应用D-SPECT评估红芪饮片对经皮冠状动脉介入治疗相关心肌损伤的影响

应用动态单光子发射计算机断层成像(D-SPECT)评价红芪饮片对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)相关心肌损伤的影响。红芪治疗后患者血浆肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶、N末端脑钠肽前体的水平明显低于常规治疗(P<0.05),心肌缺血节段数和心肌灌注总分明显低于常规治疗(P<0.05)。红芪饮片可显著改善PCI相关心肌损伤。

circFAT1调节miR-211-5p/CCND2轴对糖尿病心肌病大鼠心肌损伤的影响

目的探讨circFAT1对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌损伤的影响及对miR-211-5p/细胞周期蛋白D2(CCND2)轴的调节机制。方法利用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素建立DCM大鼠模型,并随机分为DCM组、circ-NC组、circFAT1组、circFAT1+激动剂-NC组和circFAT1+miR-211-5p激动剂组,以喂食普通饲料的大鼠作为对照组,每组20只。实时PCR检测心肌组织中circFAT1、miR-211-5p、CCND2水平;Western blotting检测心肌组织CCND2蛋白表达;生化分析仪检测大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平;心脏超声检测大鼠心功能;HE和Masson染色观察心肌组织病理形态;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;双荧光素酶报告基因实验验证circFAT1、miR-211-5p、CCND2之间的靶向关系。结果与对照组相比,DCM组circFAT1、CCND2 mRNA及蛋白表达,左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)水平降低(P<0.05),FBG、TC、TG、左心室舒张末期直径(LVEDd)、左心室收缩末期直径(LVEDs)、胶原容积分数(CVF)、细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均升高(P<0.05);与DCM组相比,circFAT1组circFAT1、CCND2 mRNA及蛋白表达,LVEF、LVFS水平升高(P<0.05),FBG、TC、TG、LVEDd、LVEDs、CVF、细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05);miR-211-5p激动剂逆转了circFAT1对DCM心肌损伤的缓解作用,且CCND2 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05)。结论circFAT1通过调控miR-211-5p/CCND2轴减轻DCM大鼠心肌组织损伤。

铁死亡在脓毒症心肌损伤中的研究进展

铁死亡是一种与铁积累和脂质过氧化相关的程序性细胞死亡形式,具有独特的形态、遗传和生化特征。脓毒症是一种危及生命的多器官功能障碍综合征,由人体对感染的免疫反应失调引起。脓毒症心肌损伤是脓毒症的一种严重并发症,是加剧患者死亡的重要因素,给社会和家庭造成极大负担。铁死亡与脓毒症心肌损伤的发生密切相关。本文对铁死亡与脓毒症心肌损伤的机制进行综述,探讨铁死亡在脓毒症心肌损伤中的研究进展,以期为脓毒症心肌损伤的治疗提供新思路。

肾素-血管紧张素系统在血管性痴呆大鼠心肌损伤中的作用

目的探讨肾素-血管紧张素系统在实验性血管性痴呆大鼠心肌损伤中的作用。方法24只成年雄性SD大鼠分为正常组、假手术组和模型组。Morris水迷宫用于评估大鼠学习记忆功能;免疫染色法观察心肌细胞横截面积和间质胶原蛋白分数以评估实验性血管性痴呆引起的心肌改变。检测血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)的浓度,以及心肌中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、AngⅡ、Ang1-7、血管紧张素1型(AT1)受体和Mas受体的蛋白表达水平。结果与假手术组和正常组比较,模型组大鼠存在明显的认知功能障碍(P<0.01)和心肌损伤(P<0.0001)。此外,模型组大鼠心肌中肾素-血管紧张素系统的ACE/AngⅡ/AT1轴上调(P<0.01),而ACE2/Ang1-7/Mas轴下调(P<0.05)。结论实验性血管性痴呆大鼠心肌损伤可能与肾素-血管紧张素系统失调有关。

芪参还五胶囊通过抑制心肌坏死性凋亡改善小鼠急性心肌损伤的实验研究

目的观察芪参还五胶囊改善吡柔比星致小鼠急性心肌损伤并探寻其作用机制。方法12周龄雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为对照组、模型组及芪参低、中、高剂量组。通过吡柔比星造模,取材前称量体重并通过心脏超声检测左心室结构和功能,ELISA检测血清心肌肌钙蛋白(cTnI)和氨基端前脑钠素(NT-proBNP)含量;HE染色评价小鼠心肌组织形态学改变;RT-qPCR检测心肌组织中焦亡相关基因NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、消皮素D(GSDMD)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase1)和坏死性凋亡相关基因白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-33(IL-33)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的mRNA水平;Weston blotting检测焦亡相关蛋白NLRP3、GSDMD、Cleaved-Caspase1和坏死性凋亡相关蛋白磷酸化混合谱系激酶样蛋白(MLKL)、磷酸化受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)、HMGB1水平。结果与对照组相比,模型组小鼠精神状态萎靡,体重下降(P<0.05),射血分数(LVEF)下降(P<0.05),血清c TnI和NT-proBNP水平升高(P<0.05),心肌损伤评分升高(P<0.05),坏死性凋亡相关基因和蛋白水平均有升高(P<0.05);与模型组相比,芪参还五胶囊可以改善小鼠精神状态,增加体重(P<0.05),升高LVEF(P<0.05),降低血清中cTnI和NT-proBNP水平,改善心肌损伤(P<0.05),降低坏死性凋亡相关基因及蛋白表达(P<0.05);5组间焦亡相关基因及蛋白表达无明显差异(P>0.05)。结论芪参还五胶囊可以改善吡柔比星造成的小鼠急性心肌损伤,其机制可能与抑制心肌细胞坏死性凋亡有关。

过表达BMAL1对脓毒症小鼠心肌损伤的保护作用及机制研究

目的:探究生物钟基因大脑和肌肉芳香烃受体核转运蛋白样蛋白1(BMAL1)过表达对脓毒症小鼠心肌损伤中线粒体自噬途径的影响。方法:将40只小鼠随机分为模型对照组、模型组、阴性对照(NC)组、BMAL1组,每组10只。超声心动图检测小鼠心功能指标左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs),ELISA检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)水平,HE染色观察心肌组织病理变化,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,透射电镜观察心肌线粒体超微结构变化,Western blotting测定心肌组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3)、BH3域自噬蛋白(Beclin1)、PTEN诱导激酶(Pink1)、E3泛素-连接酶活性帕金森病蛋白2(Parkin)、电压依赖性阴离子通道蛋白1(VDAC1)表达水平。结果:与模型组和NC组比较,BMAL1组小鼠LVFS、LVEF升高(P<0.05),LVIDd、LVIDs减小(P<0.05),血清中CK-MB、cTnI降低(P<0.05),心肌组织病变得到改善,TUNEL阳性细胞率减少(P<0.05),线粒体损伤减轻,心肌组织中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值升高(P<0.05),Beclin1、Pink1、Parkin、VDAC1蛋白表达上调(P<0.05)。结论:BMAL1过表达能够明显改善脓毒症小鼠心功能,减轻心肌损伤,该作用可能与其促进线粒体自噬有关。

经皮房间隔缺损封堵术对房间隔缺损患儿心肌损伤标志物及远期预后的影响

目的:探究经皮房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)封堵术对ASD患儿心肌损伤标志物及远期预后的影响。方法:采用回顾性研究,纳入的80例ASD患儿为江西省儿童医院2020年1月—2021年12月收治,按照治疗方式的不同将其分为A组(n=38)及B组(n=42)。A组患儿实施传统体外循环ASD修补术,B组患儿采用经皮ASD封堵术治疗。比较两组手术相关指标、炎症因子[超敏C反应蛋白(hypersensitivity C reactive protein,hs-CRP)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]、心肌损伤标志物[肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)]及右室功能,并统计术后并发症发生情况。结果:B组手术时间、术后住院时间均较A组短,输血率较A组低(P<0.05);术前,两组血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);术后1 d,两组上述炎症因子水平均升高,但B组均低于A组(P<0.05);术前,两组血清CK-MB、cTnI水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);术后1 d,两组上述血清指标均升高,但B组均低于A组(P<0.05);术前,两组右心室舒张末期面积、右心室收缩末期面积比较,差异均无统计学意义(P>0.05);术后6个月,两组以上指标均下降,且B组均小于A组(P<0.05);两组并发症发生率比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0.459,P>0.05)。结论:ASD患儿应用经皮ASD封堵术,疗效显著,能减轻炎症反应和心肌损伤,改善右室功能,且安全性良好。

三维斑点追踪显像监测靶向治疗HER2阳性乳腺癌患者心肌损伤的临床价值

目的探讨三维斑点追踪成像(3D-STI)监测HER2阳性乳腺癌患者靶向治疗后心功能变化的临床价值,以及评估早期心肌损害的有效方法。方法选择2018年3月至2021年2月于解放军总医院第七医学中心首次接受曲妥珠单抗靶向治疗的HER2阳性乳腺癌患者65例。根据年龄分组,<60岁为A组(n=34),≥60岁为B组(n=31)。检测两组患者治疗前及治疗3月、6月、12月和治疗结束后6月的三维斑点追踪显像参数左室整体纵向应变(LVGLS)、二维超声心动图左室射血分数(LVEF),血清心肌损伤指标心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI),N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)质量。分别比较组间及组内不同时间的参数,采用Pearson检验评估LVGLS与cTnI的相关性。结果治疗前,两组患者的LVGLS、LVEF及cTnI、NT-proBNP和CK-MB水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗12月,B组LVEF值较治疗前减低。治疗3月、6月、12月,B组LVGLS值较治疗前逐渐减低;B组LVGLS水平低于A组。治疗3月、6月、12月,B组cTnI、NT-proBNP、CK-MB水平较治疗前逐渐增高;B组cTnI、NT-pro BNP、CK-MB水平高于A组。与治疗12月的参数比较,治疗后6月,两组LVGLS增高,cTnI、NT-proBNP、CK-MB水平均减低。三维斑点追踪参数LVGLS与血清心肌损伤指标cTnI呈负相关(r=-0.82,P<0.05)。结论三维斑点追踪参数LVGLS能早期检测HER2阳性乳腺癌患者靶向治疗后的心肌损伤,客观反映心肌损伤程度,与血清心肌损伤指标水平相关。3D-STI在监测靶向药物治疗HER2阳性乳腺癌患者的早期心脏毒性具有临床价值。

艾司氯胺酮通过糖原合成酶激酶-3β/NOD样受体热蛋白结构域蛋白3通路改善新生鼠缺氧缺血性心肌损伤的研究

目的基于糖原合成酶激酶-3β/NOD样受体热蛋白结构域蛋白3(GSK-3β/NLRP3)通路探讨艾司氯胺酮对新生鼠缺氧缺血性心肌损伤的作用。方法将30只新生大鼠随机分为假手术组、模型组及艾司氯胺酮组,每组10只。假手术组新生鼠行颈部正中切口,暴露双侧颈总动脉;模型组和艾司氯胺酮组新生鼠采用结扎颈总动脉联合低氧环境建立缺血缺氧模型;艾司氯胺酮组新生鼠给予艾司氯胺酮干预(50 mg/kg)。检测各组新生鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平,心肌损伤、心肌细胞凋亡及凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶1/3/9(caspase 1/3/9)水平,心肌组织中性粒细胞浸润情况,以及心肌组织中GSK-3β、NLRP3蛋白水平变化。结果相比于假手术组,模型组新生鼠LVEF、LVFS降低,LVEDD、LVESD增高,且艾司氯胺酮组新生鼠LVEF、LVFS高于模型组,LVEDD、LVESD低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组血清CK-MB、cTnI、LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,心肌损伤及凋亡,心肌组织切割的caspase 1/3/9蛋白水平、中性粒细胞数量、GSK-3β、NLRP3蛋白水平增加,且艾司氯胺酮组上述指标低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论艾司氯胺酮通过抑制炎症反应改善新生鼠缺氧缺血性心肌损伤,其作用机制与GSK-3β/NLRP3通路有关。

通络熄风汤通过调控Mst1/Sirt3信号通路对自发性高血压大鼠心肌损伤程度的影响

目的:探讨通络熄风汤改善高血压大鼠心肌损伤的作用机制。方法:6只Sprague-Dawley大鼠作为空白组,12只自发性高血压大鼠随机分为模型组和通络熄风汤组。空白组和模型组大鼠给予去离子水灌胃,通络熄风汤组给予中药配方颗粒通络熄风汤悬浮液灌胃治疗,连续干预8周。采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌细胞中自噬受体蛋白1(SQSTM1/P62)、磷酸化哺乳动物无菌20样激酶1(p-Mst1)、沉默信息调节因子3(Sirt3)蛋白的含量,运用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织结构变化,以评价通络熄风汤对高血压心肌损伤改善的效果及机制。结果:与模型组比较,通络熄风汤组能够显著改善高血压大鼠的收缩压及舒张压(P<0.01)。通络熄风汤治疗后大鼠心肌细胞与模型组比较,排列情况与坏死状态均有明显改善。通络熄风汤组大鼠心肌组织中的p-Mst1、P62蛋白含量较模型组降低(P<0.01),Sirt3蛋白含量升高(P<0.01)。结论:通络熄风汤可以介导Mst1/Sirt3信号通路对心肌组织细胞自噬水平进行调整,并且保护心脏功能。

T淋巴细胞亚群、Th1/Th2细胞和血清SAA变化对急诊儿童急性重症肺炎心肌损伤的预测

目的分析T淋巴细胞亚群、辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(Th1/Th2)和血清淀粉样蛋白A(SAA)对急诊儿童急性重症肺炎心肌损伤的预测价值。方法选取儿童急性重症肺炎心肌损伤60例为观察组,轻症肺炎50例为对照组,同期体检健康儿童58例为健康组。检测心肌损伤指标、免疫球蛋白(Ig)、淋巴细胞亚群(CD^(+))、动脉血气及乳酸清除率。分析急性重症肺炎心肌损伤的影响因素,以及各指标对急性重症肺炎患儿心肌损伤的预测价值。结果观察组和对照组CD3^(+)、CD4^(+)、Th1/Th2、IgA、IgM、IgG、氧分压(PaO 2)低于健康组,肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、SAA、CD8^(+)、CD19^(+)、CD23^(+)、CD40^(+)、乳酸清除率高于健康组,且观察组变化更为显著(P<0.05)。SAA、CD8^(+)、CD3^(+)、CD4^(+)、Th1/Th2是急性重症肺炎心肌损伤的影响因素(P<0.05)。T淋巴细胞亚群、Th1/Th2细胞和SAA联合预测急性重症肺炎心肌损伤的曲线下面积高于各指标单独应用(P<0.05)。结论T淋巴细胞亚群、Th1/Th2细胞和血清SAA对急诊儿童急性重症肺炎心肌损伤具有较高的预测价值。

依托咪酯调节AMPK/NLRP3信号通路对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的影响

目的探究依托咪酯调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤的影响。方法取SD大鼠通过结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型,随机分为模型组、依托咪酯组、Dorsomorphin组、依托咪酯+Dorsomorphin组,每组12只,另取12只大鼠作为假手术组开胸后不结扎,分组处理后检测各组大鼠心功能、心肌组织病理损伤及纤维化、血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)水平、心肌组织IL-1β、IL-6、SOD与MDA水平、心肌组织AMPK/NLRP3通路相关蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织呈严重病理损伤,左室舒张末期内径(LVDD)、左室收缩末期内径(LVDS)、心肌胶原容积分数(CVF)、血清LDH、CPK、IL-1β及IL-6水平、心肌组织IL-1β、IL-6及MDA水平、心肌组织NLRP3蛋白表达明显升高(P<0.05),左室射血分数(EF)、血清及心肌组织SOD水平、心肌组织p-AMPK/AMPK明显降低(P<0.05)。与模型组相比,依托咪酯组大鼠心肌组织病理损伤减轻,LVDD、LVDS、心肌CVF、血清LDH、CPK、IL-1β及IL-6水平、心肌组织IL-1β、IL-6及MDA水平、心肌组织NLRP3蛋白表达均降低(P<0.05),EF、血清及心肌组织SOD水平、心肌组织p-AMPK/AMPK升高(P<0.05);Dorsomorphin组大鼠各指标变化趋势与依托咪酯组相反,且Dorsomorphin可减弱依托咪酯对模型组大鼠各指标的作用。结论依托咪酯可通过调控AMPK/NLRP3信号传导而抑制AMI后炎症与氧化应激反应,进而减轻AMI大鼠心肌组织损伤及纤维化,改善其心功能。

环状RNA ACAP2调节微小RNA-421与B细胞易位基因2轴对心肌梗死大鼠心肌损伤的影响

目的探讨环状RNA ACAP2(circACAP2)调节微小RNA(miR)-421/B细胞易位基因2(BTG2)轴对心肌梗死(MI)大鼠心肌损伤的影响。方法构建MI大鼠模型和H9c2细胞模型,将80只大鼠分为假手术组、MI组、小干扰RNA-阴性对照(si-NC)组、si-circACAP2组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-circACAP2组、pcDNA3.1-circACAP2+模拟物(mimic)NC组、pcDNA3.1-circACAP2+miR-421 mimic组,每组各10只。将缺氧H9c2细胞置于24孔板中,瞬时转染细胞,分为缺氧组、缺氧+si-NC组、缺氧+si-circACAP2组、缺氧+pcDNA3.1组、缺氧+pcDNA3.1-circACAP2组、缺氧+pcDNA3.1-circACAP2+mimic NC组、缺氧+pcDNA3.1-circACAP2+miR-421 mimic组,另取正常培养的H9c2细胞作为对照组。检测大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、心肌梗死情况、心肌组织病理变化、circACAP2、miR-421、BTG2 mRNA表达情况、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、H9c2细胞活力和凋亡、心肌组织BTG2蛋白表达、H9c2细胞BTG2蛋白表达。结果MI组circACAP2、BTG2 mRNA表达高于假手术组(1.84±0.21 vs 1.00±0.10,1.68±0.17 vs 1.00±0.10),miR-421表达低于假手术组(0.49±0.05 vs 1.00±0.11,P<0.05);与假手术组比较,MI组梗死面积、CK-MB、LDH活性升高,LVFS、LVEF降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-circACAP2组心肌损伤减轻,LVFS、LVEF升高,梗死面积、CK-MB、LDH活性降低(P<0.05);与缺氧+si-NC组比较,缺氧+si-circACAP2组细胞活力升高,凋亡率、CK-MB和LDH活性降低(P<0.05)。与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-circACAP2组心肌损伤加重,LVFS、LVEF降低,梗死面积、CK-MB、LDH活性升高(P<0.05);与缺氧+pcDNA3.1组比较,缺氧+pcDNA3.1-circACAP2组细胞活力降低,凋亡率、CK-MB、LDH活性升高(P<0.05)。结论circACAP2在MI大鼠和H9c2细胞中表达上调,沉默circACAP2可能通过调节miR-421/BTG2轴改善心脏功能,减少心肌损伤,提高心肌细胞活力。

分层应变技术联合左心室压力-应变环对儿童胸部霍奇金淋巴瘤放疗后心肌损伤的评估价值

目的 分析采用分层应变技术和左心室压力-应变环(PSL)对胸部霍奇金淋巴瘤(HL)患儿放疗后心肌损伤的评估价值。方法 抽取2020年1月至2022年12月河南省肿瘤医院接受放疗的胸部HL患儿52例,所有患儿均在放疗前进行PSL及分层应变技术检查,并于放疗后进行心肌标志物与影像学检查,统计儿童放疗后心肌损伤发生情况,并根据结果分为心肌损伤组与非心肌损伤组。比较心肌损伤组与非心肌损伤组患者的PSL检测参数[做功指数(GWI)、整体有用功(GCW)、整体无用功(GWW)、整体做功效率(GWE)]、分层应变技术检测参数[心外膜层收缩期纵向峰值应变(LPS-epi)、中层纵向收缩期峰值应变(LPS-mid)、心内膜层纵向收缩期峰值应变(LPS-endo)],采用点二列相关性分析PSL与分层应变技术检查与胸部HL患儿放疗后心肌损伤的相关性,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析分层应变技术联合PSL对患儿放疗后心肌损伤的评估价值。结果 经过检查后发现,52例胸部HL患儿中出现心肌损伤占比61.54%,未出现占比38.46%;心肌损伤组GWI、GCW、GWW与GWE低于非心肌损伤组(P<0.05);心肌损伤组LPS-epi、LPS-mid与LPS-endo高于非心肌损伤组(P<0.05);经点二列相关性分析显示,GWI、GCW、GWW、GWE与胸部HL患儿放疗后心肌损伤呈负相关(r<0,P<0.05),LPS-epi、LPS-mid、LPS-endo与胸部HL患儿放疗后心肌损伤呈正相关(r>0,P<0.05);绘制ROC曲线,结果显示,分层应变技术联合PSL对胸部HL患儿放疗后心肌损伤发生的曲线下面积>0.7,联合具有一定的评估价值。结论 分层应变技术联合PSL在胸部HL患儿放疗后心肌损伤情况中具有重要的临床评估价值,能够有效评估患儿心肌损伤情况,为临床患儿的防治提供依据。

基于人工智能的自动应变定量技术评价慢性肾病患者早期心肌损伤的临床价值

目的探讨基于人工智能的自动应变定量技术评价慢性肾病(CKD)患者早期心肌损伤的临床价值。方法选取2021年7月至2023年7月我院收治的CKD患者125例为研究对象,根据CKD分期分别纳入A组(2~3期,67例)、B组(4~5期,58例),另选取同期45例健康体检者为对照组。比较3组二维超声心动图参数[左室射血分数(LVEF)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、右心室内径(RVD)]、血清N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平、自动及手动应变定量技术应变参数[左心室整体纵向收缩期峰值应变(LVGLS)、右心室整体纵向收缩期峰值应变(RVGLS)、左房储备期纵向应变(LASr)、左房管道期纵向应变(LAScd)、左房收缩期纵向应变(LASct)],采用Pearson分析自动应变参数与手动应变参数、二维超声心动图参数及血清NT-pro BNP水平的相关性,比较LVGLS、RVGLS、左房应变分析的手动、自动应变分析时间,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析自动应变参数联合检测对CKD患者早期心肌损伤的诊断价值。结果B组LVEF水平低于A组、对照组,B组IVSd、LVPWd、LVEDD、RVD及血清NT-pro BNP水平高于A组、对照组,且A组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);B组自动及手动LVGLS、RVGLS、LAScd、LASct均高于A组、对照组,B组LASr低于A组、对照组,且A组自动LVGLS、RVGLS、LAScd、LASct高于对照组,LASr低于对照组,A组手动LAScd、LASct高于对照组,LASr低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);自动分析各应变参数与手动分析各参数均呈正相关(r=0.852,0.721,0.605,0.630,0.627,P<0.05);自动LVGLS、RVGLS、LAScd、LASct与LVEF呈负相关(r=-0.659,-0.598,-0.612,-0.601,P<0.05),与NT-pro BNP呈正相关(r=0.643,0.638,0.622,0.647,P<0.05);自动LASr与LVEF呈正相关(r=0.629,P<0.05),与NT-pro BNP呈负相关(r=-0.658,P<0.05)。自动病变分析时间较手动分析时间明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。LVGLS诊断CKD患者早期心肌损伤的曲线下面积(AUC)为0.928(95%CI:0.889~0.957),约登指数为0.736,最佳诊断敏感度为87.20%,特异度为86.40%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论自动应变定量技术应变参数联合检测对CKD患者早期心肌损伤具有一定诊断价值,可作为临床评估早期心肌损伤的有效检查方式,并对后续治疗具有一定指导价值。

房颤射频消融术对心脏搭桥合并心脏瓣膜手术患者心功能、心肌损伤及预后的影响

目的探究房颤射频消融术(RA)对心脏搭桥合并心脏瓣膜手术患者心功能、心肌损伤及预后的影响。方法选取我院2022年2月至2023年3月接受心脏搭桥合并心脏瓣膜手术患者50例,随机数字表法将其分为观察组25例(房颤RA治疗)与对照组25例(保守药物治疗)。对比两组手术相关指标、不同时间点心肌损伤[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)]及心功能[左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)]指标,术后随访3个月,统计患者窦性心律转复及心脑血管不良事件(MACCE)发生率。结果观察组体外循环时间比对照组长,总住院时间比对照组短,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组术后血清CK-MB、cTnI、NT-proBNP水平均呈现先上升、后下降趋势(P<0.05);观察组术后2 h血清CK-MB、cTnI、NT-proBNP水平均显著高于对照组(P<0.05),但两组间术后48 h上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。术后3个月,观察组比对照组LVEF[(49.78±2.35)%vs.(45.03±2.17)%]显著上升,LVEDD[(54.93±4.30)mm vs.(57.38±4.16)mm]、LVESD[(39.62±4.37)mm vs.(46.15±5.23)mm]显著下降(P<0.05)。观察组术后第1天、出院时及术后3个月窦性心律转复率均显著高于对照组(P<0.05),术后3个月内MACCE两组对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论房颤RA能有效改善心脏搭桥合并心脏瓣膜手术患者心功能,提高窦性心律转复率,短期预后好,但可能引发一过性心肌酶上升。

沙库巴曲缬沙坦治疗对早期急性失代偿心力衰竭患者血小板活化状态、炎症因子、心肌损伤因子的影响

目的研究沙库巴曲缬沙坦(SV)治疗早期急性失代偿心力衰竭(ADHF)及对血小板活化状态、炎症因子、心肌损伤因子的影响。方法前瞻性选择2020年1月至2022年12月于武汉市中医医院接受治疗的ADHF患者86例,依据随机数字表法将其分为SV组(n=43)、对照组(n=43)。对照组行常规治疗+培哚普利治疗,SV组行常规治疗+SV治疗。观察两组治疗后的临床疗效,比较两组治疗前、治疗3个月后的心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)及左室舒张末期内径(LVEDD)]、血清血小板活化状态指标[血小板溶酶体膜糖蛋白(CD63)、α-颗粒膜蛋白(CD62P)]、炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-33(IL-33)]水平、心肌损伤因子[微管链接蛋白(Nexilin)、可溶性凋亡相关因子配体(sFasL)、半乳糖凝集素3(Gal-3)]水平,观察两组治疗过程中的不良反应发生情况。结果SV组治疗的总有效率为83.72%,高于对照组(62.79%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,SV组LVEF为(48.63±5.06)%,高于对照组[(43.97±4.61)%],LVESD、LVEDD及血清CD63、CD62P、TNF-α、hs-CRP、IL-33、Nexilin、sFasL、Gal-3水平分别为(46.76±4.93)mm、(52.49±5.46)mm、(4.87±0.52)%、(4.63±0.49)%、(14.87±1.69)pg/mL、(5.02±0.52)mg/L、(112.60±13.64)ng/L、(0.73±0.08)μg/L、(0.14±0.01)ng/L、(22.75±2.43)ng/L,均低于对照组[(51.53±5.36)mm、(57.40±5.96)mm、(6.21±0.64)%、(5.97±0.62)%、(18.95±2.02)pg/mL、(6.84±0.71)mg/L、(143.08±16.84)ng/L、(0.95±0.10)μg/L、(0.19±0.02)ng/L、(30.68±3.31)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(13.95%vs.11.63%)(P>0.05)。结论SV治疗可提高ADHF患者的临床疗效,抑制血小板活化,缓解炎症反应,避免心肌损伤,改善患者心功能,安全性高。

血清Nox2、ATG7水平对新生儿窒息心肌损伤的评估价值

目的探讨自噬相关基因-7(ATG7)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(Nox2)在新生儿窒息病儿血清中的表达及早期诊断价值。方法选取2019年1月至2021年12月在郑州大学第三附属医院产科分娩的75例新生儿窒息病儿为研究组,根据是否合并心肌损伤将病儿分为窒息心肌损伤组31例,窒息非心肌损伤组44例。同期选择50例健康足月新生儿为对照组。收集一般资料,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)测量血清ATG7水平,采用蛋白质印迹法检测Nox2水平,以Nox2/β肌动蛋白的灰度比值为Nox2表达量;采用Pearson法分析ATG7、Nox2表达的相关性及与各指标的相关性;利用受试者操作特征曲线(ROC曲线)评价Nox2、ATG7水平对新生儿窒息心肌损伤的诊断价值。结果与对照组[0.26±0.06、(4.83±0.61)ng/L]比较,新生儿窒息病儿血清Nox2(0.65±0.09)、ATG7[(21.04±3.66)ng/L]表达水平升高,且窒息心肌损伤组[0.85±0.11、(24.23±3.98)ng/L]病儿血清中Nox2、ATG7水平高于窒息非心肌损伤组[0.51±0.08、(18.80±3.43)ng/L](P<0.05);窒息心肌损伤病儿血清中Nox2、ATG7表达呈显著正相关(r=0.57,P<0.05);病儿血清中Nox2和ATG7表达与肌酸激酶同工酶(CK-MB)、缺血修饰白蛋白(IMA)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、氨基末端脑钠肽前体(NT-ProBNP)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白表达均呈正相关(P<0.05);ROC曲线结果显示,血清Nox2、ATG7水平预测新生儿窒息合并心肌损伤的曲线下面积(AUC)及其95%CI分别为0.91(0.82,0.96)、0.89(0.80,0.95),对应的灵敏度分别为83.87%、87.10%,特异度分别为84.09%、75.00%,二者联合预测的AUC及其95%CI为0.92(0.84,0.97),灵敏度为90.32%,特异度为81.82%。结论窒息心肌损伤病儿血清中Nox2、ATG7表达均上调,二者联合检测对窒息心肌损伤有一定的诊断价值。

非心脏手术后心肌损伤

非心脏手术后心肌损伤(MINS)定义为术后肌钙蛋白高于正常值,是术后重要的并发症且发生率较高,易误诊、漏诊。冠状动脉斑块破裂和氧供需不匹配是其主要发生机制,术前评估有助于识别高危患者,术中需维持适当的生命体征以降低心肌损伤发生,肌钙蛋白检测有利于早期识别并及时干预。目前对于MINS的治疗存在争议。该文主要介绍MINS的定义、流行病学、病理生理、诊断及围术期管理。

还原型谷胱甘肽注射液联合高压氧治疗一氧化碳中毒伴心肌损伤的效果及对心肌损伤的保护作用

目的 研究还原型谷胱甘肽注射液联合高压氧治疗一氧化碳中毒伴心肌损伤的效果及对心肌损伤的保护作用。方法 选取2020年1月—2023年1月收治的一氧化碳中毒伴心肌损伤108例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各54例。全部患者实施高压氧治疗,观察组患者则加用还原性谷胱甘肽注射液治疗,2组患者均治疗2周。观察2组患者的治疗效果、血清学指标及心肌指标,以及2组患者不良反应情况。结果 观察组患者治疗总有效率(90.74%,49/54)较对照组(79.53%,41/54)高(P<0.05)。治疗后,2组患者超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平上升,而脂质过氧化物、丙二醛、肌酸激酶、心肌型肌酸激酶同工酶、天冬氨酸转氨酶、心肌肌钙蛋白T水平下降,且观察组患者上述指标水平改变幅度高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组患者心电图异常率显著低于对照组(P<0.05)。2组患者不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 还原型谷胱甘肽注射液联合高压氧治疗一氧化碳中毒伴心肌损伤的效果显著,对于心肌细胞损伤具有显著的改善作用。