455 miR455)是一种具有免疫调控功能的微小RNA转录后能降解mRNA或抑制靶基因的翻译。随着miR455的深入研究,其在间充质干细胞的增殖和分化、免疫调节的调控中发挥着重要的作用。本文就miR-155应用于间充质干细胞的研究进展作一综述。

微小RNA-155反义寡核苷酸对乳腺癌MDA-MB-157细胞及裸鼠移植瘤的作用

目的:探讨微小RNA-155(microRNA-155,miR-155)反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,ASO)对乳腺癌MDA-MB-157细胞增殖、凋亡及裸鼠移植瘤的作用。方法:设计合成化学修饰的miR-155 ASO,通过LipofectamineTM 2000转染MDA-MB-157细胞,激光共聚焦检测转染率,real-time PCR测定转染后miR-155表达水平的变化,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,观察miR-155 ASO对裸鼠成瘤能力的影响,免疫组织化学法检测瘤体组织Caspase-3的表达。结果:激光共聚焦检测转染率达80%以上。转染miR-155 ASO后,miR-155表达明显下降,细胞增殖能力降低,凋亡增加。miR-155 ASO能明显抑制裸鼠移植瘤生长,抑制率为52.98%,并且能显著增加Caspase-3的表达。结论:miR-155 ASO能显著下调miR-155的表达水平,继而抑制乳腺癌MDA-MB-157细胞的增殖,促进其凋亡;并且通过增加靶基因Caspase-3的表达,抑制裸鼠移植瘤的生长,为miR-155作为乳腺癌治疗靶点提供了实验依据。