右美托咪定复合罗哌卡因胸椎旁神经阻滞对冠状动脉搭桥术后心肌再灌注损伤及恢复质量的影响

目的研究右美托咪定复合罗哌卡因胸椎旁神经阻滞对冠状动脉搭桥术后心肌再灌注损伤及恢复质量的影响。方法前瞻性选取2021年3月至2023年2月邯郸市中心医院收治的97例行冠状动脉搭桥术的患者作为研究对象,采用掷硬币法将其分为观察组(n=49)和对照组(n=48)。两组患者均在全身麻醉下手术,对照组采用0.5%罗哌卡因20 mL进行胸椎旁神经阻滞,观察组采用0.75μg/kg右美托咪定+0.5%罗哌卡因20 mL进行胸椎旁神经阻滞。比较两组患者麻醉前、气管插管即刻、切皮后5 min、术毕的平均动脉压(MAP)、心率;记录两组患者的手术时间、术后机械通气时间、拔管时间、苏醒时间、ICU滞留时间及住院时间;比较两组患者手术后12、24 h的疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分、Ramsay镇静评分,手术前、手术后24 h的肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天冬氨酸转移酶(AST)水平,以及补救镇痛及并发症发生情况。结果麻醉前及气管插管即刻,两组MAP、心率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);切皮后5 min及术毕,观察组MAP、心率均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组手术时间、术后机械通气时间及苏醒时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组ICU滞留时间、拔管时间及住院时间分别为(16.58±4.03)h、(5.47±1.23)h、(11.24±2.10)d,均短于对照组[(18.33±4.52)h、(6.02±1.39)h、(12.17±2.38)d],差异均有统计学意义(P<0.05)。手术后12、24 h,观察组VAS评分分别为(2.65±0.45)、(2.56±0.59)分,均低于对照组[(2.87±0.53)、(2.92±0.61)分],Ramsay镇静评分分别为(2.15±0.95)、(2.20±0.91)分,均高于对照组(1.63±0.72)、(1.60±0.68)分,差异均有统计学意义(P<0.05)。手术后24 h,两组cTnI、CK-MB及AST水平均较手术前升高,但观察组cTnI、CK-MB及AST水平分别为(0.96±0.31)ng/mL、(4.91±1.06)ng/mL、(39.08±7.26)U/L,均低于对照组[(1.16±0.34)ng/mL、(5.61±1.17)ng/mL、(43.14±8.34)U/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。两组术后补救镇痛发生率与总并发症发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定复合罗哌卡因胸椎旁神经阻滞应用于冠状动脉搭桥术,患者术后恢复更快,镇静效果更好,可显著减轻患者术后疼痛,对患者心肌再灌注损伤更小。

中医治疗对心肌梗死患者介入治疗后心肌再灌注和心功能的改善作用

目的:探究和分析心肌梗死患者介入治疗后应用中医治疗改善患者心功能和心肌再灌注的效果。方法:选取2022年5月—2023年5月湖南中医药大学附属垫江中医院收治的70例心肌梗死患者作为研究对象,采用单双号法进行分组,35例分到单号者纳入对照组,35例分到双号者纳入观察组。对照组采用西医(阿司匹林、氯吡格雷)治疗,观察组采用中医(益气通痹汤)治疗,比较两组治疗前后心肌功能(心肌肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶)、心功能(每搏输出量、左室射血分数)、心肌再灌注率及不良反应发生率。结果:两组治疗前心肌功能、心功能比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后心肌肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶低于对照组,每搏输出量、左室射血分数高于对照组,心肌再灌注率高于对照组,治疗期间不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:心肌梗死患者介入治疗后应用中医治疗的效果良好,不仅能改善心功能,还能提高心肌再灌注率,且安全性高。

老年冠心病患者PCI术后心肌再灌注损伤与ERK/MAPK信号通路的相关性

目的探讨老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌再灌注损伤的影响因素及与细胞外调节蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)信号通路活化的相关性。方法选择2020年3月至2022年12月于郑州大学附属郑州中心医院心血管内科92例行PCI的老年冠心病患者作为研究对象,采用实时荧光定量PCR检测患者术前ERK、p38-MAPK mRNA的表达,评估PCI术后心肌再灌注损伤情况,分析其影响因素及与ERK/MAPK信号通路指标的关系。结果92例患者中20例(21.74%)PCI术后出现心肌再灌注损伤(损伤组,n=20)。损伤组患者PCI术前血流分级≤2级、Killip分级≥2级比例显著高于非损伤组患者,术前血清ERK、p38-MAPK mRNA表达量高于非损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素回归分析示,术前血流分级≤2级、Killip分级≥2级及血清ERK、p38-MAPK水平升高是老年冠心病患者PCI术后出现心肌再灌注损伤的影响因素(P<0.05)。结论除血流分级、Killip分级外,术前ERK/MAPK信号通路相关指标高表达可增加老年冠心病患者PCI术后心肌再灌注损伤风险,临床应予以密切监测,以尽早识别心肌再灌注损伤并采取针对性干预措施。

rPA溶栓对急性心肌梗死患者心肌再灌注、血管再通率、血小板活化功能的影响

目的:评价瑞替普酶(rPA)溶栓治疗对急性心肌梗死(AMI)患者心肌再灌注、血管再通率、血小板活化功能的影响。方法:选取2020年2月—2022年1月在邹平市人民医院治疗的232例AMI患者,随机分为rPA组、UK组,各116例。rPA组给予rPA静脉注射治疗,UK组给予尿激酶(UK)静滴治疗,所有患者均治疗5~7 d。比较两组心肌再灌注、血管再通率、血小板活化指标。结果:治疗后,两组左心室射血分数(LVEF)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CKMB)均高于治疗前,rPA组CK-MB、cTnI低于UK组,LVEF高于UK组,差异有统计学意义(P<0.05)。rPA组溶栓治疗后血管再通率显著高于UK组,差异有统计学意义(P<0.05)治疗后,两组单核细胞血小板聚集体(MPA)、血小板α颗粒表面膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体膜糖蛋白(CD63)均低于治疗前,且rPA组MPA、CD62p、CD63低于UK组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AMI患者应用rPA进行溶栓治疗后可显著提高血管再通率,显著改善心肌再灌注、血小板活化功能。

优化院前静脉溶栓流程对急性ST段抬高型心肌梗死患者急救效果及心肌再灌注时间的影响观察

目的:分析优化院前静脉溶栓流程对急性ST段抬高型心肌梗死患者急救效果及心肌再灌注时间的影响。方法:82例ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者均于2021年3月至2022年2月在我院就诊,依随机数表法分两组,每组41例,对照组行常规急救流程,观察组行优化院前静脉溶栓流程,第一时间给予患者供氧、镇静、止痛,对家属焦虑情绪进行安慰,并迅速平稳地转运患者,采用12导联心电图迅速确诊,比较两组患者急救效果及心肌再灌注时间。结果:观察组各项急诊救治时间[急救时间(52.06±0.75)min、心肌再灌注时间(120.18±2.43)min、住院时间(7.18±2.43)d]均较对照组短(P<0.05),观察组抢救成功率与急救满意率较对照组高(P<0.05);干预后观察组左心射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、LVEDd、LVESd、LVFS均较对照组更优(P<0.05)。观察组心脏不良事件率较对照组低(P<0.05)。结论:采用优化院前静脉溶栓流程模式,有助于缩短ST段抬高型心肌梗死患者行急诊静脉溶栓治疗时间及心肌再灌注时间,提升患者满意率和急救效果,减少不良事件发生率,值得在临床急诊管理中推广。

电针合用尼卡地平对心肌再灌注损伤的协同保护作用

目的观察电针合用尼卡地平对心肌缺血再灌注损伤后心肌炎症损害、线粒体受损程度的作用结果。方法①实验于2002-12/2004-12在上海第二医科大学附属仁济医院动物实验中心完成。选用24只雄性新西兰白兔。24只新西兰白兔被随机分为4组对照组、电针组、尼卡地平组、电针+尼卡地平组,每组6只。②各组兔均结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血再灌注损伤动物模型。对照组套扎冠状动脉左前降支30m in,松开再灌注2h。电针组静脉麻醉诱导完成后刺激内关(采用电针刺激仪,电针刺激频率为5H z,缓慢调节输出强度到3V),约30m in后开始肋骨切开,术中维持。尼卡地平组冠状动脉左前降支结扎前10min至实验结束持续静脉注射尼卡地平[1μg/(kg·m in)]。电针+尼卡地平组联合给予电针和尼卡地平,剂量和方法同电针组和尼卡地平组。③于冠状动脉结扎前即刻、灌注前即刻、灌注2h3个时间点采用NAC-act法测定血浆的肌酸磷酸激酶水平。于再灌注2h采用化学发光法测定血浆白细胞介素8水平;采用高效液相色谱测定血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平;以Bradford方法定量线粒体蛋白浓度,放射免疫γ计数器测定1m L线粒体溶液γ记数。④每组内各时间点的肌酸磷酸激酶差异用单因素方差分析分析,各时间点两两比较用Dunnett’s检验(结扎前即刻作为控制时间点)。电针和尼卡地平对灌注2h血浆肌酸磷酸激酶,白细胞介素8,应激激素(肾上腺素和去甲肾上腺素)和99Tcm-甲氧基异丁基异腈的交互作用使用2×2析因分析,各组间差异用单因素方差分析并用LSD’s方法进行组间两两比较。结果新西兰兔24只均进入结果分析。①血浆肌酸磷酸激酶水平各组结扎前即刻均低于灌注前即刻和再灌注2h(P<0.05),对照组、电针组、尼卡地平组再灌注2h明显高于电针+尼卡地平组(P<0.05),电针组和尼卡地平组再灌注2h明显低于对照组(P<0.05)。②血浆白细胞介素8水平电针组和电针+尼卡地平组明显低于对照组和尼卡地平组(P<0.05)。③血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平电针组和电针+尼卡地平组明显低于对照组和尼卡地平组(P<0.05),尼卡地平组与对照组差异不明显。④心肌线粒体99Tcm-甲氧基异丁基异腈摄取率电针+尼卡地平组明显高于其他3组(P<0.05)。电针组和尼卡地平组明显高于对照组(P<0.05)。结论①电针内关抑制应激激素和白细胞介素8的释放,减轻心肌缺血再灌注损伤炎症反应和线粒体损害程度。②电针合用尼卡地平对心肌保护有协同作用。

血栓抽吸联合替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌再灌注及预后的影响研究

目的评估血栓抽吸联合替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者早期经皮冠状动脉介入(PCI)术后心肌再灌注及预后的影响。方法连续选取2008年1月—2013年1月于苏州大学附属第二医院就诊的急性STEMI患者456例,采用随机数字表法分为:单纯PCI组(对照组)140例;血栓抽吸组168例;血栓抽吸+替罗非班组148例。比较各组PCI术后心肌梗死溶栓试验(TIMI)心肌再灌注(TMP)分级、校正的TIMI帧数(CTFC)、术后1个月和术后12个月主要不良心脏事件(MACE)发生情况。采用多因素Logistic回归分析急性STEMI患者术后1个月和术后12个月发生MACE的影响因素。结果 3组患者梗死血管和病变血管支数比较,差异均无统计学意义(P>0.05);3组患者PCI术后TMP分级及药物洗脱支架使用率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组CTFC为(31.5±5.8),血栓抽吸组为(21.8±7.2),血栓抽吸+替罗非班组为(20.9±6.3),3组比较差异有统计学意义(F=5.176,P=0.006);其中血栓抽吸组、血栓抽吸+替罗非班组CTFC低于对照组(q=3.225、3.734,P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,糖尿病、血肌酐水平、左心室射血分数与急性STEMI患者术后1个月发生MACE有回归关系(P<0.05);年龄、血肌酐水平、左心室射血分数、治疗方法与急性STEMI患者术后12个月发生MACE有回归关系(P<0.05)。结论血栓抽吸联合替罗非班能明显改善急性STEMI患者早期PCI术后心肌再灌注水平,降低急性STEMI患者PCI术后12个月MACE发生率。

七氟醚预处理和后处理对婴幼儿体外循环心肌再灌注损伤的影响

目的探讨七氟醚预处理、后处理和预处理复合后处理对婴幼儿先天性心脏病手术中体外循环心肌再灌注损伤的影响。方法选择60例室间隔缺损行心内直视手术的患儿,随机分为对照组(整个麻醉过程中不应用吸入麻醉药)、预处理组(主动脉阻断前吸入1.5 MAC的七氟醚20 min)、后处理组(主动脉开放后吸入1.5 MAC的七氟醚20 min)和预处理+后处理组(主动脉阻断前后分别吸入1.5 MAC的七氟醚20 min),每组15例。记录和比较各组主动脉阻断时间、体外循环时间、手术时间和入心脏重症监护病房(CICU)后的呼吸机支持时间、CICU滞留时间以及住院时间;分别于麻醉诱导后(T0)、体外循环开始前(T1)、体外循环结束即刻(T2)和体外循环后1 h(T3)、6 h(T4)、12 h(T5)、24 h(T6),测定心肌损伤标志物血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌红蛋白(Mb)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的质量浓度。结果各组间主动脉阻断时间、体外循环时间、手术时间、入CICU后的呼吸机支持时间、CICU滞留时间及住院时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。各组T2～T6时点的血浆cTnⅠ、Mb和CK-MB质量浓度均显著高于T0时点(P<0.05);预处理组、后处理组和预处理+后处理组T3～T5时点的血浆cTnI、Mb和CK-MB质量浓度均较相应时点的对照组显著降低(P<0.05);七氟醚各处理组间相应时点的血浆cTnI、Mb和CK-MB质量浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论七氟醚预处理和后处理均能减轻婴幼儿先天性心脏病手术中体外循环心肌再灌注损伤的程度,但两者合用并无明显的协同效应。

替罗非班联用前列地尔对急诊经皮冠脉介入治疗术后心肌梗死患者心肌再灌注和心功能短期预后的影响

目的探讨急诊经皮冠脉介入治疗(PCI)术前至术后联合应用替罗非班和前列地尔对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者PCI术后心肌再灌注和心功能短期预后的影响。方法入选行急诊PCI的STEMI患者75例,随机分为常规治疗组(n=25)、替罗非班治疗组(n=25)和替罗非班联合前列地尔治疗组(联合治疗组)(n=25);替罗非班治疗组和联合治疗组均于PCI术前静脉滴注替罗非班,并于PCI术中冠脉内给予负荷量10μg/kg,随后0.15μg/(kg.min)持续静脉滴注至PCI术后48 h;联合治疗组在应用替罗非班基础上PCI术前开始静脉滴注前列地尔,并于PCI术中冠脉内给予10μg,随后静脉滴注(20μg/次,2次/d)至PCI术后48 h。术后三组均常规冠心病药物治疗。三组在术后6、10、14、18、24、48 h测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素(ET)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)以找出其中峰值浓度,于术后24 h和14 d测定血浆N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)浓度和左心室射血分数(LVEF)。结果联合治疗组和替罗非班治疗组术后CK、CK-MB、LDH峰值浓度[(1298±346)、(1344±357)、(217±86)U/L和(235±104)、(1786±356)、(1883±389)U/L)]明显低于常规治疗组[(1896±453)、(426±128)、(2334±454)U/L)](P<0.05),替罗非班治疗组和联合治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05);联合治疗组TNF-α、ET和hs-CRP峰值浓度[(17.69±2.39)、(85.4±11.4)ng/L和(4.13±1.56)mg/L)]明显低于替罗非班治疗组和常规治疗组[(23.36±3.14)ng/L和(25.68±3.21)ng/L、(118.3±13.9)ng/L和(121.6±14.8)ng/L、(5.98±2.07)mg/L和(6.32±2.22)mg/L](P<0.05),替罗非班治疗组和常规治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05)。三组24 h血浆NT-proBNP浓度[(1325±323)、(1286±316)、(1269±299)ng/L]和LVEF[(44.6±6.7)%、(45.4±6.3)%和(45.8±6.1)%]无明显差异,联合治疗组14 d血浆NT-proBNP浓度明显低于常规治疗组[(236±112)ng/L比(456±208)ng/L],LVEF值明显高于常规治疗组[(54.3±5.2)%比(46.4±5.8)%],差异有统计学意义(P<0.05)。替罗非班治疗组与常规治疗组比较,LVEF值[(48.8±5.4)%比(46.4±5.8)%]有增高趋势但差异无统计学意义(P>0.05)。结论急诊PCI中替罗非班联合前列地尔治疗不仅可通过抗血小板和抗血栓明显改善心肌微循环,而且可通过扩张冠状动脉、抗炎及改善冠脉血管内皮功能等减轻心肌再灌注损伤,联合应用两种药物较单用替罗非班可以减少心肌坏死,可改善心功能短期预后。

预防性冠状动脉内应用山莨菪碱对急性下壁心肌梗死行直接经皮冠状动脉介入治疗患者心肌再灌注的保护效应

目的:探讨预防性冠状动脉(冠脉)内应用山莨菪碱对接受直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性下壁心肌梗死(AIMI)患者的心肌再灌注的保护效应及其机制。方法:本研究为单中心前瞻随机对照研究,入选2014-01至2016-03发病12 h内接受直接PCI的AIMI患者。符合条件的患者随机分为山莨菪碱组[n=72,梗死相关动脉(IRA)开通前冠脉内给予山莨菪碱1 500μg/3 ml]和对照组(n=71,IRA开通前冠脉内给予等量生理盐水3 ml)。对所有量化的冠脉血流及心肌组织灌注指标进行判定,包括初始及术后心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流分级、TIMI心肌灌注分级(TMPG)。以肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌肌钙蛋白I(c Tn I)峰值水平评估心肌梗死面积。术前及术后24 h各查一次炎症反应标志物高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素(IL)-6、P-选择素和细胞间黏附分子(ICAM)-1。入院时及术后90 min各查心电图一次,以ST段回落(STR)程度作为反映心肌再灌注水平的指标,并把两组完全STR的比例定义为本研究的主要终点。随访术后30天及6个月的主要不良心血管事件(MACE)。应用多变量Logistic回归分析探讨完全STR的相关因素。结果:PCI后,山莨菪碱组TIMI血流3级及TMPG 3级的患者比例均显著高于对照组(TIMI血流3级:91.7%vs 77.5%,P=0.03;TMPG 3级:80.6%vs 60.6%,P=0.01)。山莨菪碱组患者的心电图ST段明显回落,ST段抬高振幅总和(ΣSTE)从(10.0±4.2) mm下降至(5.8±1.7) mm,两组完全STR的比例差异有统计学意义(69.4%vs 50.7%,P=0.03)。再灌注后,山莨菪碱组有4例(5.6%)患者发生再灌注性过缓心律失常;而对照组有42例(59.2%)患者发生再灌注性过缓心律失常。多变量Logistic回归分析显示:冠脉舒张压降低(OR=1.298,95%CI:1.155~1.457,P<0.01)及心率减慢(OR=1.251,95%CI:1.087~1.440,P=0.002)是不完全STR的独立危险因素,冠脉内应用山莨菪碱为完全STR的保护性因素(OR=0.059,95%CI:0.014~0.255,P<0.01)。PCI后24 h时,两组炎症反应标志物水平均升高,但山莨菪碱组炎症反应标志物水平显著低于对照组(P<0.01)。随访30天时,对照组有1例患者新发心肌梗死,1例患者需要靶血管血运重建。随访6个月时,山莨菪碱组和对照组分别有1例和5例患者出现MACE(P=0.21)。结论:预防性冠脉内应用山莨菪碱可减少AIMI-PCI无复流的发生,改善心肌灌注,用药安全可行。

中医辨证治疗对行介入疗法的急性心肌梗死患者心肌再灌注和心功能的改善作用

目的：观察中医治疗对行介入治疗的急性心肌梗死患者心肌再灌注和心功能的改善作用。方法：选取60例符合受试条件的患者,随机分为A组和B组,A、B两组都给予相应的PCI和西医治疗,此外A组患者在入院后给予相应的中医治疗;评价术后TIMI血流、左心室射血分数、不良事件及并发症的发生率。结果：A组患者的成功再灌注例数显著性高于B组;治疗后A组患者的射血分数显著性高于B组;A、B两组均未出现死亡、再次心肌梗死等不良心血管事件,但A组梗死后心绞痛患者的发生率低于B组;治疗后A、B两组患者均未出现血小板减少症、出血事件及其它并发症,两组患者的血小板计数无显著性差异。结论：中医治疗对行介入治疗的急性心肌梗死患者的心肌再灌注、心功能的改善及并发症的降低率都有一定的积极作用。

心肌再灌注对抑郁大鼠心肌细胞凋亡以及bcl-2、bax和caspase-3表达的影响

目的:探讨心肌缺血再灌注(I/R)对抑郁大鼠心肌细胞凋亡及凋亡基因bcl-2、bax和caspase-3的影响。方法:Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组各8只。A组:非抑郁大鼠假手术组;B组:抑郁大鼠假手术组;C组:非抑郁大鼠心肌I/R组;D组:抑郁大鼠心肌I/R组。采用慢性轻度不可预知性应激结合孤养制备抑郁模型,用敞箱实验和液体消耗实验观察大鼠行为改变;运用结扎左冠状动脉前降支的方法复制心肌I/R模型。运用TUNEL法检测心肌凋亡细胞;运用免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测bcl-2、bax和caspase-3的表达。结果:(1)与A、B组比较,C、D组心肌细胞凋亡数量显著增加(P<0.01),A、B两组间比较无显著差异;与C组比较,D组心肌细胞凋亡数量显著增加(P<0.05)。(2)与A、B组比较,C、D组Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白和mRNA表达显著增加(P<0.01),A、B两组间比较无显著差异;与C组比较,D组Bcl-2蛋白和mRNA表达显著减少(P<0.05),而Bax和caspase-3蛋白和mRNA表达显著增加(P<0.05)。结论:心肌缺血再灌注可加重抑郁大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调bax和caspase-3基因表达、下调bcl-2基因表达有关。

替罗非班对老年急性ST段抬高心肌梗死患者心肌再灌注及左心功能的影响

急性ST段抬高心肌梗死急诊PCI与溶栓治疗比较，有更高的梗死相关冠状动脉再通率、更低的再梗死发生率、脑卒中发生率及总体死亡率。目前，在急性心肌梗死急诊PCI过程中，冠状动脉内大量血栓形成仍为棘手问题，血栓形成或斑块脱落导致远端血管栓塞常常会产生“无复流”或“慢复流”现象，从而影响急诊PCI的疗效。

经皮冠状动脉腔内成形术后的心肌再灌注损伤

观察冠心病患者做经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后的心肌再灌注损伤。结果表明:临床进行FTCA术后,外周静脉血心肌酶活性比术前显著升高(P<0.05),并且,在外周静脉血和冠状动脉血中,SOD和CAT活性术后比术前显著下降(P<0.001),MDA含量显著升高(P<0.001),提示PTCA PTCA术后自由基损伤性因素增加,防御性因素削弱,从而发生了心肌再灌注损伤。

加减瓜蒌薤白半夏汤抗缺血心肌再灌注损伤的实验研究

目的 探讨加减瓜蒌薤白半夏汤对缺血心肌再灌注损伤的作用及其机制。方法 应用冠脉结扎法制备再灌注损伤模型 ;通过心电生理监测仪观察大鼠急性心肌缺血再灌注期血流动力学指标的变化 ;同时检测血清CK -MB、SOD及心肌组织丙二醛 (MDA)的含量。结果 复灌 4小时后两组大鼠心肌血流动力学指标左室舒张末压(LVEDP)、左室压变化速度正负最大值 (±dp/dtmax)间差别均有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;复灌 4小时后两组大鼠血清CK -MB、SOD及组织MDA的含量间差别均有显著性意义 (P <0 0 1)。结论 加减瓜蒌薤白半夏汤可显著改善再灌注心肌的血流动力学指标、减少心肌酶漏出、抑制脂质过氧化物的产生。

体外循环中应用L-精氨酸防治心肌再灌注损伤的临床研究

目的 评价L 精氨酸在体外循环中防治心肌再灌注损伤的效果。方法 2 0例体外循环心脏手术病人 ,随机分为对照组 (C组 ,n =10 )和用药组 (D组 ,n =10 ) ,均灌注冷晶体停搏液行心肌保护。D组于心肌恢复灌注 30分钟内给与L 精氨酸 2 0 0mg/kg。测定病人术前、心肌缺血期和再灌注 2 4小时内各时点血浆中丙二醛 (MDA)和肌酸磷酸激酶同功酶 (CK MB)的浓度 ,并观察术后 2 4小时血压、心率等指标的变化。结果 心肌再灌注前 ,两组MDA和CK MB水平无差异。D组于再灌注 30分钟后各时点血浆MDA和CK MB水平较C组明显降低 ,特别是峰值降低明显 (P <0 0 1) ,且CK MB于再灌注后 2 4小时接近术前水平。D组病人术后循环状况也好于C组。结论 体外循环中应用L 精氨酸可减少心肌再灌注损伤。

葡萄籽原花青素对兔心肌再灌注损伤诱发的细胞凋亡保护作用

目的:探讨葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)对兔实验性心肌再灌注损伤(myocardial reperfusion injury,MRI)诱发的心肌细胞凋亡的保护作用。方法:建立兔在体心肌再灌注损伤模型,24只兔随机平分为4组:假手术对照组(A)、缺血再灌注模型组(B)分别用生理盐水灌胃,低剂量GSPE治疗组(C)用GSPE(100 mg/kg)灌胃,高剂量GSPE治疗组(D)用GSPE(200 mg/kg)灌胃,共喂养21 d。各组测定再灌注前后不同时间血清心肌肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,对照观察各组兔心肌超微结构变化及心肌细胞凋亡情况。结果:与B组相比,C、D组的血清CK-MB和MDA显著降低(P<0.05,P<0.01),血清SOD明显升高(P<0.01);病理分析显示,C、D组兔心肌细胞损伤明显减轻,心肌细胞凋亡的数目明显减少,D组凋亡指数(AI)明显降低(P<0.01)。结论:GSPE在减轻兔MRI的同时,对其引起的细胞凋亡有明显的保护作用,可能是其抗MRI的机制之一。

经皮腔内冠状动脉成形术联合尿激酶原对急性心肌梗死患者心肌再灌注和预后的影响

目的探讨经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)联合尿激酶原对急性心肌梗死(AMI)患者心肌再灌注及预后的影响。方法连续入选2017年6月至2018年2月于南阳市中心医院心内科收治的AMI患者98例,随机分为PTCA组与联合组,每组49例。PTCA组给予PTCA治疗,联合组先行尿激酶原注射,后行PTCA治疗。评价两组患者术后心肌梗死溶栓(TIMI)血流分级、心肌灌注分级(TMP),检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。另外观察住院期间和出院后6个月发生主要不良心脏事件的情况。结果联合组PTCA后TIMI血流分级、TMP分级均显著优于PTCA组(P均<0.05)。与术前比较,两组术后12 h、24 h血清CK-MB水平均显著上升(P均<0.05);联合组术后12 h血清CK-MB水平显著低于PTCA组(P<0.05)。住院期间联合组再发心绞痛发生率4.08%,显著低于PTCA组的18.37%(P<0.05),出血率两组比较无显著差异(P>0.05)。联合组出院后6个月恶性心律失常发生率显著低于PTCA组(P<0.05)。结论PTCA联合尿激酶原能明显改善AMI患者心肌再灌注,且不增加出血风险,可有效减少不良心脏事件发生。

急诊经皮冠状动脉介入治疗术前负荷瑞舒伐他汀和应用替罗非班对心肌再灌注损伤及预后的影响

目的 探讨急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术前负荷瑞舒伐他汀和应用替罗非班对PCI相关心肌再灌注损伤及预后的影响.方法 选择2012年4月至2014年1月于山东省泰安市中心医院接受急诊PCI治疗的急性心肌梗死患者85例,采用随机数字表法分为观察组（43例）和对照组（42例）.观察组术前负荷瑞舒伐他汀20 mg,并冠状动脉推注替罗非班10 μg/kg,继之以0.15 μg/（kg＆#183;min）静脉泵入36 h,术后继续服用瑞舒伐他汀10 mg/d,对照组仅于术后服用瑞舒伐他汀10 mg/d.PCI术后分析患者冠状动脉造影结果,进行心肌梗死溶栓治疗（TIMI）血流分级;同时应用酶联免疫吸附法检测2组PCI术前及术后24 h可溶性细胞间黏附分子（sICAM-1）、可溶性血管细胞黏附分子（sVCAM-1）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平;并记录术后6个月再发心绞痛、心肌梗死、死亡等主要不良心血管事件（MACE）的发生情况.结果 观察组的TIMI 3级血流分级比例明显高于对照组,差异有统计学意义[79.1％（34/43）比50.0％ （21/42）,P＜0.0l];术后24h,观察组sICAM-1、sVCAM-1、hs-CRP明显低于对照组[（24.2 ±2.3）μg/L比（37.2±3.3） μg/L、（26.2±2.9）μg/L比（43.3±3.8） μg/L、（8.2±5.0）mg/L比（10.9 ±4.7）mg/L],差异有统计学意义（P＜0.05）.观察组和对照组再发心绞痛、心肌梗死发生率差异无统计学意义（P＞0.05）.2组无死亡事件发生.结论 急性心肌梗死患者急诊PCI术前负荷瑞舒伐他汀和应用替罗非班可改善TIMI分级,降低PCI相关心肌再灌注损伤,并改善患者预后.

复方丹参滴丸干预大鼠心肌再灌注损伤的机制研究

目的从整体和细胞水平探讨复方丹参滴丸干预大鼠心肌再灌注损伤的作用机制。方法以结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)后松结造成急性心肌再灌注损伤(MRI)模型,在体外以培养心肌细胞缺氧乏糖后复氧复糖为模拟条件,观察复方丹参滴丸对MRI模型大鼠的心电图(EKG)、心肌酶[乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)]漏出量、心肌细胞内游离钙浓度、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量的影响。结果复方丹参滴丸在整体和细胞水平均能改善MRI时大鼠EKG(P<0.01)、减少心肌酶漏出量(P<0.01);降低复氧复糖心肌细胞内游离钙荧光强度、提高SOD活性(P<0.01)减少MDA生成减少ET-1含量(P<0.01),并适当增加NO含量(P<0.01)。结论复方丹参滴丸可能是通过作用于钙超载、氧自由基生成和内皮细胞损伤等环节有效干预MRI。