丹参酮ⅡA对心力衰竭大鼠的心肌凋亡及miR-133水平的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对于心力衰竭大鼠心肌凋亡的影响及调控miR-133水平的机制。方法采用胸主动脉缩窄法(TAC)建立心力衰竭大鼠模型,并给予连续12周的丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗,同时部分心力衰竭大鼠皮下植入渗透泵持续泵入miR-133抑制剂antagomirs,以观察其抑制miR-133的水平。分析12周后的血流动力学情况、心肌细胞的凋亡情况(采用TUENL法)、心肌促凋亡基因(Bax和Caspase-3)以及抑制凋亡基因(Bcl-2)的表达情况(采用Western blot及RT-PCR法)。结果与假手术比较,TAC处理可导致心功能恶化(除平均动脉压外),心肌细胞的凋亡水平升高,Bax和Caspase-3蛋白和mRNA水平均上升,miR-133及Bcl-2蛋白和mRNA水平均下调;给予丹参酮ⅡA处理的TAC大鼠,除了心功能中的心率没有改善外,其余指标均有显著改善,且差异有统计学意义;皮下连续泵入antagomirs能够部分消除丹参酮ⅡA的作用。结论丹参酮ⅡA可降低心力衰竭大鼠的心肌凋亡水平,可能的机制是上调miR-133水平实现的。

苯那普利对心衰模型大鼠不同时相血浆中血管紧张素Ⅱ、醛固酮及心肌凋亡指数水平的影响

目的探讨大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及心肌凋亡指数(CAI)在心力衰竭模型中不同时相的作用及其意义。方法采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心肌肥厚所致心力衰竭的大鼠动物模型,对正常喂养的8周龄SD大鼠,随机分为心衰组(n=36)、苯那普利治疗组(n=36)及假手术组(n=36)。采用放射免疫分析法,对3组大鼠2、6、10及16w(共4时相,每时相大鼠均为9只)分别进行血浆AngⅡ、ALD及CAI的测定。结果大鼠心衰模型建立后AngⅡ、ALD及CAI在各时相明显增高,与同期假手术组比较差异有显著性(P<0.01),苯那普利治疗组在各时相明显降低AngⅡ、ALD及CAI指标,与同期心衰组比较差异有显著性(P<0.01)。苯那普利治疗组AngⅡ、ALD水平接近各时相假手术组(P>0.05)。AngⅡ、ALD与心力衰竭各时相均有一定相关性(F>F0.01)。结论AngⅡ、ALD及CAI在心力衰竭发病机制中起重要作用,苯那普利有效地减少心衰后心肌细胞凋亡,降低AngⅡ、ALD水平,防止心衰心肌进一步损害,对心衰的治疗及预后有积极的影响。

养心氏片对心力衰竭大鼠心肌凋亡的影响

目的探讨养心氏片对心力衰竭大鼠心肌凋亡的影响及其机制。方法将大鼠随机分为正常对照组(空白组)、模型组、养心氏片组、地高辛组,模型组、养心氏片组、地高辛组均注射阿霉素造模,地高辛组及养心氏片组大鼠分别采用地高辛及养心氏片干预;6 w后检测大鼠心率(HR)、左室舒张期末压(LVEDP)、左室峰压(LVSP)、左室内压变化速率(dp/dtmax),后颈总动脉取血检测生化指标,计算心重(HW)/体重(BW),暴露心室心底部及心尖部,利用Masson染色观察胶原纤维增生及形态学情况,Western印迹检测心尖部磷酸化连接蛋白(P-Cx)43及β-actin水平;利用TUNEL检测试剂盒检测大鼠心肌组织凋亡细胞。结果地高辛组及养心氏片组大鼠LVEDP水平均显著低于模型组(P<0.05),HR、LVSP、dp/dtmax水平明显高于模型组(均P<0.05),养心氏片组大鼠LVEDP水平显著低于地高辛组(P<0.05);地高辛组及养心氏片组脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白(c Tn)I、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、HW/BW均显著低于模型组(均P<0.05),养心氏片组大鼠BNP水平显著高于地高辛组(P<0.05);地高辛组及养心氏片组大鼠心肌细胞胶原容积分数及心肌细胞凋亡指数显著低于模型组(P<0.05);地高辛组及养心氏片组大鼠PCx43/β-actin水平明显低于空白组(P<0.05);P-Cx43/β-actin水平与大鼠心肌细胞凋亡呈显著正相关(P<0.05)。结论养心氏片可通过调控P-Cx43的表达而改善心力衰竭大鼠的心肌凋亡,并提高大鼠心功能,减轻心肌细胞纤维化及心室重构。

Calpain 1在黄芪甲苷抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌凋亡中的作用

目的探讨Calpain 1在黄芪甲苷抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌凋亡中的作用。方法 SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只:正常对照组、异丙肾上腺素组、异丙肾上腺素+普萘洛尔40 mg/(kg·d)组、异丙肾上腺素+黄芪甲苷20 mg/(kg·d)组、异丙肾上腺素+黄芪甲苷40 mg/(kg·d)组、异丙肾上腺素+黄芪甲苷80mg/(kg·d)组。给药组连续灌胃2周,并于灌胃1天后腹腔注射异丙肾上腺素10 mg/(kg·d)2周。2周后,采用TUNEL检测心肌凋亡,电镜观察心肌线粒体病变,Western blot检测心肌线粒体Calpain 1、凋亡诱导因子(AIF)的蛋白表达和心肌组织多聚ADP核糖聚合酶1(PARP1)的蛋白表达。结果与正常对照组相比,异丙肾上腺素组凋亡率明显增加;心肌线粒体肿胀、膜融合消失、嵴断裂;心肌线粒体中Calpain 1表达增加,AIF表达减少;心肌组织中PARP1表达增加。与异丙肾上腺素组相比,异丙肾上腺素+黄芪甲苷40 mg/(kg·d)组、异丙肾上腺素+80mg/(kg·d)组表现为心肌凋亡率减少;心肌线粒体结构相对完整;心肌线粒体Calpain 1表达减少,AIF表达增加;心肌组织PARP1表达减少,且呈一定的剂量依赖性。结论黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的心肌凋亡有一定的保护作用,其机制可能与抑制线粒体Calpain 1表达,从而减少线粒体AIF释放至胞浆并转位至核有关。

川芎嗪对压力超负荷大鼠心肌凋亡的干预作用

目的 :观察川芎嗪对压力超负荷大鼠心肌凋亡动态变化的影响。方法 :SD大鼠 ,缩窄腹主动脉建立压力超负荷模型 ;按缩窄与否随机分为手术组 (OG)、手术 +川芎嗪干预组 (OG+ TMP)和假手术组 (SOG)。采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端原位标记 (TUNEL )法 ,检测心肌细胞凋亡指数 (CAI)。结果 :OG组与 OG+ TMP组各时间点的 CAI均高于 SOG组 (CAI为 0 )。OG组与 OG+ TMP组相比较 ,OG+ TMP组的 CAI呈显著性降低趋势(多数 P<0 .0 5)。结论 :川芎嗪不能逆转压力超负荷大鼠的心肌凋亡 ,但有减缓心肌凋亡发生的趋势 。

丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌凋亡的影响

目的观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用及左室心肌组织细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法实验用WKY大鼠做阴性对照组,SHR大鼠分为对照组和治疗组。治疗组给予丹参注射液腹腔内注射12周,其余两组分别注射相当容积的蒸馏水。测量大鼠尾动脉收缩压(systolic b lood pressure,SBP)及左心室重量指数(left ventricu larm ass index,LVM I)。应用HE、VG染色、免疫组织化学的方法,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例(collagen volum e fraction,CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例(perivasu lar c ircum ferentiall area,PVCA),采用TdT介到的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡。结果与WKY大鼠相比,20周龄SHR大鼠的SBP、LVM I、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA、心肌凋亡细胞数显著增加,用丹参治疗后,SHR除收缩压外余指标均显著性下降(P<0.05)。结论长期应用丹参治疗可预防和逆转高血压大鼠左室肥厚形成,其机制可能与丹参降低心肌细胞凋亡有关。

桂枝甘草汤对心力衰竭大鼠心肌凋亡及心肌细胞TGF-β1、ICAM-1表达的影响

目的：探讨桂枝甘草汤对心力衰竭大鼠心肌凋亡及心肌细胞转化生长因子-β（TGF-β1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法：将120只成年雄性SD大鼠随机分为6组：假性手术组（n=20）、模型组（n=20）、厄贝沙坦组（n=20）、桂枝甘草汤低剂量组（n=20）、中剂量组（n=20）及高剂量组（n=20）,假性手术组不结扎冠状动脉,其余各组结扎左冠状动脉建立心力衰竭大鼠模型,假性手术组、模型组于腹腔内注射生理盐水30 m L/kg,厄贝沙坦组灌胃给药50 mg/（kg·d）,桂枝甘草汤低、中、高剂量组灌胃给药分别为25、50、100mg/kg,每天1次,持续8周。8周后测定大鼠心心脏血流动力学指标,并处死大鼠取心脏并进行HE染色,观察心肌组织形态,计算大鼠心脏重量指数、心肌梗死面积、心肌间质胶原容积分数。应用Western blotting法测定大鼠心肌细胞中TGF-β1、ICAM-1表达。结果：各组大鼠HR、LVSP、LVDP、dp/dt max水平明显低于假性手术组（P〈0.05）,其中模型组大鼠HR、LVSP、LVDP、dp/dt max水平低于厄贝沙坦组、桂枝甘草汤低、中、高剂量组（P〈0.05）。模型组大鼠心肌梗死面积、心脏重量指数、心肌间质胶原容积分数较其余各组明显升高（P〈0.05）,而厄贝沙坦组心肌梗死面积、心脏重量指数、心肌间质胶原容积分数较桂枝甘草汤中、高剂量明显升高（P〈0.05）。模型组大鼠心肌细胞中TGF-β1、ICAM-1表达水平较其余各组明显升高（P〈0.05）。结论：桂枝甘草汤能有效保护冠脉结扎致心力衰竭大鼠心肌功能,其作用机制可能与其抗脂质氧化,清除氧自由基及下调TGF-β1、ICAM-1表达有关。

骨骼肌缺血预适应对猪心肌凋亡的影响及阿片受体的作用

目的:确定骨骼肌缺血预适应对猪心肌凋亡及其调控基因Bcl-2/Bax的影响,并探讨阿片受体在此机制中可能的作用。方法:采用非开胸法建立猪心脏缺血/再灌注(I/R)模型,通过球囊堵塞左股动脉造成骨骼肌短暂缺血,分别使用阿片受体拮抗剂纳洛酮以及神经节阻断剂六烃己胺进行干预。采用末端探针标记及流式细胞技术检测心肌凋亡细胞及调控基因Bcl-2/Bax,确定各组对以上指标的影响。结果:①和缺血对照组(CONT组)相比,远端预处理后心肌细胞凋亡率明显降低(4.43%±0.74%vs15.4%±1.15%,P<0.05),提示骨骼肌远端预适应(RP)可减少心肌凋亡。②和CONT组相比,远端预处理后Bcl-2/Bax比值明显增高(1.36±0.09vs0.56±0.08,P<0.05),提示RP对心肌凋亡的影响可能通过影响Bcl-2/Bax进行调控。③预处理前使用阿片受体拮抗剂纳洛酮可使以上保护作用减弱(P<0.05),但纳洛酮对CONT组无影响。④预处理前使用神经节阻断剂六烃己胺,不影响RP对心肌的保护作用。结论:骨骼肌缺血预适应减少心肌细胞凋亡,可能通过影响Bcl-2/Bax进行调控;阿片受体可能参与此保护作用,且不通过神经反射进行。

左卡尼汀联合比索洛尔对心肺复苏大鼠心肌凋亡的影响

目的探讨左卡尼汀联合比索洛尔对心肺复苏大鼠凋亡的影响及其心脏保护作用。方法清洁级雄性SD大鼠48只,随机分为4组(n=12):假手术组(Sham组)、心肺复苏对照组(NS组)、左卡尼汀及比索洛尔联合治疗组(L-B组)及左卡尼汀组(Lc组)。建立大鼠心肺复苏模型,HE法检测复苏后大鼠心肌病理改变,Tunnel法检测复苏后心肌细胞凋亡情况;免疫印迹检测复苏后心肌组织Bax及细胞色素C蛋白表达。结果 L-B组及Lc组与Sham组及NS组相比,心肺复苏后心肌病理变化减轻,凋亡细胞减少;心肌组织线粒体中Bax表达水平明显减少,细胞色素C则相反,其中L-B组更明显。结论左卡尼汀联合比索洛尔,可以通过减少线粒体中Bax表达及增加细胞色素C表达,减轻细胞凋亡,对心肺复苏后大鼠心肌有保护作用。

极端冷环境对急性心肌梗死大鼠心肌凋亡的影响

目的探讨极端冷环境对急性心肌梗死大鼠心肌凋亡的影响。方法 40只雄性SD大鼠分为假手术常温组(NN组,n=10,26℃),假手术寒冷组(NC组,n=10,4℃),心梗后常温组(GN组,n=10,26℃),心梗后寒冷组(GC组,n=10,4℃),分别处理4天后各组大鼠经彩超检测心脏收缩舒张功能,并留取心肌标本测心梗面积,HE染色显示心肌形态改变,免疫组化检测凋亡相关蛋白Bim的表达,western blot检测Bim,caspase-3的表达。结果 (1)NN组与NC组心脏彩超各指标无明显差异,P>0.05,GC组射血分数(0.594±0.042)及短轴缩短率(0.265±0.029)明显低于GN组(0.663±0.045,0.337±0.0.046),P<0.01,GC组左室收缩末径(0.486±0.029)及舒张末径(0.772±0.033)明显大于GN组(0.391±0.022,0.648±0.039),P<0.01。(2)GN组心肌HE染色可见纤维组织增生,炎症细胞浸润,细胞边界不清,GC组心肌病理改变较GN组严重。(3)NN组与NC组Bim、caspase-3的表达无明显差异,P>0.05,GC组Bim、caspase-3表达(0.180±0.016,0.613±0.103)显著高于GN组(0.130±0.003,0.338±0.027),P<0.01。结论极端冷环境增加急性心梗大鼠的心肌凋亡,恶化心功能。

贝那普利预处理对寒冷刺激下心梗大鼠心肌凋亡的影响

目的探讨贝那普利预处理对寒冷刺激下急性心肌梗死大鼠心肌凋亡的影响及可能机制。方法 30只雄性SD大鼠分为心梗后常温组(GN组,n=10,26℃),心梗后寒冷组(GC组,n=10,4℃),贝那普利预处理+心梗后寒冷组(BC组,n=10,4℃)。处理4天后各组大鼠经彩超检测心脏收缩功能,并留取心肌标本测心梗面积,HE染色显示心肌形态改变,免疫组化检测凋亡相关蛋白Bim的表达,western blot检测Bim,caspase-3,ERK5(extracellular-regulatedkinase 5,细胞外信号调节激酶5)以及磷酸化ERK5(p-ERK5)的表达。结果 (1)GC组射血分数(0.594±0.042)及短轴缩短率(0.265±0.030)明显低于GN组(0.664±0.040,0.337±0.046)P<0.01,GC组左室收缩末径(0.486±0.029)及舒张末径(0.772±0.033)明显大于GN组(0.391±0.022,0.648±0.040)P<0.01,而BC组上述指标分另别为(0.704±0.036,0.379±0.042,0.384±0.030,0.613±0.07),明显优于GC组,P<0.01。(2)GC组Bim、caspase-3表达(0.375±0.047,0.662±0.007)显著高于GN组(0.236±0.013,0.306±0.009)P<0.01,BC组Bim及caspase-3表达(0.222±0.018,0.285±0.020),明显低于GC组(P<0.01)。(3)BC组p-ERK5表达(0.728±0.008)明显高于GC组(0.274±0.021)P<0.01。结论贝那普利预处理可减少寒冷刺激下心梗大鼠心肌凋亡,可能与ERK5途径的激活有关。

心康冲剂改善慢性心衰模型大鼠心肌凋亡及调控Caspase-3/9的表达

目的探讨心康冲剂对心衰大鼠Caspase-3、Caspase-9表达的调控作用。方法58只SD大鼠分为正常组10只,模型组、心康组及对照组各16只,造模完后,心康组给予心康冲剂溶液0.5 g/kg灌服,对照组予芪苈强心胶囊溶液0.06 g/kg灌服。采用心脏彩超检测心功能;心脏切片行TUNNEL染色法观察心肌细胞凋亡;心肌组织采用Real-time PCR法及免疫组化法检测Caspase-3、Caspase-9基因及蛋白质表达。结果与正常组比,模型组大鼠Caspase-3及Caspase-9的mRNA与蛋白表达显著增加(P<0.01),TUNNEL染色观察细胞凋亡明显增多;与模型组比较,心康组大鼠心肌凋亡减轻,Caspase-9 mRNA、Caspase-3 mRNA及蛋白明显下降(P<0.01);与对照组相比,心康组心肌细胞凋亡相对降低,Caspase-3蛋白表达下降(P<0.05)。结论心康冲剂可调控下调Caspase-3、Caspase-9表达抗心衰。

色甘酸钠对大鼠心肌梗死后心肌凋亡及凋亡蛋白的影响

目的研究肥大细胞脱颗粒程度对心肌梗死后的心肌凋亡及心肌纤维化的影响,探讨细胞凋亡机制在心肌梗死后心室重构中的作用。方法建立雄性SD大鼠心肌梗死模型,分成假手术组(n=6)、模型组(n=8)、色甘酸钠组(n=7)。术后4周,留取心肌标本行TUNEL染色观察心肌细胞凋亡指数(AI),Masson染色检测心肌胶原容积分数(CVF),Western blot法检测Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组、色甘酸钠组在AI、CVF、Caspase-3及Bax蛋白表达量等方面均显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显下降;色甘酸钠组与模型组相比,AI、CVF、Caspase-3及Bax蛋白表达量均有所下降(P<0.05),Bcl-2蛋白有所升高,但两者差异无统计学意义(P=0.127)。AI与CVF呈正相关(r=0.769,P<0.01)。结论心肌梗死后心肌凋亡显著增加,抑制肥大细胞脱颗粒可明显减少心肌凋亡,减轻左心室心肌纤维化程度。

活血解毒方调控AKT/mTOR通路抑制心肌凋亡改善大鼠缺血再灌注损伤的作用机制

目的观察活血解毒方对缺血再灌注(I/R)损伤心肌的保护作用,探讨其调控蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AKT/mTOR)信号通路及凋亡相关蛋白表达以改善I/R损伤的作用机制。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、I/R组、活血解毒方低剂量组、活血解毒方中剂量组、活血解毒方高剂量组和阿司匹林组,每组6只。活血解毒方低剂量组、活血解毒方中剂量组、活血解毒方高剂量组分别给予活血解毒方0.27 g/kg、0.54 g/kg、1.08 g/kg灌胃,阿司匹林组给予阿司匹林0.03 g/kg灌胃,Sham组和I/R组给予等体积生理盐水灌胃。各组均灌胃2周后,行冠状动脉前降支结扎-松解手术,除Sham组外其余各组大鼠结扎冠状动脉左前降支90 min后,再灌注2 h,构建心肌I/R模型。检测各组大鼠血清心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白T(cTnT)表达水平;采用氯化硝基四氮唑蓝(N-BT)染色法检测心肌梗死面积,采用免疫印迹法检测磷酸化AKT(p-AKT)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Cleaved半胱天冬酶3(Caspase-3)、β-连环蛋白(β-catenin)、p-p65凋亡相关蛋白的表达。采用实时荧光定量-聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测Bcl-2 mRNA表达。结果与Sham组比较,I/R组CK-MB、cTnT、心肌梗死面积比增加(P<0.05),p-AKT、p-mTOR、Bcl-2蛋白表达均降低,Cleaved Caspase-3、β-catenin、p-p65蛋白表达均增加,Bcl-2 mRNA表达降低(P<0.05);与I/R组比较,活血解毒方低剂量组、活血解毒方中剂量组、活血解毒方高剂量组和阿司匹林组CK-MB、cTnT、心肌梗死面积比减少(P<0.05),p-AKT、p-mTOR、Bcl-2表达增加,Cleaved Caspase-3、β-catenin、p-p65表达降低,Bcl-2 mRNA表达增加(P<0.05)。结论活血解毒方预处理可降低心肌损伤标志物CK-MB和cTnT,减少心肌梗死面积,发挥心肌保护作用,激活AKT/mTOR通路并抑制心肌凋亡可能是其抗I/R所致心肌损伤的作用机制。

蜂胶总黄酮对病毒性心肌炎小鼠心肌凋亡的影响

目的探讨蜂胶总黄酮(TFP)对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法将32只小鼠随机分为4组各8只:正常对照组腹腔注射无病毒PRM-1640液,30min后腹腔注射0.9%氯化钠溶液0.1mL;模型组注射0.1mL含1×105TCD50的PRM-1640液建立小鼠病毒性心肌炎模型,接种病毒30min后注射0.9%氯化钠溶液0.1mL,qd,共7d;TFP低剂量组造模30min后腹腔注射TFP100mg·kg-1,qd,共7d;TFP高剂量组造模30min后腹腔注射TFP200mg·kg-1,qd,共7d。第8天处死各组存活小鼠,TUNEL法检测心肌凋亡,WesternBlot法检测心肌Caspase-3活性和表达情况。结果蜂胶总黄酮能显著降低病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡,下调Caspase-3表达及活性。结论蜂胶总黄酮能显著抑制小鼠病毒性心肌炎心肌细胞凋亡,机制与抑制Caspase-3表达及活性有关。

二甲双胍对妊娠期糖尿病大鼠MEK/ERK通路及心肌凋亡的影响

目的:研究二甲双胍对妊娠期糖尿病大鼠MEK/ERK通路及心肌凋亡的影响。方法:构建妊娠期糖尿病大鼠模型。将实验大鼠分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍处理组,每组12只。二甲双胍处理组大鼠每日腹腔注射70 mg/kg的二甲双胍。采用ELISA试验、苏木精—伊红染色法(HE染色)、Tunel、实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)、蛋白印迹法(western blotting)法及超声心动图分别检测各组大鼠的血清中血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶心型同工酶(CKMB)含量水平、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二酫(MDA)及一氧化氮(NO)水平、心肌组织凋亡水平、凋亡相关基因和蛋白、心脏功能、心肌形态学及二甲双胍对大鼠MEK/ERK通路的影响。结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠血清中LDH、cTnI、CK-MB含量显著上升(P<0.05)。与模型对照组相比,二甲双胍处理组血清中LDH、cTnI、CK-MB含量显著降低(P<0.05);二甲双胍显著改善了大鼠心肌形态学,降低了炎症细胞浸润,改善了心肌细胞变性、水肿;与正常对照组相比,模型对照组大鼠心肌组织中凋亡细胞数量显著上升。与模型对照组相比,二甲双胍处理组大鼠心肌组织中凋亡细胞数量显著降低;与正常对照组相比,模型对照组大鼠心肌组织中Bax/Bcl2、active-caspase 3及active-caspase 9水平显著上升(P<0.05)。与模型对照组相比,二甲双胍处理组大鼠心肌组织中Bax/Bcl2、active-caspase 3及active-caspase 9水平显著降低(P<0.05);超声心动图结果表明二甲双胍显著改善了大鼠心脏功能;与正常对照组相比,模型对照组大鼠心肌组织中p-MEK/MEK、p-ERK1/2/ERK1/2、SIRT1蛋白相对表达量显著降低(P<0.05)。与模型对照组相比,二甲双胍处理组大鼠心肌组织中p-MEK/MEK、pERK1/2/ERK1/2蛋白相对表达量显著上升(P<0.05);与正常对照组相比,大鼠心肌组织中SOD、NO水平显著降低,而MDA水平显著上升(P<0.05)。与模型对照组相比,二甲双胍显著提高大鼠心肌组织中SOD、NO水平(P<0.05),显著降低MDA含量(P<0.05)。结论:二甲双胍能显著抑制妊娠期糖尿病诱导心肌损伤,其机制可能与激活MEK/ERK信号通路有关。

心脏肥大细胞与心肌凋亡

急性心肌梗死后死亡的心肌细胞数量,影响着心肌梗死后疾病的进展,是随后的心室重构以及心肌衰竭程度的最重要的决定因素之一。近年的研究表明,心肌凋亡是心肌梗死各个阶段细胞死亡的重要原因之一,抑制或减少心肌细胞凋亡能阻止心肌梗死后心室重构和改善心功能。心脏肥大细胞(cardiac mast cell,CMC)是与心肌凋亡密切相关的细胞之一,它通过脱颗粒作用,释放多种炎症介质,直接参与心肌凋亡的过程。本文综述了CMC参与心肌凋亡的相关机制,并总结数种针对心肌细胞凋亡的药物及其潜在的心脏保护作用。

HSV-1心肌炎心肌凋亡细胞的检测与分析

目的研究单纯疱疹病毒1型(herpessimplexvirustype-1,HSV-1)心肌炎心肌细胞凋亡。方法将60只小鼠随机分成感染组(40只),病毒稀释液组(20只)。给感染组每只小鼠接种滴度TCID50为10-4HSV-1vero细胞液0.lmL,给病毒稀释液组每只小鼠接种RPMI.1640液0.1mL。在接种6d后处死小鼠,用光镜、TUNEL、电镜检查其心肌组织。结果感染组病毒性心肌炎(viralmyocarditis,VMC)检出率65%,心肌细胞凋亡鼠检出率52.5%,凋亡心肌细胞核数占心肌细胞核总数的35.6%左右。病毒稀释液组未发现心肌炎性病变及凋亡细胞。结论心肌细胞凋亡与HSV-1VMC有一定的关系。

心力衰竭心肌凋亡基因蛋白研究

心肌梗死致心力衰竭猝死者 ,心肌细胞存在凋亡现象。基因蛋白bcl-2和Bax对心肌凋亡具有调控作用。急性肌梗死灶周围有bcl-2 表达 。