钙结合和卷曲螺旋结构域2对血管紧张素Ⅱ诱导的房颤动物模型心房重构的影响及其机制

目的:探讨钙结合和卷曲螺旋结构域2(calcium binding and coiled-coil domain 2,CALCOCO_(2))在心房颤动(atrial fibrillation,AF)动物模型的表达及其逆转AF小鼠心房重构的作用及机制。方法:将12只大鼠及12只小鼠各随机分为2组(n=6):盐水对照组(saline组)和血管紧张素II(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的AF组(Ang Ⅱ组)。利用Western blot及免疫组化检测CALCOCO_(2)在大、小鼠心房肌的表达。将另外24只小鼠按随机数字法均分为4组(n=6):saline-oeNC组、Ang II-oeNC组、saline-oeCALCOCO_(2)组和Ang II-oeCALCOCO_(2)组。利用腺相关病毒实现小鼠心肌CALCOCO_(2)过表达。经胸超声心动图和心内电生理检测小鼠心功能;Western blot和TUNEL染色评估CALCOCO_(2)对AF心肌细胞凋亡的影响;免疫组化评估CALCOCO_(2)对AF心房肌组织氧化应激[NADPH氧化酶2(NADPH oxidase 2,NOX2)和NOX4]及纤维化相关蛋白[I型胶原(collagen type I,Col I)、缝隙连接蛋白40(connexin 40,Cx40)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)]的调控作用。结果:Western blot及免疫组化结果显示,与saline组相比,Ang II组大、小鼠心房肌CALCOCO_(2)水平显著降低(0.19±0.01 vs 0.32±0.03,0.37±0.10 vs 1.00±0.10,P<0.01)。心脏超声显示,与Ang II-oeNC组相比,Ang II-oeCALCOCO_(2)组小鼠左房内径显著缩小,AF持续时间显著缩短,射血分数显著提升(P<0.05)。TUNEL染色半定量分析显示,与Ang II-oeNC组相比,Ang II-oe-CALCOCO_(2)组小鼠心房肌细胞凋亡率显著降低(0.30±0.06 vs 0.61±0.03,P<0.01),这与BAX(1.94±0.34 vs 3.14±0.34)、cleaved caspase-3(2.19±0.41 vs 3.52±0.55)等凋亡相关蛋白的表达趋势一致(P<0.05)。免疫组化结果显示,与saline-oeNC组相比,Ang II-oeNC组氧化应激相关蛋白NOX2和NOX4及纤维化相关蛋白Col I和α-SMA水平显著升高,Cx40水平显著降低,而在CALCOCO_(2)过表达后这些蛋白水平被显著逆转(P<0.05)。结论:CALCOCO_(2)过表达可通过抑制小鼠心房氧化应激、凋亡及纤维化来逆转AF心房电重构和结构重构。

心外膜脂肪在心房心肌病和心房重构中作用的研究进展

心外膜脂肪组织(epicardial adiposetissue,EAT)作为沉积在心脏周围的内脏脂肪库,已被证实与许多心血管疾病的发生发展密切相关,也因此受到了越来越多的关注。在病理情况下,它会通过旁分泌促炎及促纤维化脂肪因子、直接浸润、氧化应激等病理机制作用于临近心肌,诱导心肌重构,包括心房结构、电生理及功能重构。本文聚焦于EAT与心房重构的关系,通过探讨EAT的解剖特点、促进心房重构的病理生理机制、现有的影像学测量技术方法、临床评估的作用和意义及有效干预措施,还归纳了动物实验和临床研究的最新成果,对EAT和心房心肌病及心房重构的关联做一综述,以期为今后的相关机制研究和临床探索提供参考。

不良生活习惯对不同性别高血压患者左心房重构的影响

目的探讨不良生活习惯对不同性别高血压患者左心房重构的影响。方法将1241例高血压患者分为3组,正常体重组[身体质量指数(BMI)<24 kg/m^(2),n=422],超重组(24 kg/m^(2)≤BMI<28 kg/m^(2),n=633),肥胖组(BMI≥28 kg/m^(2),n=186)。记录患者的各项临床数据以及超声心动图指标数值,采用Pearson相关性分析及多元线性回归分析处理上述数据。结果正常体重组LAD/身高(LADI)值为(20.16±5.00)mm/m,超重组LADI值为(20.99±5.37)mm/m,肥胖组LADI值为(22.46±5.79)mm/m,3组差异有统计学意义(P<0.05),且女性高血压患者LADI显著高于男性,差异有统计学意义(P<0.05);BMI与LADI的相关性(r=0.237,P<0.05)较左心室重量指数(LVMI)高(r=0.173,P<0.05)。多元线性回归分析显示,BMI、年龄、性别与LADI独立相关(P<0.05)且BMI是影响高血压患者LADI的显著因素(男性β=0.229,P<0.001;女性β=0.159,P<0.001),随着BMI的增长,各组LADI随之增加。结论高血压患者的BMI值越高其左心房重构越明显,且男性患者较女性患者显著。

高血压患者主动脉重构与左心房重构的超声分析

目的:探讨高血压患者主动脉重构与左心房重构的超声分析。方法:选取2021年3月至2022年2月于中西医结合医院的120例高血压患者,均给予超声心动图对左心房内径、主动脉内径进行测量,依据结果分为主动脉和左心房均正常组(A组)、主动脉重构而左心房正常组(B组)、左心房重构而主动脉正常组(C组)、主动脉重构且左心房重构(D组)四组,通过多因素Logistic回归分析探究高血压患者左心房、主动脉重构的危险因素。结果:C组BMI大于A组(P<0.05);和D组相比,A、B两组的LVMI、舒张压、收缩压均更低(P<0.05);和C组比,A、B两组的LVMI相对更低(P<0.05);和A组比,B组的收缩压更高(P<0.05);和A组比,C组的舒张压处于更高水平(P<0.05)。D组病程大于A组和B组,B组病程大于A组;D组治疗时间小于A组,B组治疗时间小于A组,C组治疗时间小于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。D组治疗时间OR值最大为2.155,B组病程OR值最大为1.161,C组病程OR值最大为1.138,A组治疗时间RO值最大为2.522,通过多因素分析可以发现,年龄是最危险的导致主动脉重构的一个独立因素,而LVMI是最危险的导致左心房重构的一个独立因素。结论:最重要导致主动脉重构的独立因素为年龄,最重要的导致左心房重构的独立因素为LVMI。

血清Neu5Ac、MIP-1α与阵发性心房颤动患者左心房重构和射频消融术后复发的关系分析

目的探讨血清N-乙酰神经氨酸(Neu5Ac)、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)与阵发性心房颤动(PAF)患者左心房重构和射频消融术后复发的关系。方法选取2021年1月-2022年1月复旦大学附属闵行医院收治的PAF患者143例作为PAF组,同期选取医院体检健康者70例为健康对照组。比较2组血清Neu5Ac、MIP-1α水平,左心房重构指标[左心房收缩末期前后径(LAD)、左心房容积指数(LAVI)];采用Pearson法分析血清Neu5Ac、MIP-1α水平与左心房重构指标的相关性。患者均行射频消融术,术后随访12个月,根据有无复发分为复发亚组与未复发亚组。采用多因素Logistic回归模型分析影响PAF患者射频消融术后复发的危险因素。结果PAF组血清Neu5Ac、MIP-1α水平高于健康对照组(t=5.743、18.710,P均<0.001)。PAF组LAD、LAVI值均大于健康对照组(t=5.177、32.473,P均<0.001)。Pearson法分析显示,血清Neu5Ac、MIP-1α水平与LAD、LAVI呈正相关(r=0.496、0.548、0.513、0.505,P均<0.001)。随访12个月,无失访人员,复发38例(26.57%)。与未复发亚组比较,复发亚组高血压例数占比高,术后使用抗心律失常药比例低(χ^(2)=5.294、4.500,P=0.021、0.034),LAD、LAVI、WBC、SCr及血清Neu5Ac、MIP-1α水平均高,差异均有统计学意义(t=3.468、13.508、3.982、5.260、4.671、3.745,P均<0.001);Logistic回归分析显示,合并高血压、LAD与LAVI增加、Neu5Ac与MIP-1α水平上升为PAF患者术后复发的危险因素,术后使用抗心律失常药为保护因素[OR(95%CI)=1.297(1.077~1.561)、1.064(1.007~1.124)、1.049(1.011~1.088)、1.034(1.007~1.061)、1.339(1.145~1.566)、0.583(0.412~0.823)]。结论血清Neu5Ac、MIP-1α水平在PAF患者中上升,可导致左心房重构,是PAF患者射频消融术后复发的影响因素。

房颤射频消融术联合沙库巴曲缬沙坦对持续性心房颤动患者心房重构的影响

对射频消融术联合沙库巴曲缬沙坦对持续性心房颤动患者心房重构的影响的观察。方法 选取2020.1月~2022.6月收治的60例PAF合并心房重构患者为研究对象,根据随机表法分为试验组(n=30)及对照组(n=30),对照组予行RFCA,试验组在对照组基础上加服沙库巴曲缬沙坦钠片,比较了两组患者在心功能和心脏重构方面的差异,包括左心房容积指数、左心房主动射血功能、左房内径、左心室射血分数以及美国纽约心脏病学会心功能分级。同时还对心电图指标进行了比较,包括QRS电压、QRS时限和QTc间期。另外,还考察了心肌损伤因子,包括肌酸激酶、肌酸激酶同工酶和心肌肌钙蛋白。此外,还记录了不良心血管事件发生率、不良反应发生率和术后复发率。结果 经治疗后NYHA评分较对照组高(P<0.05),两组患者的LAAEF和LVEF都有明显的上升,并且与对照组相比,试验组的LAAEF和LVEF都有明显的提高,LAD和LAVI都下降了,并且与对照组相比,观察组更低(P<0.05);与治疗前比较,试验组和对照组的 QRS电压都有所增加,试验组要比对照组高。(P<0.05);与治疗前比较,试验组和对照组的 QRS时限、QTc间期水平都出现了降低,但是试验组比对照组更低。(P<0.05);在经过治疗后,两组的CK、CK-MB和cTn都出现了下降,并且试验组比对照组更低(P<0.05);在随访过程中,试验组和对照组的不良心血管事件分别为3.33%和6.67%,比较差异无统计学意义;两组间的不良反应发生率无显著性差异(P>0.05);试验组在手术后没有出现复发,而对照组的复发率为3.33%,两者之间的对比没有显著性的差别。结论 RFCA联合沙库巴曲缬沙坦对PAF患者心房重构治疗具有较佳修复效果,能够有效减轻心肌损伤,对不良心血管事件及复发率无显著影响,安全性高。

基于“心房肌内环境多稳态失衡—心房纤维化”论房颤心房重构“气阴两虚、风动扰心”病机的生物学内涵

心房心肌内环境多稳态(结构、功能、电生理、血流动力学、神经内分泌)失衡,与房颤发病最终导致心房纤维化、心房重构密切相关。研究团队基于中医经典理论和既往研究,发现“气阴两虚、风动扰心”是房颤发病过程中的关键病机。结合现代医学研究及分子生物学文献,认为心房心肌内环境多稳态失衡与中医“气阴两虚”密切相关,心房纤维化异常为“风邪损伤心脉”的微观体现,且在房颤心房重构病变进程中,“心房心肌内环境多稳态失衡—心房纤维化”与中医“气阴两虚、风动扰心”相契合。从“心房心肌内环境多稳态失衡—心房纤维化”角度探讨房颤心房重构“气阴两虚、风动扰心”的生物学内涵,对于研究“气阴两虚、风动扰心”的病机实质及其中医方药防治房颤心房重构的作用具有重要意义。

沙库巴曲缬沙坦钠联合稳心颗粒对阵发性房颤患者P波离散度及心房重构的影响

目的:探讨沙库巴曲缬沙坦钠联合稳心颗粒对阵发性房颤(PAF)患者P波离散度及心房重构的影响。方法:选取2020年8月—2022年8月景德镇市第二人民医院收治的120例PAF患者为研究对象,用随机数字表法分为对照组(n=60)及观察组(n=60)。对照组患者给予常规治疗及稳心颗粒治疗,观察组患者在对照组的用药基础上另给予沙库巴曲缬沙坦钠治疗。评价对比两组疗效、心电图指标、心房重构指标及血清指标。结果:观察组总有效率(91.67%)显著高于对照组(71.67%)(P<0.05)。治疗6个月后,两组P波最大时限(Pmax)、P波最小时限(Pmin)及P波离散度(Pd)均缩短,与对照组[(125.38±5.64)、(89.79±5.23)、(43.51±10.69)ms]相比,观察组[(118.39±5.38)、(85.29±4.78)、(36.44±9.68)ms]均更短,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗6个月后,两组左室射血分数(LVEF)均升高,与对照组[(41.43±3.36)%]相比,观察组[(49.52±3.87)%]更高,两组左心房直径(LAD)、左心房容积(LAV)及左心房容积指数(LAVI)均降低,与对照组[(38.34±5.45)mm、(56.53±6.71)mL、(32.34±3.36)mL/m2]相比,观察组[(32.78±4.93)mm、(46.94±6.42)mL、(27.37±3.58)mL/m2]均更低(P<0.05)。治疗6个月后,两组白介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、N末端前体脑钠肽(NT-proBNP)水平均降低,与对照组[(83.41±8.39)ng/L、(3.34±0.75)mg/L、(171.28±15.87)μg/L、(172.34±23.49)mg/L]相比,观察组[(72.42±8.82)ng/L、(2.43±0.64)mg/L、(149.48±16.75)μg/L、(147.67±22.18)mg/L]均更低(P<0.05)。结论:沙库巴曲缬沙坦钠联合稳心颗粒治疗PAF效果良好,可降低P波离散度,改善心功能与心房重构。

曲美他嗪联合美托洛尔治疗阵发性房颤的疗效及对心房重构和血清H-FABP水平的影响

目的:探讨研究曲美他嗪联合美托洛尔治疗阵发性心房颤动(房颤)的疗效及对心房重构和血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平的影响。方法:选取湖北省黄冈市团风县人民医院收治的阵发性房颤患者86例,选取时间2021年9月至2022年9月。将患者分为对照组和观察组,各43例。给予两组常规治疗,在此基础上对照组使用美托洛尔治疗,观察组使用曲美他嗪联合美托洛尔治疗。评估并比较两组的疗效及各项临床指标。结果:(1)观察组的临床总有效率为74.42%,显著高于对照组的53.49%,P<0.05。(2)治疗后,相较于对照组,观察组的24 h房颤发作次数更少,单次房颤持续时间更短,心率更低,P<0.05。(3)治疗后,相较于对照组,观察组的左心房内径更小,P<0.05;相较于治疗前,两组治疗后的血清H-FABP水平均更低,P<0.05;两组治疗后的血清H-FABP水平相比无统计学差异,P>0.05。(4)治疗后,相较于对照组,观察组的左室射血分数更高,左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均更小,P<0.05。结论:阵发性房颤患者使用曲美他嗪联合美托洛尔治疗获益明显,能显著降低房颤发作频率并缩短发作持续时间,改善左心房内径与血清H-FABP水平,对延缓心房重构与改善心功能均具有积极意义。

Foxm1调控房颤心房重构的作用与机制研究

探讨Foxm1调控房颤心房重构的作用与机制研究。方法:建立48例房颤SD大鼠作为研究组,同时建立40例窦律SD大鼠作为对照组,所有患者均进行开胸手术,取其右心耳组织,利用HE染色法对患者的心房肌组织形态学的改变进行观察,通过荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)对Foxm1基因的mRNA进行检测,通过蛋白免疫印迹法对Foxm1蛋白表达水平进行检测。结果:对HE染色结果进行观察,相比较对照组患者,研究组患者的心房肌细胞明显增大,并且患者的肌纤维大小不均、排列紊乱、断裂以及增粗,胞核增大,心肌组织间质的纤维化也更加明显。通过qRT-PCR对Foxm1的表达量进行测量,结果研究组的相对表达量为(2.94±0.53)相比较对照组的(1.01±0.25)明显更高(P<0.05),通过蛋白免疫印迹法检测Foxm1的表达水平,结果研究组为(0.245±0.041)明显高于对照组患者的(0.076±0.021)(P<0.05)。结论:从组织学形态学观察房颤患者明显出现心房重构现象,并且房颤患者的Foxm1的mRNA水平以及蛋白表达量明显升高,其与房颤心房重构呈正相关。

参松养心胶囊对糖尿病大鼠心房重构及心律失常的影响

目的探讨参松养心胶囊(人参、麦冬、山茱萸、丹参、酸枣仁、桑寄生等)对糖尿病(DM)大鼠心房重构及心律失常的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机均分为正常对照组、糖尿病组和参松养心胶囊组。腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。参松养心胶囊组给予连续6周参松养心胶囊灌胃治疗,糖尿病组和正常对照组则给予等体积生理盐水灌胃。药物干预后,在整体心脏Langendorff灌流条件下行离体电生理研究,记录和测量高位右心房(HRA)、右心耳(RAA)、低位右心房(LRA)及右心房游离壁(RAFW)的单相动作电位(MAP)、有效不应期(ERP),同时给予Burst快速电刺激诱发房性心律失常;Masson染色评价心房纤维化程度;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;ELISA法检测血清肿瘤坏因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平;Western blot检测右心房L型钙电流蛋白(Cav1.2)表达。结果与正常对照组相比,糖尿病组心房各记录位点测量百分之90动作电位时程(APD90%)和ERP均延长,APD90%及ERP离散度、房性心律失常诱发率、Cav1.2表达量、心肌纤维化程度、血清TNF-α、IL-6和MDA水平均增加,而血清SOD和GSH-Px水平降低(P均<0.01);与糖尿病组相比,参松养心胶囊组各记录位点APD90%和ERP均缩短、APD90%及ERP离散度、房性心律失常诱发率、Cav1.2表达量、心肌纤维化程度、血清TNF-α、IL-6和MDA水平均降低,而血清SOD和GSH-Px水平升高(P均<0.01)。结论参松养心胶囊降低糖尿病大鼠房性心律失常诱发率,其机制可能与参松养心胶囊减轻糖尿病大鼠心房电重构及纤维化程度有关。

辛伐他汀对慢性心房重构犬心房肌细胞内游离钙的影响

利用快速心房起搏(ATP)建立慢性心房重构犬模型,干预组ATP前5 d始给予辛伐他汀10 m g/d口服。用激光共聚焦显微镜技术,以F lou-3/Am作为钙指示剂,测得起搏组、干预组犬心房肌细胞内游离钙离子浓度均较对照组明显增加,且干预组明显低于起搏组。可见,慢性心房重构犬心房肌细胞存在钙超载,辛伐他汀可有效抑制钙超载发生。

心房重构——未来心房颤动防治的新靶点

心房重构是心房颤动 (Af)发生和自我持续的核心环节 ,包括电重构、收缩功能重构和结构重构三种形式。以Af作为靶点可能是将来Af治疗的根本性策略。本文综述了该领域研究的最新进展。

microRNA-328与心房颤动患者心房重构的相关性

目的通过研究心房颤动(简称房颤)患者microRNA-328(miRNA-328)的表达水平及左心房内径(LAD)的变化,探讨miRNA-328与房颤患者心房重构的相关性。方法选取房颤患者120例,分为阵发性房颤(40例)、持续性房颤(48例)、永久性房颤(32例)3个亚组;对房颤患者进行心功能分级,其中Ⅰ级13例,Ⅱ级40例,Ⅲ级36例,Ⅳ级31例。选择同期正常体检者40例作为对照组。采用实时荧光定量PCR检测血清中miRNA-328的表达水平,通过心脏彩色多普勒超声检查测量LAD。结果与对照组相比,房颤组血清miRNA-328表达水平显著升高(P<0.05)。房颤亚组中,随着房颤持续时间的延长,miRNA-328水平逐渐升高;永久性房颤亚组miRNA-328最高,与阵发性房颤亚组、持续性房颤亚组比较有统计学差异(P<0.05);但阵发性房颤亚组与持续性房颤亚组比较,miRNA-328表达水平无统计学差异(P>0.05)。房颤组中,血清miRNA-328表达水平与LAD呈正相关(r=0.264,P<0.05),偏相关分析校正后,二者仍呈正相关(r=0.368,P<0.05)。受试者操作特征曲线分析显示,血清miRNA-328的曲线下面积为0.782,95%置信区间为0.689~0.875(P<0.01)。随着心功能分级的增加,房颤患者血清miRNA-328的表达水平升高,不同心功能分级间miRNA-328表达水平的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miRNA-328可能参与房颤患者的心房重构过程。

猪实验性心房颤动模型心房重构及替米沙坦干预的影响

目的:观察猪实验性心房颤动时心房结构重构的变化和替米沙坦干预的影响以及血管紧张素转换酶2(ACE2)、胶原蛋白-I的变化。方法:18只猪随机分为正常对照组、快速起搏组和替米沙坦组,每组6只。闭胸法建立猪的持续性心房颤动模型,超声测量实验前、后心室收缩末期左、右心房的面积(LAESA、RAESA)变化;应用程序刺激检测心房颤动的诱发率和持续时间;通过苏木素伊红染色、马松染色和蛋白质印迹法检测ACE2和胶原蛋白-I的变化。结果:与快速起搏组相比,替米沙坦组LAESA、RAESA扩大减轻,心房颤动诱发率降低、持续时间缩短,胶原蛋白-I减少(P<0.05),而ACE2含量明显增加(P<0.05)。RAESA与胶原蛋白-I呈正相关(r=0.956,P<0.01),RAESA与ACE2、ACE2与胶原蛋白-I均呈负相关(r=-0.966,r=-0.948,P<0.01),差异均有统计学意义。结论:猪心房颤动模型心房肌出现结构重构的病理表现,ACE2表达失衡与心房颤动结构重构密切相关;替米沙坦可降低心房颤动的发生率及持续时间,明显改善心房结构重构。

心房颤动中心房重构的分子机制研究进展

心房颤动是临床最常见的持续性心律失常,发病率随着年龄增加呈升高趋势[1],其并发症能够引起严重的致残致死事件。目前认为心房颤动是多种机制共同作用的结果,其发生有其触发因素和维持机制,包括自发异位起搏和多发子波折返。

炎症、氧化应激与糖尿病心房重构

心房颤动（AtrialFibrillation，AF）是临床上最常见的心律失常之一，随着人口的老龄化，其发病率逐年增加，且可以诱发和加重心力衰竭，影响患者的生活质量m。针对其病理基础以及AF发作和维持的基质寻求治疗手段是目前AF研究领域的热点。糖尿病（DiabetesMeiIitus，DM）是临床AF发生的独立危险因素之一，与AF有紧密的病理生理联系。

金合欢素对糖尿病兔心房重构及心房颤动诱发率的影响

目的探讨金合欢素对糖尿病兔心房重构及心房颤动(房颤)诱发率的影响。方法选择日本大耳白兔48只,随机选取16只作为对照组,另32只成功建立四氧嘧啶兔糖尿病模型后,再随机分为糖尿病组和金合欢素组(后颈部皮下注射金合欢素前体药物6 mg/kg,2次/d,连续8周),各16只。检测各组白兔超声心动图及血流动力学指标,通过病理和电生理检查,测定3组白兔左心房胶原容积分数、250 ms起搏时房间传导时间、心房电生理参数及房颤诱发情况。结果糖尿病组室间隔厚度和左心室后壁厚度较对照组明显增加(P<0.01)。糖尿病组左心房胶原容积分数高于对照组和金合欢素组[(11.58±2.39)%vs(3.40±0.72)%和(4.26±0.49)%,P<0.01],糖尿病组左、右心房传导速度较对照组和金合欢素组减慢(P<0.05,P<0.01);房间传导时间长于对照组和金合欢素组(P<0.01),糖尿病组左心房传导异质性指数、300 ms和250 ms基础起搏周长时心房有效不应期离散度高于对照组和金合欢素组(P<0.05,P<0.01),糖尿病组房颤诱发率高于对照组和金合欢素组(2.71%vs 0.63%和0.63%,χ~2=10.67,P<0.05)。结论金合欢素可改善糖尿病兔心房结构重构及电重构,降低房颤诱发率。

缬沙坦对风湿性心脏病心房颤动患者心房重构的影响

目的探讨缬沙坦对风湿性心脏病心房颤动患者心房重构的影响。方法 50例风湿性心脏病二尖瓣病变合并心房颤动患者分为缬沙坦组27例和对照组23例,对照组给予利尿剂、洋地黄制剂、β受体阻滞剂等常规治疗,缬沙坦组在常规治疗的基础上加用缬沙坦治疗。应用超声心动图测定左心房内径和容积,记录二尖瓣血流频谱A峰流速(VA)和左心房射血力(LAEF)。行心脏外科手术时取右心耳组织,并应用V-G染色法和VIDAS-21图像分析系统测量心房组织胶原容积分数(CVF)。结果治疗后缬沙坦组左心房前后径、最大容积、最小容积、心房CVF明显低于对照组,VA、LAEF明显高于对照组,差别均有统计学意义(P<0.05)。结论缬沙坦可明显降低风湿性心脏病心房颤动患者左心房重构程度,从而阻止心房颤动的发生发展。

糖尿病心房重构的研究进展

心房颤动（房颤）是临床上最常见的心律失常之一，其发生率随年龄增长而增加，可导致脑卒中、心力衰竭（心衰），使患者病死率增加2倍。糖尿病是房颤发生的独立危险因素，但其机制尚不明确。心房结构重构、电重构、神经重构可能参与房颤的发生发展。结合本课题组的前期工作，对近年来糖尿病心房重构研究进展综述如下。