壳寡糖对肉仔鸡肠道主要菌群、小肠微绒毛密度、免疫功能及生产性能的影响

本试验研究目的是研究壳寡糖对肉仔鸡肠道主要菌群、微绒毛密度、免疫功能及生产性能的影响。方法 :对48只艾维因(Avian)肉仔鸡按2处理单因子设计 ,壳寡糖组和对照组各24只 ,雄、雌各半。试验日粮添加0.1 %壳寡糖 ,试验期56天。用MicrosoftExcel和Photoshop软件进行处理分析。结果表明 :壳寡糖组盲肠内容物中大肠杆菌、双歧杆菌和乳酸杆菌的数量均呈下降趋势 ;回肠微绒毛密度增加(P<0.05) ;胸腺和法氏囊相对重量增加(P<0.05) ,血清新城疫抗体效价提高(P<0.05) ;增重和料重比得到明显改善(P<0.05)。结论 :壳寡糖可抑制肉仔鸡肠道菌 ,促进微绒毛生长发育 ,提高免疫能力和生产性能。

壳聚糖对肉仔鸡矿物质微量元素代谢、肠道菌群及微绒毛形态密度的影响

选择健康雏鸡(Avian)120只,分为对照组和壳聚糖组,每组60只,5个重复,每个重复12只,雌、雄各半。研究了日粮添加0.1％壳聚糖对肉仔鸡矿物质微量元素代谢、盲肠内容物大肠杆菌、乳酸杆菌、双歧杆菌的数量、免疫器官相对重、微绒毛形态密度及生产性能的影响。结果表明:壳聚糖组能显著降低排泄物(粪尿混合物)中重要生命元素Ca、P、Mg、Zn、Cu、Mn的含量(P<0.05),使其利用率提高,增加了Pb、Al元素的排出量(P<0.05);对盲肠内容物中大肠杆菌、乳酸杆菌和双歧杆菌均有不同程度的抑制作用;回肠微绒毛密度增加;显著提高胸腺、法氏囊和脾脏的相对重量(P<0.05)。

卡拉胶寡糖对肉仔鸡肠道菌群、小肠微绒毛及免疫功能和生产性能的影响

选择艾维因 (Avian)肉仔鸡 12 0只 ,随机分为卡拉胶寡糖组和对照组 ,每组 6 0只 ,雄、雌各半。试验日粮添加0 .1%卡拉胶寡糖 ,试验期 5 6 d。研究了卡拉胶寡糖 (Oligo- carrageenan)对肉仔鸡肠道主要菌群、微绒毛密度、免疫功能及生产性能的影响。结果表明 ,卡拉胶寡糖组鸡盲肠内容物中大肠杆菌、双歧杆菌和乳酸杆菌的数量均下降 (P<0 .0 5 ) ;回肠微绒毛密度增加 (P<0 .0 5 ) ;法氏囊相对重量增加 (P<0 .0 5 ) ,血清新城疫抗体效价提高 (P<0 .0 5 ) ;增重提高 9% ;料重比降低 2 .9%。结论 :卡拉胶寡糖可抑制肉仔鸡肠道菌的增殖 ,促进小肠微绒毛生长发育 。

重度子痫前期胎盘合体滋养细胞微绒毛膜脱落与Rho/ROCK分子表达的关系

目的探讨重度子痫前期(sPE)患者合体滋养细胞表面微绒毛膜(STBM)脱落水平与胎盘组织Rho/ROCK分子表达的关系。方法收集sPE产妇(sPE组)和正常产妇(对照组)胎盘组织各20例,透射电镜下观察胎盘合体滋养细胞表面微绒毛结构变化,应用体视学方法分析细胞表面微绒毛数密度(Nv)、表面积密度(Sv)和体积密度(Vv),通过Western blotting和免疫组化检测胎盘组织中Rho亚家族蛋白成员(RhoA、RhoB、RhoC)及Rho激酶(ROCKI、ROCKⅡ)的表达水平。应用Spearman等级相关分析法检验Rho、ROCK蛋白表达水平与STBM脱落水平的相关性。结果 sPE组患者胎盘合体滋养细胞表面微绒毛的Nv、Sv、Vv均显著小于对照组(P<0.05),胎盘组织中RhoA、RhoB、ROCKI、ROCKⅡ蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05)。sPE组患者胎盘组织中RhoB、ROCKI、ROCKⅡ的表达水平与STBM的脱落水平均呈正相关(r=0.631,r=0.826,r=0.865,P<0.05)。结论 RhoB及其与下游分子ROCKI、ROCKⅡ构成的信号通路可能在sPE时胎盘STBM脱落过程中发挥重要作用。

接续产酸型活菌制剂对犊牛小肠微绒毛结构的影响

将接续产酸型活菌制剂类益生素（剂量为5．4×10^8个活菌／kg体重）投喂黑白花乳用初生犊牛，10日龄宰杀，取十二指肠、空肠、回肠段组织样在透射电镜下观察微绒毛形态，并以未饲用益生素发病及未发病的同品种、同日龄犊牛作对照。结果表明：益生素有助于初生犊牛小肠微绒毛的发育，可以维持其正常形态、结构和功能。

小鼠合体滋养细胞微绒毛膜制备方法的研究

目的建立一种制备小鼠合体滋养细胞微绒毛膜(STBM)的方法。方法收集足月孕小鼠的胎盘,利用机械分离法剪碎胎盘进行差速离心,分离小鼠STBM。用Lowry法测定制备的小鼠STBM蛋白水平,用组织多肽抗原作为小鼠STBM的标记物,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测STBM的水平,利用电镜观察并分析小鼠STBM的形态结构。结果实验获得的小鼠STBM制剂的蛋白水平为(0.69±0.12)mg/mL,TPA水平为(61.49±9.78)ng/mL。电镜下小鼠STBM的直径为(228.52±90.06)nm的囊泡状结构。结论制备的小鼠STBM与人STBM高度相似,可为子痫前期致病机制的探索提供在体研究的实验基础。

扫描电镜显示人胎肝和肝癌细胞表面微绒毛样突起与胞外膜粒及隧道纳米管的关系

背景:肝脏来源的胞外膜粒可介导细胞间通讯、调控肝细胞的增殖与分化,在肝病诊断、肝癌防治、肝脏再生和细胞移植等技术的研究应用中均有重要价值。但由于对膜粒的发生和类型归属缺乏认识,制约了该领域的进展。隧道纳米管是介导细胞间通讯的另一新发现的结构,是否存在于肝细胞间尚无报道。目的:通过对比人正常胎肝细胞和肝癌细胞表面超微结构的特点,寻找两种细胞的差异,揭示胞外膜粒的生物发生过程,判断其类型归属,明确隧道纳米管是否存在。方法:用扫描电镜观察处于增殖周期中的贴壁培养胎肝 L02 和肝癌 BEL-7402 细胞样品,分析其细胞表面超微结构的共性和差异。结果与结论:首次显示人胎肝 L02 和肝癌 BEL-7402 细胞表面均具有大量微绒毛样突起,其特征与静止期细胞的典型微绒毛有显著差异。L02 细胞上微绒毛样突起的平均长度和密度均超过 BEL-7402 细胞,可作为区分两种细胞的指标。两种细胞上的微绒毛样突起均既可产生纳米膜粒,又可转化为隧道纳米管。纳米膜粒的产生方式有出芽和串珠样缢缩两种类型。总之,高分辨率扫描电镜图像可作为鉴定肝脏来源细胞表面超微结构特征和胞外膜粒来源的金标准。

吸收不良综合征患者十二指肠纹缘上皮细胞微绒毛超微结构与图像分析

对纤维胃镜咬取的18例消化不良患者的十二指肠纹缘上皮微绒毛,进行了超微结构观察和图像分析研究。结果显示,7例吸收不良综合征患者的微绒毛平均长度、密度及表面积等均较11例非吸收不良综合征患者(胃炎5例、结肠炎6例)的微绒毛明显短和小,差异非常显著(P<0.01)。部分病例还显示有微绒毛长短不一、方向紊乱及花束样粘连等改变。病变轻重与临床表现基本相符,治疗好转者微绒毛病变改善。提示本病患者十二指肠微绒毛病变可基本代表小肠病变概貌。本文提出的吸收不良综合征临床诊断标准,亦经本资料证实有实用价值。

小白鼠不同生长发育阶段的小肠绒毛和微绒毛的扫描电镜和透射电镜观察

本文以昆明种小白鼠为材料,分别用扫描电镜和透射电镜观察了小肠绒毛和微绒毛在出生、幼年、中年和老年等不同生长发育阶段的形态结构。

妊娠期糖尿病胎盘微绒毛体视学初探

目的 :探讨妊娠期糖尿病患者胎盘微绒毛的定量变化过程 ,进而解释其形态学改变的特征及围产儿患病率较高的原因。方法 :取足月妊娠期糖尿病孕妇及正常孕妇胎盘各 8例 ,常规制成超薄切片 ,电镜下观察合体细胞微绒毛 ,并进行体视学的测量。结果 :妊娠期糖尿病组的胎盘合体细胞微绒毛疏密不均 ,排列紊乱。体视学测定发现妊娠期糖尿病微绒毛体积密度 (Vv)、表面积密度 (Sv)、数密度 (Nv)小于对照组 ,差异均有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论 :妊娠期糖尿病胎盘功能及代偿能力较低 ,其改变与缺氧时胎盘变化相一致 ,反映了妊娠期糖尿病时有可能存在缺氧 ,妊娠晚期应适当增加对孕妇供氧及严密的监护 ,防止胎盘功能失代偿 ,造成胎儿宫内缺氧。

合体滋养细胞微绒毛膜与子痫前期

子痫前期是严重危害母儿健康的产科常见病,是导致孕产妇和围生儿发病率和死亡率升高的主要原因之一,其病因至今未明。近年来合体滋养细胞微绒毛膜(STBM)与子痫前期发病密切相关得到重视,合体滋养细胞微绒毛膜是胎盘合体滋养细胞碎片脱落进入母体血循环后形成的,可经多种途径损害母体血管内皮细胞,影响母体自身免疫系统,从而在子痫前期的发病中起重要作用。就合体滋养细胞微绒毛膜与子痫前期的关系综述。

STX3基因突变致微绒毛包涵体病的基因诊断

目的探讨微绒毛包涵体病(microvillus inclusion disease,MVID)患儿临床表型与基因型的关系,以提高对MVID的认识。方法 2017年4月,1例MVID患儿在南方医科大学珠江医院新生儿科住院治疗,2017年6月采用二代测序法对患儿及其父母进行基因测序,采用一代测序方法对患儿胞兄进行定点突变检测。回顾性分析患儿临床表现、治疗、预后及家系基因测序结果。结果患儿女,胎儿期提示肠管扩张,生后第2天开始出现腹泻,为黄绿色黏液样便,合并多种电解质紊乱及代谢性酸中毒。基因测序结果显示,患儿STX3基因无义突变,突变位点为c.424C>T和c.739C>T,分别遗传自表型正常的父母。患儿胞兄8岁,表型正常,测序结果显示有STX3基因的1个杂合突变,位点为c.424C>T(p.R142),突变来源于表型正常的母亲。该突变为国内首次报道。结论 STX3基因分析有助于微绒毛包涵体病的诊断。

生理性溶液对角膜上皮细胞微绒毛的影响

扫描电镜下观察了生理盐水、Hanks液及平衡盐溶液(BSS)以滴速30滴/分滴浴0.5～3小时的兔眼角膜上皮细胞微绒毛的变化。生理盐水滴浴0.5小时,角膜上皮微绒毛减少并皱缩成圆钮状;Hanks液及BSS滴浴1.5～3小时,大部分角膜上皮细胞的微绒毛保持正常的细长指状,偶见上皮细胞的微绒毛皱缩变短或呈簇状。讨论了生理性溶液对角膜上皮细胞微绒毛影响的意义。

体外培养牛腔前卵泡卵母细胞微绒毛的超微结构观察

牛腔前卵泡在无血清下体外培养 1 5d。超微结构研究显示 :培养前腔前卵泡卵母细胞微绒毛短小 ,分布均匀 ;培养 6d时 ,微绒毛略变粗长 ,但数量减少 ;培养 1 5d时 ,微绒毛增多 ,变长 ,斜向或垂直插入已经形成的透明带中。微绒毛的存在和变化表明腔前卵泡在该无血清体系中发育正常。

人体腹膜壁层间皮细胞微绒毛的超微结构

本文应用扫描电镜、透射电镜和冷冻复型技术对16例人体腹膜壁层间皮进行了观察。结果表明腹膜间皮细胞表面均有微绒毛,但不同部位微绒毛的长短、疏密和排列的方式不同。有的绒毛具有一些特殊形态:(1) 鼓槌状微绒毛;(2) 分叉状微绒毛;(3) 一根微绒毛主干上有多根次级微绒毛;(4) 微绒毛内含有吞饮小泡;(5) 微绒毛根部或其边缘有吞饮小泡开口。

四君子汤对DFMO作用下的Caco-2细胞微绒毛结构及多胺含量的影响

目的探讨四君子汤(SJZT)对多胺合成特异性抑制剂二氟甲基鸟氨酸(α-difluoromethyornithine,DFMO)作用下的Caco-2人结直肠腺癌细胞微绒毛及腐胺(PUT)、精眯(SPD)、精胺(SPM)等多胺含量的影响,阐明SJZT的肠黏膜修复机制。方法大鼠灌服SJZT 17 g·kg^(-1),空白对照组给予等量生理盐水,每日2次,连续3 d,末次给药1 h后腹主动脉取血,制备SJZT含药血清。以Caco-2细胞为研究对象,实验分为对照组、DFMO组、SPD+DFMO组、SJZT(10%,5%,2.5%含药血清)+DFMO组。采用MTT法检测细胞增殖;透射电镜观察细胞微绒毛结构;柱前衍生-高效液相色谱(HPLC)法检测细胞内多胺含量。结果 DFMO组与对照组比较,DFMO对Caco-2细胞增殖、微绒毛的生长及多胺含量均有明显抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);而SPD及SJZT各剂量组能明显促进Caco-2细胞生长,改善微绒毛的生长抑制,提高细胞内多胺的含量。结论SJZT对肠黏膜损伤的修复作用可能与提高细胞多胺含量,促进Caco-2细胞增殖,改善微绒毛结构有关。

接续产酸型活菌制剂对犊牛小肠微绒毛结构的影响

将接续产酸型活菌制剂类益生素(剂量为 5.4×10~8个活菌/kg体重)投喂黑白花乳用初生犊牛,10日龄宰杀,取十二指肠、空肠、回肠段组织样在透射电镜下观察微绒毛形态,并以未饲用益竹素发病及未发病的同品种、同日龄犊牛对照.结果表明:益生素有助于初生犊牛小肠微绒毛的发育,可以维持其正学形态、结构和功能.

乙醇对小鼠小肠绒毛和微绒毛影响的SEM观察

目前低度酒和含有酒精的饮料已被越来越多的人接受,但过量饮酒或饮用高度酒均会影响健康,并可引起多种疾病。目前有关酒精对小肠粘膜表面形态结构影响的报道尚少,为此我们用21日龄昆明种雄性小白鼠作试验,随机分成对照组、5％酒精组、10％酒精组和15％酒精组四个试验组,连续饮用酒精水溶液60天后,经整体灌注3％戊二醛固定,取十二指肠和空肠,常规扫描电镜样品制备后,S—570扫描电镜观察,结果如下:1.十二指肠绒毛的形态结陶变化:对照组绒毛整齐均一,呈扁锥体形,绒毛顶端直径平均为70.95±5.35μm;而5％酒精组的绒毛顶端出现了肿胀现象,而这种肿胀现象随酒精浓度的增大(10％、15％酒精组)