肝癌微血管密度、微血管面积和Piezo1的表达与微血管侵犯的相关性

目的:探讨肝癌组织中微血管密度(microvascular density,MVD)、微血管面积(microvascular area,MVA)以及Piezo1的表达水平预测肝癌微血管侵犯(microvascular invasion,MVI)的临床价值。方法:应用免疫组织化学方法检测38例病理证实为肝癌患者的肝癌组织的CD34以及Piezo1的表达情况,计算基于CD34染色的MVD和MVA,分析MVI与MVD,MVA以及Piezo1因子的表达水平的相关性。结果:38例肝癌中,13例有微血管侵犯,定义MVI(+)组,25例无微血管侵犯,定义MVI(.)组。MVI(+)组的MVA及MVD均高于MVI(.)组,两组间差异有统计学意义(P=0.007,P=0.011)。MVD和MVA联合预测MVI的敏感性和特异性为100%和64%,较单一指标效能高。Piezo1在肝癌MVI(+)组阳性率高于MVI(.)组,两组间差异有统计学意义(P=0.032)。结论:MVD,MVA以及Piezo1的表达水平均与肝癌MVI具有一定的相关性,可以作为辅助诊断微血管侵犯的指标,Piezo1可以作为潜在的限制MVI的治疗靶点。

微血管密度、微血管面积及nm23表达在大肠癌淋巴结转移中的作用及意义

应用免疫组化S -P法 ,检测nm2 3在伴淋巴结转移大肠癌组 (89例 )和不伴淋巴结转移大肠癌组 (12 7例 )肿瘤组织中的表达 ,并同时测定各组肿瘤的微血管密度及微血管面积。结果 ,伴淋巴结转移大肠癌组中nm2 3高表达数量 (4 3/ 89)比不伴淋巴结转移大肠癌组 (118/ 12 7)明显减低 (P <0 .0 1) ;伴淋巴结转移大肠癌组微血管密度为 5 0 .8± 2 1.8、微血管面积为 2 382 8.0± 9817.3;不伴淋巴结转移大肠癌组微血管密度为 34 .1± 19.3,微血管面积为 10 0 5 2 .9± 6 0 38.7,二组有显著性差别 (P <0 .0 1)。

黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注脑皮质微血管构筑和脂质过氧化损伤的保护作用

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮（SSTF）预处理对脑局灶性缺血再灌注大脑皮质的保护作用及其机制。方法：线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型，造模成功后24h测脑梗死体积，单宁酸一氯化铁媒染法显示大脑皮质微血管，并用Mivnt图像分析系统对皮质微血管密度（MVD）及微血管面积密度（MVA）进行定量分析；检测脑皮质组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量。结果：SSTF预处理可改善术后大鼠的MVD和MVA降低因缺血再灌注引起的脑皮质组织MDA含量增加，提高SOD活力。结论：SSTF预处理可改善脑皮质微血管形态结构，抵制脂质化过氧化反应，减轻自由基损害，对缺血再灌注损伤脑组织具有保护作用。

丁苯酞预处理对脑缺血再灌注大鼠海马微血管构筑和自由基代谢的影响

目的观察局灶性脑缺血再灌注时大鼠海马微血管构筑和自由基代谢的变化,探讨丁苯酞对其影响。方法54只SD大鼠按随机数字表法分为丁苯酞预处理组、缺血再灌注组和假手术组,每组18只。线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型,观察神经功能缺损评分和梗死体积;单宁酸-氯化铁(TA-Fe)媒染法显示海马微血管,定量分析微血管密度(MVD)和微血管面积密度(MVA);比色法检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与缺血再灌注组相比,丁苯酞预处理组神经功能缺损评分和梗死体积均减少,SOD活性升高、MDA含量下降,微血管数量增多,分支吻合成网,MVD和MVA值明显升高(P<0.01)。结论丁苯酞可改善海马微血管分布,减轻自由基损伤,对局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的预防性保护作用。

鼻咽癌组织中淋巴管与微血管表达的相关性

背景与目的:鼻咽癌以淋巴道转移多见,极小的原发灶伴巨大颈淋巴结转移在临床并不少见。本研究拟分析鼻咽癌早发区域淋巴结转移的相关因素,为进一步临床靶向治疗提供参考。方法:对140例初治鼻咽癌的组织标本,用免疫组化的方法及计算机辅助的图像分析系统定量分析瘤周及瘤内肿瘤组织中淋巴管(D2-40)状况及微血管(CD34)状况的关系,同时分析与颈淋巴结转移的关系。结果:140例标本淋巴管和微血管染色均阳性。瘤周的微血管和淋巴管腔及数量均大于瘤内(P<0.001)。在颈淋巴结转移组,淋巴管密度(lymph vessel density,LVD)、淋巴管面积(lymph vessel area,LVA)、微血管密度(micro-vessel density,MVD)和微血管面积(micro-vessel ar-ea,MVA)均明显高于无颈淋巴结转移者(瘤内瘤周LVD:P=0.049,和P=0.012;LVA:P=0.04和P=0.005;MVD:P=0.004和P=0.012,MVA:P=0.038和P=0.0056)。D2-40的表达与N分期密切相关,而与年龄、T分期及临床分期无关。CD34的表达与年龄、T分期及临床分期相关。CD34的表达与D2-40的表达呈正相关。结论:鼻咽癌组织中淋巴管是肿瘤颈淋巴结转移的重要预期因素。肿瘤组织中淋巴管和微血管的表达倾向呈一致性。阻断淋巴管增生的靶向治疗是否具有同抑制肿瘤内血管增生一样的临床意义值得进一步研究。

补阳还五汤预处理对沙鼠脑缺血再灌注海马微血管及学习记忆的保护作用

目的探讨补阳还五汤预处理对脑缺血再灌注沙鼠海马组织微血管、神经元及学习记忆的保护作用。方法应用补阳还五汤预处理脑缺血再灌注长爪沙鼠,通过激光多普勒监测、单宁酸-氯化铁媒染以及电镜等方法观察微血管变化。结果与正常组和假手术组比较,模型组沙鼠的参照记忆(TCFP、TCTP、TRCS)和工作记忆(IE)能力均显著下降(P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤组沙鼠的参照记忆和工作记忆能力均有较大的改善(P<0.05)。补阳还五汤预处理脑缺血再灌注损伤沙鼠海马微血管抗损伤能力增强,微血管密度及微血管面积比增加,通过减少微血管闭塞,增强微血管再通能力,增加脑组织血流量,抑制神经元损伤。结论补阳还五汤预处理可预防性保护缺血再灌注损伤微血管、神经元及神经功能。

大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮质神经元微血管构筑和血脑屏障的变化及丁苯酞的保护作用

目的：观察大鼠脑缺血再灌注损伤后皮质微血管的变化,探讨丁苯酞对其作用。方法：线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型；单宁酸氯化铁媒染法显示大脑皮质微血管,Mivnt 图像分析系统定量分析微血管密度（MVD）和微血管面积密度（MVA）；干湿重法检测脑含水量,透射电镜观察血脑屏障超微结构。结果：与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠皮质微血管绝大部分闭合或僵直,MVD 和 MVA 显著下降,脑含水量明显升高,电镜观察微血管腔狭窄,内皮细胞核固缩。丁苯酞组微血管形态好转,MVD 和 MVA 升高,脑水肿和血脑屏障损伤程度均减轻。结论：丁苯酞可改善大鼠脑皮质微血管形态,减轻脑水肿和血脑屏障损伤,对脑缺血再灌注损伤有一定的预防性保护作用。

肌肉组织背景下的微血管分割方法研究

微血管的分割提取是微循环网络特征参数分析与功能障碍评估的关键性图像处理技术基础之一。目前尚缺乏有效的专门针对肌肉组织来源图像的微血管分割方法,使用现有的血管分割算法难以取得理想的分割效果。本研究依据该类图像的特点,针对性地提出了一种基于多技术组合联用的分割方案—TOSC分割法。首先以阈值法进行初次分割,然后通过形态学开运算截断背景与微血管间连接区,再以种子填充法对微血管区域进行二次识别与分割,最后通过形态学闭运算填充分割区域中的孔洞和缺刻,实现了微血管的分割提取以及在此基础上的功能微血管面积密度测量。分割测试结果表明TOSC分割法能够准确地将微血管区域从复杂的肌纤维组织背景中提取出来,可满足基础研究与临床处理的要求。

黄芩茎叶总黄酮对脑缺血再灌注大脑皮质微血管和氧化应激的预防保护作用

目的探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对缺血再灌注大鼠大脑皮质微血管损伤和氧化应激的预防保护作用。方法随机将60只SD大鼠分为假手术对照组(sham组)、缺血再灌注模型组(IR组)、SSTF预处理组(SSTF组)和尼莫地平阳性对照组(NIM组)。术前1周SSTF组和NIM组分别灌胃给SSTF 100 mg/(kg·d)、尼莫地平10 mg/(kg·d),共7 d。线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,术后进行神经行为学评分,单宁酸-氯化铁法观测缺血区大脑微血管密度(MVD)和微血管面积比(MVA),光镜观察大脑皮质病理变化,检测SOD、GSH-Px活性和MDA含量的变化。结果 IR组神经功能缺损评分显著增高,MVD、MVA减少,神经元缺失、肿胀,SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA量增加;SSTF组、NIM组神经功能评分比IR组明显降低(P<0.001),MVD、MVA增加(P<0.001),神经元和胶质细胞损伤减轻,SOD、GSH-Px活性增高,MDA含量降低(P<0.001);SSTF组与NIM组的组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SSTF预处理可通过增加大脑皮质微血管再通和相关酶的活性,减轻脑水肿和神经元损伤,预防性保护大脑组织。

婴幼儿血管瘤病理演变过程中形态观察

目的探讨婴幼儿血管瘤的病理演变过程。方法对52例婴幼儿血管瘤的标本进行HE染色,观察各阶段血管瘤的病理特点,利用图像分析系统分析血管瘤组织中细胞总数量、微血管总数量和总面积。结果出生后1～6个月,血管瘤中内皮细胞增殖快速,排列紧密,微血管数量迅速增加;7～12个月,血管瘤中内皮细胞迅速减少,微血管数量也减少但总面积明显扩大,并可见许多晚期凋亡细胞;1～3岁,大部分血管瘤组织呈微血管团样,微血管面积最大;4～5岁,微血管数量和总面积均迅速减少;5岁之后,大部分血管瘤消退完成,被纤维脂肪组织代替。结论内皮细胞数量、微血管数量和总面积的相对变化主导了婴幼儿血管瘤的病理演变过程。内皮细胞数量减少可能与凋亡有关。微血管的变化则可能与血管发生和血管塑形有关。

重组血管基膜衍生多功能肽抑制人肝癌HepG2裸鼠移植瘤生长和血管生成

目的:研究重组血管基膜衍生多功能肽rVBMDMP对人肝癌HepG2裸鼠移植瘤生长和血管生成的抑制作用。方法:体外培养人肝癌HepG2细胞和人胚肝L-02细胞,MTT法测定不同浓度的rVBMDMP对HepG2细胞的选择性抑制增殖作用;人肝癌HepG2裸鼠移植瘤模型治疗实验评价rVBMDMP体内抗人肝癌作用;CD31免疫组化方法分析rVBMDMP处理的HepG2裸鼠移植瘤组织微血管面积(MVA)的比例。结果:rVBMDMP具有选择性抑制体外培养人肝癌HepG2细胞增殖作用,呈剂量依赖性,而对L-02细胞的增殖活性无明显的影响。rVBMDMP对HepG2裸鼠移植瘤生长具有显著抑制作用,呈剂量依赖性。1.0 mg/kg、3.0 mg/kg和10.0 mg/kg的rVBMDMP的肿瘤生长抑制率分别为:12.4%,55.8%和79.7%。其中10.0 mg/kg的rVBMDMP的肿瘤生长抑制率近似于20.0 mg/kg的5-氟尿嘧啶(5-FU,80.1%)。rVBMDMP处理的人肝癌HepG2裸鼠移植瘤组织的CD31染色阳性区域面积百分比随着rVBMDMP浓度的增加明显降低。结论:rVBMDMP对人肝癌HepG2细胞增殖和裸鼠移植瘤生长具有显著抑制作用,同时具有抗肿瘤血管生成效应。

多发性肌炎发病机制中的血管因素研究

目的 研究多发性肌炎中细胞间黏附分子 1(ICAM 1)、IL 1α在微血管的表达情况,探讨血管因素在多发性肌炎中的作用。方法 收集 10例多发性肌炎患者和 6例非炎性肌病,采用图像分析法计算CD34、ICAM 1、IL 1α阳性微血管面积与面密度,进行定量分析和比较。结果 多发性肌炎患者肌组织中微血管面密度较非炎性肌病组明显减少 (P=0 009 );微血管内皮ICAM 1、IL 1α的表达强度较对照组增强。结论 多发性肌炎患者肌组织微循环功能受损,提示血管因素可能参与了多发性肌炎的发病。

Piezo1和VEGF在上皮性卵巢癌中的表达及意义

目的研究上皮性卵巢癌组织中Piezo1和血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,并探讨其与微血管密度(MVD)和微血管面积(MVA)的临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测50例卵巢癌、15例卵巢交界性肿瘤组织、20例卵巢良性病变组织和15例卵巢正常组织中Piezo1及VEGF的表达情况。通过CD34标记血管内皮细胞计算MVD和MVA,分析MVD和MVA的表达与Piezo1和VEGF的表达的相关性。结果上皮性卵巢癌的Piezo1和VEGF阳性表达率分别为88.0%和84.0%,MVD为(36.8±13.0)个/HP,MVA为(3231.2±1072.48)pixel^(2)。上皮性卵巢癌Piezo1和VEGF阳性率及MVD和MVA水平明显高于卵巢交界性肿瘤、良性病变组织和正常组织,差异有统计学意义(P<0.05)。不同FIGO分期及有无淋巴结转移患者的Piezo1、VEGF、MVD和MVA比较,差异有统计学意义(P<0.05);临床分期高和有淋巴结转移者,Piezo1和VEGF蛋白表达增强。上皮性卵巢癌组织Piezo1、VEGF表达阳性者MVD和MVA水平高于表达阴性者,差异有统计学意义(P<0.05)。上皮性卵巢癌组织MVD与VEGF蛋白表达呈正相关(r=0.437,P=0.01)。结论Piezo1、VEGF与卵巢癌的发生、发展密切相关。