基于心肌微观结构的左心室有限元模型构建和跨尺度心肌力学行为研究

目的本研究旨在构建一个基于心肌微观结构的左心室有限元模型,量化分析跨尺度心肌力学特征。方法针对心肌的主要组分依据其特有微观解剖结构、分布方向和力学特性建立本构模型,并在全局坐标系下融合各模型建立心肌微单元的复合本构模型,最后将模型编码至心肌模型中的有限元上。首先,在细胞、局部组织尺度上将有限元分析结果与实验数据对比,以检验建模方法的有效性;进一步利用模型开展健康左心室的收缩-舒张过程模拟,并将计算结果与相关临床数据对比;最后,在模型中引入替代性心肌纤维化,考察其对心肌力学行为和心功能的影响。结果在多个尺度上开展的验证性研究证明了建模方法的有效性。对健康左心室的数值模拟结果再现了典型的压力-容积环,展示了心肌位移和应力的时空变化特征,并证明心肌细胞的力学状态与其在心肌中的位置密切相关。在健康心肌中引入替代性纤维化不仅显著降低纤维化心肌区的心肌应力,也导致左心室的舒张和收缩功能下降,同时引起非病灶区心肌位移和应力发生变化。结论基于心肌微观结构构建的左心室有限元模型可以刻画心肌的复杂宏微结构和跨尺度力学特征,并允许灵活导入多种病理学因素,有望成为研究心肌病相关力学问题的有效手段。

环状RNA在原发性心肌疾病中的研究进展

心肌疾病严重危害人们的健康,可导致患者心律失常、心功能衰竭甚至猝死。研究发现环状RNA(circular RNA,circRNA)对很多心血管疾病的发生、发展有重要的调控作用。circRNA是一种特殊的非编码RNA,RNA外切酶无法对其进行切割分解,具有共价闭合环状结构,富含微小RNA(miRNA)结合位点,能结合miRNA并抑制其靶基因,发挥竞争性内源性RNA机制。本文综述circRNA与原发性心肌病之间的关系,分析circRNA参与心肌细胞功能调控的可能机制,旨在为识别潜在的治疗靶点和开发新的治疗策略提供参考。

双氢青蒿素对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞分泌胶原及激活PI3K/AKT通路的影响

心肌纤维化常由于心脏多次短暂缺血、负荷过重、心肌炎等多种有害因素所致。研究显示心肌组织中的胶原异常沉积为心肌纤维化病理学特征[1-2],引起心肌硬度增加、收缩能力下降,易发生心律失常、心室重构以及心功能不全等并发症。心肌成纤维细胞数量增多和异常活化释放大量基质成分为心肌纤维化的重要机制,也是疾病治疗的关键点[3-4]。实验表明血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是促进心肌发生纤维化的重要因子[5-6]。本研究采用AngⅡ孵育心肌成纤维细胞制备细胞模型,经双氢青蒿素(DHA)干预后,分析细胞的数目及分泌胶原含量的变化,探究DHA抗心肌纤维化的作用机制,报道如下。

心肌纤维化发病机制研究进展

心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是指在受到各种损伤因素刺激后,心肌细胞凋亡、坏死,细胞外基质(ECM)及胶原表达增加并沉积,心脏成纤维细胞(CFs)过度增殖,最终导致心脏结构改变和舒缩功能异常,是心室重构的重要环节。研究证实,高血压、扩张性心肌病、心肌梗死、心力衰竭(心衰)等多种心血管疾病(CVD)与MF的进展密切相关。在分子水平预防和治疗MF可从根本上延缓甚至阻断MF,从而达到保护心脏功能的目的。

SGLT2抑制剂(达格列净)对心肌微循环血流动力学影响的研究

目的急性心肌梗死发生后及时进行再灌注治疗可恢复血流,但会进一步加重缺血心肌损伤,本研究主要考察SGLT2抑制剂(达格列净)对心脏微循结构和血流动力学的影响,从而揭示达格列净改善心肌微循环、保护心肌的作用及其相关机理。方法设计并开展大鼠对比实验,包括假手术组、心肌缺血再灌注组、达格列净组和达格列净+过表达NLRP3组,建立心肌缺血再灌注模型,采用体视显微镜捕获心脏微循环图像并通过图像处理提取心脏微循环血管密度、分支血管数量等结构信息,作组间差异显著性分析;基于实验所获得微循环结构信息,建立心肌组织血液灌注计算仿真模型,预测不同微循环结构对心肌组织血液灌注的影响,考察达格列净对心肌缺血再灌注的改善作用。结果实验和计算仿真结果显示,心肌缺血再灌注组的心脏微循环血管数量明显减少,心肌组织血液灌注不足、分布不均匀;达格列净治疗后,心肌缺血再灌注大鼠心脏的微血管分支明显丰富,血管分支覆盖了大部分心脏实质区域,心肌组织血液灌注量明显增加;过表达NLRP3后,微血管分支数量和心肌组织血液灌注量均明显减少。结论达格列净通过下调NLRP3促进了心脏微循血管分支再生,从而有效改善了心脏的微循环功能并保护心肌。

适配心肌软组织力学性能的仿生纤维电极调控心肌细胞同步收缩

目的将柔性电极集成到心肌组织工程中实现监测和调控组织工程心肌的电生理功能,对于构建功能性仿生组织用于修复心肌梗死具有重要意义。但较硬的电极与心肌软组织的力学性能适配仍是亟待解决的难题。优化设计电极网络的结构可以提高其力学可伸缩性,为个性化适配心肌软组织的非线性力学特征提供了一种简单可控的策略。方法本研究仿生心肌细胞外基质中的波浪形胶原纤维和心室中肌纤维呈螺旋排列方式,利用熔融直写技术(Melt Electrowriting)打印非线性微纳米纤维的优势,构建了一种正弦结构的镀金纤维电极网络,用于调控心肌细胞同步收缩和促进心肌组织修复。结果镀金纤维网络具有可调控的纤维直径和各向异性比率,能够实现个性化适配特定心脏大小和形状的力学性能。接种在镀金纤维上的心肌细胞定向生长形成肌节组织,并在仿生电刺激下表现出频率介导的同步收缩,实现了细胞之间的电信号传导和有效力电耦合。心肌细胞产生的收缩力能驱动纤维补片平面收缩。小鼠皮下植入验证了补片的良好生物相容性。结论正弦结构的镀金纤维补片具有适配心肌软组织的非线性力学性能,并能够调控心肌细胞同步收缩,有希望促进补片移植后与宿主心肌的力/电功能整合并提高修复心肌梗死的治疗效果。

轻链型和转甲状腺素蛋白心肌淀粉样变性临床特征的比较

目的:比较轻链型心肌淀粉样变性(AL-CA)和转甲状腺素蛋白心肌淀粉样变性(ATTR-CA)的临床特征。方法:回顾性收集2011年1月至2023年10月在北京大学第三医院住院确诊的AL-CA患者35例(AL-CA组)和ATTR-CA患者21例(ATTR-CA组)。比较两组临床表现、心电图、超声心动图和心脏磁共振成像(CMR)结果的差异。结果:与ATTR-CA组相比,AL-CA组男性比例较低(90.5%vs.54.3%,P=0.005),合并高血压的患者比例较高(9.5%vs.42.9%,P=0.009)。临床表现方面,AL-CA组水肿、蛋白尿、肾功能不全和浆膜腔积液较多见,血红蛋白和血浆白蛋白水平较低,而ATTR-CA组肢体麻木的发生率较高(P均<0.05)。心电图方面,AL-CA组的肢体导联低电压的发生率(57.1%vs.28.6%,P=0.038)高于ATTR-CA组,传导阻滞的发生率(14.3%vs.61.9%,P=0.001)低于ATTR-CA组。AL-CA组从首发症状到确诊时间较ATTR-CA组短[6.0(2.0,15.0)个月vs.35.0(14.0,56.5)个月,P=0.002]。AL-CA组与ATTR-CA组的超声心动图指标室间隔厚度分别为(13.3±2.0)mm vs(.15.7±2.2)mm(P=0.001);左心室质量分别为(198.4±67.8)g vs.(246.6±53.5)g(P=0.009);CMR指标室间隔厚度分别为(16.0±2.1)mm vs.(18.9±3.8)mm(P=0.033);左心室质量分别为(132.9±45.3)g vs.(194.7±50.8)g(P=0.011),AL-CA组左心室壁增厚程度较ATTR-CA组轻,但AL-CA组NYHA心功能分级Ⅲ~Ⅳ级患者的比例较高(48.6%vs.19.0%,P=0.027),N末端B型利钠肽原和心肌肌钙蛋白T水平较高(P均<0.05),1年生存率较低(65.7%vs.100%,P=0.001)。结论:AL-CA和ATTR-CA的临床特征和心电图表现不同。AL-CA左心室壁增厚程度虽然不及ATTR-CA显著,但心功能及预后更差。

不典型急性心肌梗死心电图误诊分析

目的探讨不典型急性心肌梗死(AMI)早期心电图误诊原因及防范措施。方法回顾分析2022年1月—2023年2月收治的曾误诊的不典型AMI 2例的临床资料。结果1例因发热、胸闷、心悸、咳嗽和全身乏力1 d就诊,心电图检查示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低,T波低平,窦性心律不齐,误诊为心肌炎,予对症治疗无好转,复查心电图及心肌酶等后诊断为AMI。1例因胸痛、晕厥倒地2 h入院,心电图无ST-T及异常Q波改变,提示右心室肥大,诊断为右心室肥大,后经心肌酶、心脏超声及冠状动脉造影检查明确诊断AMI。误诊时间3 d和6 h。1例行药物保守治疗,1例行经皮冠状动脉介入术治疗,随访均预后良好。结论不典型AMI患者或因无明显胸痛症状,或因早期心电图表现不典型或正常,导致初期极易误诊。加强对不典型AMI认识,对伴有高危因素者提高警惕性,熟知其心电图动态变化特点,注重动态心电图监测,并结合临床症状及心肌酶情况综合分析病情,有助于早期确诊并治疗。

心肌声学造影对急性心肌梗死患者存活心肌及经皮冠状动脉介入术后临床预后的评估价值

目的探讨心肌声学造影(MCE)对急性心肌梗死患者存活心肌及经皮冠状动脉介入(PCI)术后临床预后的评估价值。方法回顾性选取2021年10月至2023年1月自贡市第四人民医院100例急性心肌梗死患者临床资料。根据急性心肌梗死患者PCI术后6个月内是否发生主要不良心血管事件(MACE)分为预后不良组21例和预后良好组79例。以患者PCI术后3个月超声心动图左心室壁运动改善为“金标准”,统计MCE检测存活心肌结果,比较两组临床资料、心功能指标和MCE定量参数。Spearman相关性分析MCE定量参数、心功能指标与存活心肌节段数的相关性;Pearson相关性分析MCE定量参数与心功能指标的相关性。Logistic回归分析MCE定量参数与急性心肌梗死患者PCI术后临床预后的关系。绘制ROC曲线评价MCE定量参数对急性心肌梗死患者PCI术后临床预后的预测价值。结果MCE判定急性心肌梗死患者存活心肌的敏感度及特异度分别为92.55%、90.91%,准确率为91.97%。预后不良组患者存活心肌节段<4个比例高于预后良好组,PCI术后3个月心功能指标左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)低于预后良好组(χ2/t=4.571、2.883、2.948,P<0.05);预后不良组患者PCI术后3个月MCE定量参数峰值强度(A)、曲线斜率(β)、心肌血流量(A·β)低于预后良好组,灌注计分指数(PSI)高于预后良好组(t=3.077、2.393、3.831、2.989,P<0.05);急性心肌梗死患者A、β、A·β、LVEF、LVFS与存活心肌节段数呈正相关,PSI与存活心肌节段数呈负相关(r=0.652、0.609、0.667、0.685、0.647、-0.627,P<0.01);急性心肌梗死患者PCI术后3个月PSI与LVEF、LVFS呈负相关,A、β、A·β与LVFS、LVEF呈正相关(r=-0.801、-0.662、0.705、0.781、0.752、0.727、0.593、0.654,P<0.05);Logistic回归分析显示急性心肌梗死患者PCI术后3个月A、β、A·β、PSI均与急性心肌梗死患者PCI术后临床预后相关(OR=4.322、3.672、6.670、0.648,P<0.01);PCI术后3个月MCE定量参数A、β、A·β、PSI均可预测急性心肌梗死患者PCI术后的临床预后,四者联合预测的曲线下面积为0.945,预测效能高于各参数单独预测。结论MCE检查可评价急性心肌梗死患者的存活心肌,定量参数A、β、A·β、PSI对急性心肌梗死患者PCI术后的临床预后有较好的预测效能。

心血管磁共振在肥厚型心肌病中的应用

肥厚型心肌病(HCM)是最常见的遗传性心脏病,具有遗传、临床表现异质性及预后多样性。心血管磁共振(CMR)不仅能精确地提供丰富的心肌组织信息,还能为临床了解疾病进程、指导临床决策及评估预后提供更多的影像学信息。就心肌扩散成像、血流动力学成像、心肌应变成像及CMR人工智能等CMR技术在HCM早期诊断、鉴别诊断、风险分层、预后评估等方面的应用价值及其局限性进行综述。

新型炎症标志物预测急性心肌梗死后左心室血栓的研究进展

左心室血栓(left ventricular mural thrombosis,LVT)是急性心肌梗死的严重并发症之一,常发生于急性前壁心肌梗死的患者,血栓多形成于心尖部或梗死区域,特别是在大面积心肌梗死伴室壁瘤的情况下[1]。尽管在经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)时代,LVT的发病率仍可达6.3%,在前壁ST段抬高型心肌梗死(ST segmentelevation myocardial infarction,STEMI)患者中高达12.2%[2]。

梗阻性肥心病患者室间隔部分切除术前后的心肌力学及能量学对比研究

目的左心室流出道梗阻是肥厚型心肌病的一种常见显型,不仅显著增大心室负荷,也常伴有心律失常、心肌纤维化和心肌梗死等并发症,导致患者的心力衰竭或猝死风险明显升高。临床研究表明,部分切掉肥厚的室间隔可有效减轻左心室流出道梗阻,从而缓解临床症状;然而,关于该手术如何改变左心室的力学和能量学状态尚缺乏深入的研究。方法本研究基于医学影像信息构建患者个性化的左心室几何模型,在此基础上建立具有跨尺度微结构力学本构特征的心肌有限元模型,进一步结合临床数据模拟了室间隔部分切除术前后左心室的舒张和收缩过程。结果基于计算结果开展的数据分析显示,室间隔部分切除术明显降低了左心室的力学负荷,表现为术后压力-容积环面积减小、心肌组织及细胞的应力水平下降和心肌应力分布的均一化程度升高等。在能量学方面,室间隔部分切除术在降低心肌总体能耗的同时,明显提高了心脏整体以及室间隔处心肌组织和细胞的有效机械能转化率。结论研究成果为从力学、能量学角度理解室间隔部分切除术对心脏的影响提供了新的思路,所发展的建模计算方法有望为梗阻性肥心病的患者个性化手术规划和预后评估提供新的手段。

经冠脉注射山莨菪碱对急性心肌梗死术后心肌灌注的影响研究

目的观察经冠脉注射山莨菪碱对急性心肌梗死(AMI)术后心肌灌注的影响。方法选取2022年1月至2023年1月医院收治的105例AMI患者为研究对象开展前瞻性、随机对照试验,采用电脑随机分组法分为常规组(52例)和山莨菪碱组(53例),两组均行急诊经皮冠脉介入术(PCI)治疗,常规组术中实施冠脉内血栓抽吸术,山莨菪碱组术中经冠脉注射山莨菪碱,比较两组心肌灌注情况、心肌损伤标志物、心功能恢复情况及预后。结果山莨菪碱组心肌梗死溶栓治疗实验(TIMI)分级3级、TIMI心肌灌注分级3级占比均高于常规组(P<0.05);山莨菪碱组TIMI血流帧数低于常规组,心肌灌注指数高于常规组(P<0.05);山莨菪碱组肌红蛋白、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶均低于常规组(P<0.05);山莨菪碱组左心室射血分数高于常规组,左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积、心率均低于常规组(P<0.05);山莨菪碱组不良预后发生率低于常规组(P<0.05)。结论经冠脉内注射山莨菪碱利于心肌血流灌注恢复,有效减轻急诊PCI术中血流慢/无复流患者心肌损伤,对改善心功能及预后均有重要意义。

缺血后处理对心肌缺血再灌注大鼠心功能、心肌细胞凋亡和心肌组织线粒体凋亡相关分子表达的影响

目的分析缺血后处理(ischemic postconditioning,IP)对心肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)大鼠心功能、心肌细胞凋亡和心肌组织线粒体凋亡相关分子表达的影响。方法将40只8周龄雄性SD大鼠分笼喂养,每笼5只,适应性饲养7 d,随机分为空白对照组(对照组)、假手术组(S组)、心肌IR造模组(IR组)、心肌IP造模+IP处理组(IP组),每组各10只。术后4 h使用生物机能实验系统记录大鼠心功能[左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、心室舒张末压(left ventricular enddiastolic pressure,LVEDP)、左心室压变化速率最大值(±dp/dtmax)]。采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,采用RT-PCR法检测心肌细胞凋亡相关蛋白BCL-2、BAX及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinylaspartate-specific proteinase 3,Caspase-3)、法尼酯衍生物X受体(farnesyl X receptor,FXR)、小异二聚体配体(small heterodimer partner,SHP)相对表达量。蛋白质印迹法检测心肌细胞线粒体凋亡通路标志物细胞色素C(cytochrome C,Cyt-C)的释放量。结果IP组及IR组LVEDP、心肌细胞凋亡指数、心肌组织BAX、CASPASE-3、FXR、SHP相对表达量及心肌细胞胞浆Cyt-C蛋白灰度值均高于S组、对照组(P<0.05),IR组LVEDP、心肌细胞凋亡指数、BAX、CASPASE-3、FXR、SHP相对表达量及Cyt-C蛋白灰度值高于IP组(P<0.05);IP组及IR组LVSP、±dp/dtmax、心肌组织BCL-2相对表达量均低于S组、对照组(P<0.05),IR组LVSP、±dp/dtmax、心肌组织BCL-2相对表达量均低于IP组(P<0.05)。结论IP处理可减轻大鼠心肌IR损伤,改善心功能,可能与调控BCL-2/BAX、FXR/SHP等凋亡相关信号蛋白的表达有关。

心肌炎的病因和治疗研究进展

心肌炎是一种由感染性或非感染性因素引起的非缺血性心肌炎症。大多数心肌炎患者经过适当治疗后能够痊愈,但其引发的心源性猝死风险不容忽视,而且病毒性心肌炎还存在进展为扩张型心肌病的潜在风险,故对心肌炎的研究就显得尤为重要。近年来,随着再生医学领域的突破,尤其是药物、基因传递系统和干细胞研究的进展,心肌炎的潜在治疗策略已经发生了根本性的变化。本综述旨在总结分析心肌炎病因和治疗的最新研究成果。

心肌肌球蛋白结合蛋白-C对发病早期急性心肌梗死的临床诊断价值与意义

目的 分析血清心肌肌球蛋白结合蛋白C(cardiac myosin binding protein C,cMyBP-C)在急性心肌梗死(acute myocardial infraction,AMI)患者发病早期的表达水平,探讨其对发病早期AMI诊断与鉴别诊断的临床价值和意义。方法 选择2021-10/2022-10月在作者医院心血管病内科收治的发病早期AMI患者99例,其中急性非ST段抬高型心肌梗死(non ST-segment elevation myocardial infraction,NSTEMI)患者51例(NSTEMI组),急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infraction,STEMI)患者48例(STEMI组);选取经冠状动脉造影排除冠状动脉粥样硬化性心脏病的同期住院患者48例作为对照组。比较3组患者入院时、入院3 h、入院12 h的cMyBP-C水平,并与同期所测的血清肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)进行比较。用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析不同时间点cMyBP-C诊断AMI及鉴别诊断STEMI与NSTEMI的效能。结果 cMyBP-C在发病早期AMI患者入院时即可升高,入院3 h显著升高,入院12 h则明显下降;与cTnT比较,cMyBP-C升高更早,峰值更早,同时消退也更迅速。ROC曲线分析显示,在诊断NSTEMI时,各时间点cMyBP-C ROC曲线的曲线下面积(area under the curve,AUC)均优于同期cTnT;在诊断STEMI时,入院时和入院3 h所测cMyBP-C的诊断效能优于同期cTnT,入院12 h所测cMyBP-C的诊断效能不如同期cTnT;在STEMI和NSTEMI的鉴别诊断中,入院时及入院3 h所测cMyBP-C优于同期cTnT;但入院12 h的cMyBP-C诊断效能不如cTnT。结论 发病早期AMI患者的cMyBP-C水平入院时即升高,入院3 h明显升高,入院12 h显著下降,与cTnT相比,cMyBP-C不仅可以作为早期诊断AMI灵敏度更高的生物标志物,还有利于早期STEMI和NSTEMI的鉴别诊断。

彩色多普勒超声联合心肌肌钙蛋白和肌红蛋白检测在急性心肌梗死诊断中的应用价值

目的分析彩色多普勒超声联合心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌红蛋白(Mb)在急性心肌梗死诊断中的应用价值。方法选取2019年2月至2022年2月武警河北省总队医院收治的65例急性心肌梗死患者作为观察组,另选取同期63名健康体检者作为常规组。两组均进行彩色多普勒超声检查及cTnI、Mb水平检测,比较两组彩色多普勒超声指标[血流最大峰值流速(Vmax)、阻力指数(RI)]及cTnI、Mb水平,绘制ROC曲线分析彩色多普勒超声指标联合cTnI、Mb水平对急性心肌梗死的诊断价值。结果彩色多普勒超声检出急性心肌梗死59例,检出率为90.77%;漏诊6例,分别为非Q波心肌梗死2例、急性前间壁心肌梗死1例、急性下壁心肌梗死3例。观察组彩色多普勒超声Vmax快于常规组,RI大于常规组,血清cTnI、Mb水平均高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,联合检查、Vmax、RI、cTnI水平、Mb水平诊断急性心肌梗死的AUC分别为0.979(95%CI:0.936~0.998)、0.687(95%CI:0.591~0.754)、0.808(95%CI:0.724~0.895)、0.815(95%CI:0.735~0.888)、0.768(95%CI:0.699~0.836),联合检查的AUC最大,诊断价值最高。结论彩色多普勒超声指标Vmax、RI和血清cTnI、Mb水平对急性心肌梗死均具有一定的诊断价值,但联合诊断价值更高。

川芎嗪调控Wnt/β-连环蛋白信号通路对冠心病大鼠心肌细胞凋亡的机制研究

目的:探讨川芎嗪调控Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路对冠心病(CHD)大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:选择成年雄性SD大鼠50只,分为对照组、模型组、川芎嗪低、中、高剂量组,各10只。采用高脂饲料喂养加脂肪乳剂灌胃建立CHD大鼠模型,对照组和模型组大鼠尾静脉注射等体积生理盐水,川芎嗪低、中、高剂量腹腔注射川芎嗪,各组均连续治疗3周。干预后检测各组大鼠心功能和血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,采用HE染色观察心肌组织结构,TUNEL检测心肌细胞凋亡情况,RT-qPCR、Western blot法检测心肌组织Wnt3a、β-cateninmRNA及蛋白表达。结果:模型组大鼠心功能低于对照组和川芎嗪低、中、高剂量组(均P<0.05)。模型组大鼠血清LDH、CK、CK-MB水平高于对照组和川芎嗪低、中、高剂量组(均P<0.05)。对照组心肌细胞大小均等,心肌纤维无肿胀、排列紧密,模型组心肌纤维呈现明显肿胀、断裂,细胞排列无规则,并有大量炎症细胞浸润,川芎嗪低、中、高剂量组心肌损伤逐渐改善,细胞水肿变性减少,仅少量炎性细胞浸润。川芎嗪高剂量组心肌组织中Wnt3a、β-cateninmRNA和蛋白表达低于低、中剂量组(均P<0.05)。结论:川芎嗪能改善大鼠心肌细胞的凋亡,减轻细胞损伤,其机制可能与调节Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达有关。

SORBS2对心肌病的影响及机制研究进展

SORBS2是SORBS接头蛋白家族的成员之一,在心脏中高度表达。SORBS2参与细胞骨架的形成、细胞黏附和信号转导等生理过程。近年来,越来越多的研究表明,SORBS2对心血管疾病的发生发展具有重要的调控作用。本文在总结SORBS2蛋白结构与定位的基础上,综述SORBS2在左室致密化不全性心肌病、脓毒症心肌病等心肌病发生发展中的作用及机制,以期为相关心肌病的预防和治疗提供新思路。

以急性心肌缺血为突出表现的儿童冠状动脉心肌桥2例并文献复习总结

目的报道2例以急性心肌缺血为突出表现的儿童冠状动脉心肌桥并文献复习总结。方法介绍本院收治的2例儿童冠状动脉心肌桥病例,检索1990年~2021年的关于儿童冠状动脉心肌桥等研究文献,获取相关数据。对纳入的研究数据采用SPSS 25.0及RevMan 5.0软件进行统计学分析。结果共纳入27篇文献,包括98例患儿,其中男61例,女37例,男女比例1.6∶1,发病年龄(12.2±4.9)岁。最常见的症状是胸痛42例(48%)。98例患儿中包括108段心肌桥,位置在左前降支98段,占比90.7%;统计儿童心肌桥长度(23.5±15.2)mm,厚度(8.6±6.0)mm;合并HCM 46例(52.9%);明确记载的行心肌桥松解术39例(44.8%);随访时间为3个月~10年,随访中死亡者7例,明确记载预后良好的70例(81.4%)。结论儿童冠状动脉心肌桥发病时以急性心肌缺血为突出表现,位置以左前降支中段最常见,治疗则是冠脉狭窄程度+Schwarz分型结合临床综合治疗,大多预后良好。