模拟微重力条件下淫羊藿苷通过LncBGSF/miR-194-3p/OGN轴促进骨形成和成骨细胞分化的实验研究

目的探讨淫羊藿苷(ICA)对模拟微重力诱导的骨代谢异常和成骨细胞分化功能障碍的保护作用机制。方法细胞旋转培养系统和小鼠后肢卸载方法模拟细胞与动物层面的微重力环境,并观察ICA的骨保护作用。RNA测序联合生物信息学分析筛选目标Lnc RNA;核质分离技术及FISH确定目标Lnc RNA的亚细胞定位;loss-and gain-实验以及荧光素酶报告验证其与mi R-194-3p靶向关系;之后在动物层面验证Lnc BGSF-mi R-194-3p/OGN轴调控模拟微重力诱导的骨丢失和成骨细胞分化功能障碍的作用机制;最后探讨ICA通过调控Lnc BGSF/mi R-194-3p/OGN轴在模拟微重力环境下发挥骨保护的作用机制。结果模拟微重力环境下,骨组织代谢以及成骨细胞分化功能均受到不同程度的抑制,ICA治疗后表现出骨保护作用;NONMMUT085049.1(课题组命名为Lnc BGSF)是骨正相关Lnc RNA,主要位于细胞质,其表达与微重力暴露时间呈依赖性下调,且作为mi R-194-3p的分子海绵,调控OGN的表达;此外,ICA可以促进Lnc BGSF表达且使其核质发生改变,进而调控OGN的表达水平。结论模拟微重力环境下,ICA可能通过Lnc BGSF/miR-194-3p/OGN轴调控骨代谢和成骨细胞分化进程。

模拟微重力效应下IL-4促进大鼠骨膜成骨

本课题组前期研究发现,模拟微重力效应(SMG)下骨膜干细胞(PSCs)的成骨分化能力增加,骨膜成骨活动增强,这可能有助于解释微重力下航天员皮质骨的相对稳定性,但其中机制尚未阐明。白介素-4(IL-4)与骨膜成骨存在明显相关性,而PSCs是骨膜成骨活动的主要细胞来源。目的探索微重力下IL-4水平变化及其对PSCs的增殖及分化的影响将有助于揭示骨膜成骨的变化机制。方法在体内实验中,对8周龄大鼠尾吊21 d,利用多通道生理信号采集系统检测比目鱼肌的肌力,ELISA法检测血清、比目鱼肌IL-4水平,免疫组化检测骨膜表面IL-4水平,免疫荧光染色检测骨膜表面骨膜蛋白的水平。在体外实验中,对PSCs加入重组IL-4,Alamar blue法检测PSCs的增殖,ELISA法检测ALP活性,茜素红染色检测矿化结节、q RT-PCR检测成骨向分化相关因子;此外,旋转培养PSCs,同时加入重组IL-4,利用Ed U染色检测PSCs增殖能力,q RTPCR检测成骨向分化潜能。结果体内实验显示:尾吊大鼠比目鱼肌的肌力下降,比目鱼肌及骨膜表面的IL-4水平升高,血清IL-4无明显变化;骨膜表面骨膜蛋白水平增加。体外实验显示:IL-4促进PSCs的增殖及成骨向分化能力,且在SMG下,IL-4对PSCs也具有类似的促进作用。结论模拟微重力效应下IL-4促进PSCs的增殖及分化能力,进而促进大鼠骨膜成骨。

微重力环境中人体腰椎力学补偿的肌骨模型仿真分析

目的微重力环境会引发人体产生腰痛,利用肌骨模型定量分析仿重力装备对腰椎间盘和椎旁肌肉的力学响应规律,为微重力环境腰痛治疗提供科学依据。方法利用Solidworks绘制肩、胸、腰、臀和大腿带,以Weld Joint耦合至Full-Body Lumbar Spine model肌骨模型,模拟仿重力装备的周向固定元件。在周向固定元件之间设置spring actuators,各节段驱动器的力值总和对应重力分布,模拟仿重力装备的轴向加压元件。将前侧和后侧的加压比值设计为3∶1、1∶1和1∶3,利用Opensim计算1 G-无装备、0 G-无装备和0 G-着不同装备时的腰椎关节作用力和椎旁肌肉力。结果与1 G-无装备相比,0G-无装备的腰椎关节作用力是其0.17~0.18倍,腰髂肋肌和胸最长肌肌肉力分别是其0.16和0.23倍,但0 G-无装备的腹直肌肌肉力是其3.41倍。3种加压比均可对0G-无装备产生有效重力补偿,随着后侧加压比增加,腰椎关节作用力的平均补偿率从75.7%下降到33.1%。当前后侧加压比为3∶1时,0 G模型的腰髂肋肌、胸最长肌和腹直肌肌肉力最接近1G模型,其补偿率分别为112.9%、111.9%和99.9%。当后侧加压比值增加至75%时,其补偿率分别下降到-0.1%、0.2%和-111.9%。结论在微重力环境中,腰椎伸肌的肌肉力显著下降,为人体前侧施加75%的重力载荷更利于向腰椎提供重力环境补偿。

线粒体——空间微重力的细胞内感受器

航天飞行过程中的失重效应可引发航天员的机体损伤,这种损伤在航天员返回地球后亦需要较长的恢复时间,甚至发生不可逆损伤。线粒体是细胞内的重要细胞器,参与调节一系列重要的生理和生化过程。线粒体介导的代谢调节能够感应微重力应激,是微重力引发的细胞内早期反应,可推动细胞内代谢的适应以及应激所致损伤的发生。本文综述了微重力和模拟微重力效应对细胞线粒体的影响和相关机制的研究进展,为开发靶向线粒体的防护策略提供理论依据。

基于时移微重力监测技术的SAGD蒸汽腔扩展规律研究

为揭示稠油油藏蒸汽辅助重力泄油(SAGD)蒸汽腔扩展规律,利用时移微重力监测技术,对新疆重油油田H井区侏罗系齐古组稠油油藏的蒸汽腔扩展规律进行研究。通过时移微重力监测获取了反映油藏剩余密度的剩余重力异常数据,利用该数据进行三维最小二乘反演,确定了蒸汽腔的纵向分布,并提出了解释蒸汽腔扩展规律与剩余重力异常关系的方法。该方法能够有效解释H井区5个井组蒸汽腔的扩展规律,把蒸汽腔的演变过程划分为上升阶段、横向扩展阶段及向下扩展阶段,并利用井温监测验证了该方法的准确性与可靠性。该方法揭示了SAGD蒸汽腔在油藏中的扩展规律,为稠油油藏的高效开发提供了技术支持,有助于优化稠油油藏的生产调控措施,也为同类型油藏开发提供了理论和实践基础。

一种面向空间增材制造的微重力环境地面模拟试验方法

空间增材制造能够将产品全部或部分脱离传统地面制造模式,实现在轨制造或原位制造大型构件。然而,高真空、微重力等复杂特殊的环境使得空间增材制造与地面制造差异很大。为了确保空间增材制造设备的可用性和可靠性,需要在地面环境条件下对微重力环境进行有效模拟。为此,设计一种微重力场的增材制造地面环境模拟试验装置,并开展微重力环境试验研究,对空间增材制造成形工艺过程进行实际模拟与验证。

骨髓间充质干细胞缓解模拟微重力对小鼠大脑皮质的不利影响

目的探究骨髓间充质干细胞(BMSCs)对微重力环境下大脑的保护和分子调节机制。方法以后肢去负荷(HU)模型模拟失重生理效应,将小鼠分为:对照组,HU模型组、BMSCs治疗组,每组6只,对比分析模拟微重力对小鼠大脑造成的损伤及BMSCs对损伤的修复作用;利用RT-qPCR检测大脑皮质中关键促炎因子Il-6、Il-1β和Tnf-α的表达水平;利用免疫组织化学染色检测大脑皮质中小胶质细胞(IBA1阳性)和星形胶质细胞(GFAP阳性)的比例;利用Western blot检测细胞凋亡与衰老相关蛋白BAX、BCL-2、p21、p53的表达水平。结果与野生小鼠相比,后肢去负荷小鼠大脑皮质的Il-6、Il-1β和Tnf-α的表达水平显著上升(P<0.05),BAX、p21和p53蛋白的表达水平显著升高(P<0.05),BCL-2蛋白的表达水平显著降低(P<0.05),小胶质细胞(IBA1阳性)和星形胶质细胞(GFAP阳性)的比例升高(P<0.05);经过BMSCs治疗以后,HU小鼠大脑皮质的Il-1β的表达水平显著降低(P<0.05),BAX、p21和p53蛋白的表达水平显著降低(P<0.05),BCL-2蛋白的表达水平显著升高(P<0.05),小胶质细胞(IBA1阳性)和星形胶质细胞(GFAP阳性)的比例减少(P<0.05)。结论BMSCs通过抑制炎性反应、抗细胞凋亡与衰老来缓解模拟失重对小鼠大脑产生的不利影响。

微重力通过骨髓微环境嘌呤代谢影响造血干细胞分化的机制研究

目的长期暴露在太空微重力环境下影响宇航员机体健康,包括骨质流失、免疫功能障碍以及造血功能障碍等。造血干细胞(hematopoietic stem cell)作为血液系统的祖细胞,微重力环境对其命运分化的影响仍有待阐明。本研究通过构建小鼠尾悬吊模拟微重力模型,结合转录组和代谢组联合分析的方法,揭示微重力影响HSCs的命运分化及其具体机制。方法采用尾悬吊后肢去负荷构建模拟微重力小鼠模型,并基于外周血组分及骨密度分析进行评估。在此模型成功建立的基础上,检测微重力对小鼠HSCs增殖和分化的影响。进一步,联合HSCs转录组和骨髓上清非靶向代谢组学分析HSCs响应微重力的分子机制。结果尾悬吊处理后,小鼠后肢骨密度显著减少,外周血中白细胞数、淋巴细胞数显著下降,红细胞数及血红蛋白数增加。对HSCs各谱系的流式分析结果显示,微重力显著增加了骨髓中HSCs的比例,并减少了淋系祖细胞和红系祖细胞的分化。与此一致,转录组分析显示微重力抑制了HSCs的造血谱系通路。进一步,代谢组分析结果表明骨髓微环境中嘌呤代谢通路被明显抑制。结论本项研究表明微重力会通过改变骨髓微环境中嘌呤代谢通路,抑制小鼠HSCs向红系和淋巴系的分化,扰乱HSCs体内平衡。

Piezo1离子通道介导模拟微重力抑制NK细胞功能的机制

目的本实验室前期研究发现模拟微重力抑制NK细胞功能与影响其胆固醇代谢密切相关,然而关于NK细胞是如何感知力学环境变化,进而将力学信号转化为生物化学信号,并进一步影响胆固醇代谢的机制尚不清楚。Piezo1作为细胞力学信号转导过程中重要的机械敏感性阳离子通道,研究发现模拟微重力环境下其表达水平显著下调。因此推测Piezo1可能在NK细胞微重力响应中发挥着关键作用。方法模拟微重力过程中采用Piezo1激活剂Yoda1处理后,考察NK细胞杀伤功能、胆固醇含量、脂筏及活化性免疫突触的形成,以及进一步的胞内Ca^(2+)浓度,Ca^(2+)及胆固醇信号通路的变化。结果模拟微重力过程中采用Yoda1处理后,NK细胞杀伤功能显著提高,细胞膜胆固醇含量明显升高,脂筏及活化性免疫突触的形成增加,进一步研究发现NK细胞胞内Ca^(2+)浓度明显升高,p38MAPK、ERK、JAK等与胆固醇代谢相关的Ca^(2+)信号通路表达显著变化,胆固醇内源合成SREBP1/2-HMGCR及向膜转运NPC1/2等基因的表达明显上调。结论Piezo1可能是NK细胞响应微重力的关键靶点之一,模拟微重力通过抑制Piezo1表达水平,影响NK细胞胞内Ca^(2+)浓度及后续Ca^(2+)信号通路,进而调控NK细胞胆固醇代谢,导致膜胆固醇水平明显降低,并进一步抑制脂筏及活化性免疫突触的形成,最终显著损害NK细胞的杀伤功能。

微重力环境下心血管系统的机械应答及转导机制研究进展

重力是对地表生物影响最广泛的机械力学信号之一,在维持心血管正常结构和功能方面发挥关键作用。在太空环境中,重力缺失会导致心血管系统的生理机械环境发生变化,可能引起心血管系统结构和功能方面的适应性改变或重塑。然而,人类对微重力环境下心血管系统如何感知、转导和响应机械应力改变仍知之甚少。本文综述了近年来心血管系统在微重力环境下的机械应力感受器和信号转导研究成果,对心血管系统感知和响应微重力的分子机制,以及新型力学感受器、关键信号通路和潜在干预靶点展开预测和讨论,旨在为防治空间微重力引起的心血管系统适应性改变提供新思路。

模拟微重力环境下细胞焦亡调控成骨细胞功能的研究

目的探讨焦亡在模拟微重力环境下成骨细胞中的作用,研究焦亡对成骨细胞功能的影响。方法旋转细胞培养系统建立模拟微重力环境,采用CCK-8检测MC3T3-E1成骨细胞增殖水平,LDH检测细胞坏死率,ALP、茜素红染色检测成骨细胞分化、矿化水平,荧光Hoechst/PI双染、扫描电镜检测焦亡情况,caspase-1试剂盒检测caspase-1活性,q PCR、Western blot检测NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18以及OCN、COL-I的表达水平。确认焦亡发生后,分别加入MCC950和VX-765抑制剂检测焦亡水平以及成骨分化情况。结果模拟微重力环境下成骨细胞PI荧光明显增强,膜孔明显增多,细胞增殖减少,LDH释放增加,NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18表达水平升高,caspase-1活性。MCC950和VX-765可以明显降低焦亡水平,caspase-1活性明显降低,焦亡因子NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18均有不同程度降低,OCN、COL-I表达水平明显升高。结论模拟微重力环境下成骨细胞发生焦亡,成骨分化功能发生改变,焦亡可以调控成骨细胞功能参与其力学响应的进程,其具体机制还需进一步研究。

初级纤毛介导微重力效应下骨细胞力学感知/传递变化

目的骨细胞是骨中的力感受细胞,具有多个感受外界力学刺激的结构。初级纤毛作为细胞伸出的“天线”,能感知胞外环境变化,将胞外信号转导至胞内引起细胞应答。前期研究发现,模拟微重力效应下,骨细胞对流体剪切响应减弱,并伴随骨细胞纤毛缩短及纤毛运输系统功能变化。在“神舟”十六号空间站细胞学实验中,真实空间微重力下纤毛缩短的现象也已得到验证,但纤毛结构变化是否与微重力效应下骨细胞力敏感性降低有关还不明确。方法本研究中,建立了药物调控骨细胞纤毛长度变化的模型,探索了具有不同纤毛长度的骨细胞受流剪后的多囊蛋白PC1/PC2复合体-Ca^(2+)-NO信号通路的响应变化,并利用“半渗透双通道共培养流动腔系统”研究了具有不同纤毛长度的骨细胞对共培养体系中成骨细胞的成骨功能的调控作用。结果和结论结果表明,水合氯醛能显著缩短骨细胞纤毛,纤毛缩短下调了骨细胞受流剪后的PC1/PC2复合体-Ca^(2+)-NO信号响应,共培养体系中的成骨细胞矿化结节数减少、胶原合成量降低;Li离子处理能显著增长骨细胞纤毛,并上调PC1/PC2复合体-Ca^(2+)-NO信号响应及共培养体系中的成骨细胞功能,表明纤毛长度与骨细胞对流剪的响应相关。上述研究的发现将为今后明确骨细胞力敏感性的干预靶点并提出有效对抗措施提供有力依据。

miR-194-3p调控模拟微重力条件下致成骨细胞功能异常的实验研究

目的探讨模拟微重力环境下miR-194-3p对成骨细胞功能变化的调控作用,为极端力学环境下成骨细胞的力学响应机制提供理论基础。方法利用细胞旋转培养系统建立细胞水平微重力环境,分别采用MTT、RT-PCR、Western blot、荧光双染色法和茜素红染色法检测转染miR-194-3p抑制剂前后MC3T3-E1成骨细胞增殖、分化、凋亡和矿化的变化情况。结果模拟微重力环境下miR-194-3p表达上调,成骨细胞的增殖、分化和矿化均受到一定程度的抑制,同时促进了成骨细胞的凋亡。转染miR-194-3p抑制剂后,miR-194-3p表达显著下调,且能部分逆转由微重力导致的细胞成骨细胞增殖减弱、成骨分化标志物如ALP、OCN和COL-I基因和蛋白表达降低、骨矿化结节减少和成骨细胞凋亡数目增加的情况,说明miR-194-3p能有效改善微重力暴露下成骨细胞功能异常的情况。结论模拟微重力环境下miR-194-3p可能作为一种负调控因子,通过调控成骨细胞功能参与其力学响应的进程。

模拟微重力环境对皮肤干细胞增殖影响的研究

目的研究皮肤干细胞在模拟微重力(SMG)环境下的增殖能力与干性变化。方法以SD大鼠皮肤干细胞为模型,建立悬浮培养体系,对比SMG环境与正常重力(1G)环境下皮肤干细胞的增殖及干细胞标志物的表达差异。结果SMG环境显著影响悬浮培养环境下的皮肤干细胞球增殖速度,其增殖率较1G重力组约高12%。转录组测序结果显示SMG组1673个基因上调,1409个基因下调;Calcium signaling、cytokine-cytokine receptor interaction及PPAR pathway等重要信号通路在两个环境下表达差异显著。结论SMG环境可通过调节关键信号通路的表达,影响悬浮培养环境下皮肤干细胞的增殖行为,为SMG环境下进一步研究工作提供了实验依据。

微重力抑制斑马鱼抗病毒先天性免疫应答的分子机制研究

目的空间微重力环境一方面导致机体免疫功能紊乱,另一方面能够使航天员体内潜伏性病毒再激活且致病力增强,这严重威胁了航天员在轨期间的工作状态及生命健康。已有研究表明,微重力导致斑马鱼抗病毒先天性免疫应答能力显著下降,但具体调节机制仍不清晰。因此,本研究旨在探究微重力调控斑马鱼抗病毒免疫应答的作用方式及调控网络。方法使用回转细胞培养系统(RCCS)构建地基模拟微重力条件下斑马鱼胚胎发育模型,分析微重力对其发育过程的影响,并结合分子克隆技术明确多个基因的表达变化情况。随后,借助鲤春病毒血症病毒(SVCV)感染,揭示微重力抑制机体抗病毒免疫应答的调控机制。结果在微重力条件下,斑马鱼胚胎发育的存活率、畸形率等生理指标均发生显著变化,但不具有时间依赖性。此外,微重力显著增强了斑马鱼CD82基因和ppdpf基因上调表达。体外实验表明,过表达CD82基因和ppdpf基因能抑制机体SVCV诱导的IFN表达,并使病毒滴度增加。而敲降上述基因后,poly(I:C)和SVCV诱导的IFN表达则显著上升。结论微重力影响了斑马鱼早期胚胎发育过程,并通过上调CD82和ppdpf基因表达抑制机体IFN介导的抗病毒免疫应答过程。相关研究为微重力环境下机体免疫功能紊乱的作用机制奠定基础。

模拟微重力效应通过Piezo1和YAP诱导间充质干细胞线粒体功能障碍并导致其衰老

目的研究模拟微重力效应(simulated microgravity,SMG)对骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)衰老的影响及相关力信号转导机理。方法通过扁平腔式旋转培养系统模拟微重力效应,采用SA-β-gal阳性细胞率和衰老标志蛋白p53和p16表达量评价细胞衰老情况。通过细胞及线粒体ROS、线粒体膜电位和ATP产量评价线粒体功能。Western blot和免疫荧光考察YAP表达和亚细胞定位。通过Piezo1表达和胞内钙离子浓度评价Piezo1离子通道的激活情况。结果SMG提高了BMSCs中SA-β-gal阳性细胞率和衰老标志蛋白p53和p16表达量,提示SMG诱导BMSCs衰老。SMG增高了BMSCs中ROS和线粒体ROS含量,降低了线粒体膜电位和ATP产量,通过Mito-TEMPO(MT)处理恢复了线粒体功能并回救SMG诱导的细胞衰老,提示SMG通过导致线粒体功能障碍诱导BMSCs衰老。进一步研究发现,SMG促进Piezo1表达及YAP表达和核定位,通过Verteporfin(VP)抑制YAP表达或Gs MTx4抑制Piezo1离子通道活性均能回救SMG诱导的线粒体功能障碍和细胞衰老,提示Piezo1和YAP介导了SMG诱导的BMSCs线粒体功能障碍和细胞衰老。结论模拟微重力效应通过Piezo1和YAP诱导BMSCs线粒体功能障碍并导致其衰老。

微重力导致骨质疏松的机制

背景:在微重力环境中骨吸收和骨形成的失衡,导致航天员出现严重的骨质流失。现有研究表明,微重力环境下的骨质流失是由多种细胞、组织和系统共同作用的结果。目的:综述微重力对不同的细胞、组织或系统产生不同的生物学效应,总结微重力导致骨质疏松发生的机制。方法:在Pub Med、Web of Science和Cochrane图书馆数据库检索2000-2023年的相关文献,纳入标准为与微重力导致骨质疏松相关的组织工程研究和基础研究的所有文章,最终对85篇文献进行综述。结果与结论:(1)在微重力环境下,骨髓间充质干细胞更倾向于向成脂细胞分化,减少向成骨细胞分化,而微重力环境中的造血干细胞则更倾向于分化为破骨细胞,减少向红系分化;同时,微重力抑制成骨细胞增殖和分化、促进成骨细胞凋亡、改变细胞形态及降低成骨细胞矿化能力,显著增加破骨细胞数量和活性并且阻碍成骨细胞向骨细胞分化,促进骨细胞的凋亡。(2)在微重力环境下,人体会出现骨骼肌萎缩、微血管重塑、骨微循环障碍及内分泌紊乱等组织或系统的变化,这些变化会导致骨骼微环境下机械应力卸载,血液灌注不足以及钙循环紊乱等,对骨质疏松的发生产生了重要的影响。(3)目前,微重力导致骨质疏松的机制较为复杂,通过更深入的研究这些生理机制对于确保航天员在长期太空任务中的健康至关重要,并为预防和治疗骨质疏松症提供了理论依据。

地下空间微重力异常聚焦反演方法研究及应用

为解决地下空间微重力探测中常规反演结果较为模糊、不利于目标定位的问题,对微重力异常聚焦反演方法进行研究。基于目标空间最小的前提假设,引入目标与围岩的密度差作为已知信息,采用加权阻尼最优化算法,实现微重力异常的聚焦反演。与常规结果相比,聚焦反演能清晰显示目标边界。常规反演目标密度值偏低,空间位置发散的问题得到改善,反演质量提升明显。对模型分辨率、信噪比和先验密度差等反演中的关键参数进行分析,并给出具体设定方法和建议。理论测试结果表明,模型分辨率矩阵决定反演网格对观测数据的灵敏性,若网格对应的对角元过小,则应调整网格参数;信噪比对反演结果聚焦性能具有重要影响,可借助功率谱曲线对其进行估计;先验密度差对反演结果的准确性影响较大,明显错误的密度差将导致反演无法拟合或无法聚焦,应根据物性统计信息给出合理值。在北京门头沟某地下隧洞开展微重力测量,其布格重力异常整体幅值处于微伽级数量级,最大异常约为探测精度的5倍,可指示出目标大致的平面位置,但其断面面积和埋深较难估计。采用微重力聚焦反演方法对实测异常进行处理,获得与实际相符的隧洞断面面积及埋深信息。因此,聚焦反演可提升微重力方法探测地下空间的成效,具有较好的应用价值。

槲皮素对微重力引起骨髓间充质干细胞衰老的影响研究

目的 研究槲皮素对微重力作用下建立的骨髓间充质干细胞衰老模型的影响。方法 用3D回转仪构造骨髓间充质干细胞衰老模型,给予细胞槲皮素后进行相关蛋白检测、氧化指标检测对药物抗衰老作用进行评估研究。结果 与对照组相比微重力组细胞的衰老相关蛋白p21、p16、p53、RB的表达显著性上升、细胞周期蛋白Cyclin D1、核纤层蛋白lamin B1表达显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。并且微重力组细胞线粒体膜电位明显下降(P<0.05),细胞ROS蓄积量明显上升(P<0.05),SOD含量明显下降(P<0.05),MDA含量明显上升(P<0.05)。相较于微重力组细胞,槲皮素组细胞的衰老相关蛋白p21、p16、p53、RB的表达显著性下降、细胞周期蛋白cyclin D1、核纤层蛋白lamin B1表达显著上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。并且槲皮素组细胞线粒体膜电位明显上升(P<0.05),细胞ROS蓄积量明显下降(P<0.05),SOD含量明显上升(P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.05)。结论 槲皮素可抗氧化、保护线粒体功能、保护细胞周期正常进行,从而延缓微重力导致的骨髓间充质干细胞衰老。

空间微重力下细胞力学感知-传导的研究进展

在重力场下,绝大多数细胞功能受到力学载荷的调控。空间微重力下细胞对力学载荷的响应能力在空间机体生理功能适应性变化中的作用不容忽视。细胞骨架被普遍认为是细胞感知重力变化及响应力学载荷的关键结构之一。本文总结了微重力下“细胞骨架-LINC复合物-核纤层”这一细胞力学感知-传导途径变化及作用机制的研究进展,并对未来的研究工作进行展望。