人参总次苷改善心肌梗死后心肌重构的作用机制

目的:探讨人参总次苷(TSG)改善心肌梗死后大鼠心肌重构的作用机制。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎(等量蒸馏水灌胃)。造模成功后将大鼠随机分为模型组(等量蒸馏水灌胃)、低剂量组(灌胃人参总次苷11.65 mg/kg)、高剂量组(灌胃人参总次苷23.30 mg/kg)、氯沙坦组(灌胃氯沙坦10 mg/kg),每日1次,连续4周。采用超声心动图评估大鼠心脏功能;苏木精-伊红(HE)和Masson染色观察心肌组织损伤和纤维化;比色法检测心肌组织羟脯氨酸(HYP)含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、乳酸脱氢酶(ALD)及心肌组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)含量;应用原位末端标记测定法(TUNEL)检测细胞凋亡;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Bcl相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶8(Caspase-8)、半胱氨酸蛋白酶9(Caspase-9)mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织Bax、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组心功能下降,BNP、AngⅡ、ALD表达增加;组织损伤及纤维化增加,心肌组织HYP、α-SMA、MMP-9、MMP-2表达上升;心肌细胞凋亡增加,Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9 mRNA与蛋白表达增高,Bcl-2 mRNA与蛋白表下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,低剂量组、高剂量组、氯沙坦组心功能增强,BNP、AngⅡ、ALD表达减少;组织损伤及纤维化减轻,心肌组织HYP、α-SMA、MMP-9、MMP-2表达降低;心肌细胞凋亡减少,Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9 mRNA与蛋白表达降低,Bcl-2 mRNA与蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:人参总次苷可增强心功能,减少细胞凋亡,减轻心肌损伤和纤维化,改善心肌重构。

慢性心力衰竭病人血清miR-487b表达水平及其与心肌重构的关系

目的:分析慢性心力衰竭病人血清微小核糖核酸-487b(miR-487b)表达水平及其与心肌重构的关系。方法:选取2019年10月—2021年10月西安高新医院收治的96例慢性心力衰竭病人作为研究组,按照纽约心脏病协会心功能分级将病人分为Ⅰ级或Ⅱ级22例,Ⅲ级41例,Ⅳ级33例;另选取同期在同一所医院体检的健康者102名作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测所有研究对象血清miR-487b表达水平。比较研究组与对照组血清miR-487b表达水平及研究组不同心功能分级病人血清miR-487b表达水平。采用Pearson法分析慢性心力衰竭病人血清miR-487b表达水平与心肌重构指标[包括左室重构指数(LVRI)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左心房内径(LAD)、左室质量指数(LVMI)、左室后壁厚度(LVPW)]的关系。结果:研究组血清miR-487b表达水平低于对照组(P<0.001);研究组LVEDD、LAD、LVMI、LVPW均高于对照组(P<0.001),LVRI低于对照组(P<0.001)。研究组心功能Ⅳ级病人LVEDD、LAD、LVMI、LVPW均高于Ⅰ级或Ⅱ级、Ⅲ级病人(P<0.05),miR-487b表达水平、LVRI均低于Ⅰ级或Ⅱ级、Ⅲ级病人(P<0.05);Ⅲ级病人LVEDD、LAD、LVMI、LVPW均高于Ⅰ级或Ⅱ级病人(P<0.05),miR-487b表达水平、LVRI均低于Ⅰ级或Ⅱ级病人(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,慢性心力衰竭病人血清miR-487b与LAD、LVMI、LVPW均呈负相关(r值分别为-0.578、-0.502、-0.514,P<0.001),与LVRI呈正相关(r=0.464,P<0.001)。结论:慢性心力衰竭病人血清miR-487b表达水平降低,且与心肌重构密切相关。

m^(6)A甲基化在心肌梗死后心肌重构发病机制中的研究进展

心肌梗死是心力衰竭最常见的病因,心肌梗死后可发生心肌重构,从而促进心力衰竭的进程。心肌梗死后心室重构的发生与m^(6)A甲基化密切相关。m^(6)A甲基化是一个可逆的高度动态变化的过程。该过程主要受m^(6)A甲基化正负调控酶的介导,并通过细胞自噬等机制参与心肌梗死后心肌重构的发生。该文主要围绕近年来相关文献进行梳理,首先对m^(6)A甲基化作以简介,然后对m^(6)A甲基化酶调控心肌重构的作用进行介绍,最后从自噬、炎症、细胞凋亡、钙离子稳态、细胞外基质重塑和铁死亡等方面对m^(6)A甲基化调控心肌重构的机制作总结性分析,并讨论了m^(6)A甲基化血清学检测作为诊断心肌梗死后心肌重构的可行性,以期为相关研究提供参考。

慢性心力衰竭患者血清miR-217和miR-665表达与心功能和心肌重构的关系研究

目的分析慢性心力衰竭患者血清miR-217和miR-665表达与心功能和心肌重构的关系。方法选取2022年4月至2023年4月于内蒙古包钢医院收治的慢性心力衰竭患者60例作为研究组,另外选取同期正常体检的健康志愿者50例作为对照组。观察两组患者一般资料、miR-217、miR-665、心功能、心肌重构水平,分析miR-217、miR-665水平与心功能和心肌重构的相关性。结果与对照组相比,研究组miR-217、心输出量(CO)、左心室射血分数(LVEF)、左心室重构指数(LVRI)表达水平降低,miR-665、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心房内径(LAD)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室重量指数(LVMI)表达水平升高(P<0.05)。与心功能Ⅰ~Ⅱ级相比,Ⅲ~Ⅳ级患者miR-217、LVRI表达水平降低,miR-665、LVPWT、LVMI表达水平升高(P<0.05);与心功能Ⅲ级患者相比,Ⅳ级患者miR-217、LVRI表达水平降低,miR-665、LVPWT、LVMI表达水平升高(P<0.05)。相关性分析显示,miR-217水平与CO、LVEF、LVRI呈负相关,与LVEDD、LAD、LVPWT、LVMI呈正相关;miR-665水平与CO、LVEF、LVRI呈正相关,与LVEDD、LAD、LVPWT、LVMI呈负相关(P<0.05)。结论在慢性心力衰竭患者体内血清miR-217表达升高,miR-665表达降低,且miR-217、miR-665表达水平与心功能和心肌重构相关,检测miR-217、miR-665表达水平可用于患者病情的评估。

血清甲状旁腺激素表达与慢性心力衰竭患者心肌重构的关系

目的分析血清甲状旁腺激素(PTH)与慢性心力衰竭(CHF)患者心肌重构的关系,探索心肌重构的预防靶点。方法入选2021年3月至2023年2月收治入院的120例CHF患者作为研究对象,根据超声心动图检查结果计算左心室质量指数及左心房容积指数,根据计算结果将发生心肌重构患者纳入心肌重构组,未发生心肌重构患者纳入未重构组。入院当日即检测血清PTH并且收集患者一般临床资料,采用logistic回归检验血清PTH对CHF患者心肌重构的影响。结果本研究共入选120例CHF患者,血清PTH检测结果为(38.25±5.66)pmol·L^(-1),心肌重构率为30.83%。CHF合并心肌重构患者纽约心脏病协会(NYHA)Ⅲ级、Ⅳ级占比和血清PTH、血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平高于未重构患者,左室射血分数(LVEF)低于未重构患者(P<0.05)。采用logistic回归分析,NYHAⅢ级、Ⅳ级、LVEF降低、血清PTH表达上调可导致CHF患者心肌重构风险增加(P<0.05)。绘制受试者工作特征曲线,血清PTH评估CHF患者心肌重构的曲线下面积为0.797,当血清PTH表达≥36.875 pmol·L^(-1)时,可以考虑CHF患者发生心肌重构。结论血清PTH在CHF合并心肌重构患者中表达上调,血清PTH表达上调导致CHF患者心肌重构风险增加。

丹蒌通痹汤对冠心病稳定型心绞痛病人心肌纤维化、心肌重构和心功能的影响

目的:探讨丹蒌通痹汤对冠心病稳定型心绞痛病人心肌纤维化、心肌重构和心功能的影响。方法:选取2021年1月—2022年12月在濮阳市安阳地区医院就诊的冠心病稳定型心绞痛病人120例,按照随机数字表法分为对照组和治疗组,每组60例。对照组口服富马酸比索洛尔片,治疗组在对照组基础上口服丹蒌通痹汤,两组均治疗12周。比较两组心绞痛发作次数、心绞痛持续时间、视觉模拟评分(VAS)评分、心电图、超声心动图、B型钠尿肽(BNP)、血清胶原代谢指标、血管内皮功能指标。结果:治疗后,治疗组心绞痛发作次数、心绞痛持续时间、VAS评分、心电图、超声心动图改善程度均优于对照组(P<0.05);治疗后,治疗组BNP、血清Ⅰ型前胶原肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素-1(ET-1)均低于对照组(P<0.05),血清一氧化氮(NO)水平高于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级优于对照组,差异有统计学意义(U=10.512,P<0.05)。结论:丹蒌通痹汤能够有效改善冠心病稳定型心绞痛病人的临床症状和心功能,抑制心肌纤维化和心肌重构的发生和发展,改善血管内皮功能,其机制可能与调节胶原代谢、增加NO生成、降低ET-1水平等有关。

心肌梗死患者血清miR-34a-5p和C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-9水平及其与心肌重构的相关性

目的探讨心肌梗死患者血清微小RNA(miR)-34a-5p、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-9(CTRP9)水平及其与心肌重构的相关性。方法选取2019年3月至2021年3月于该院治疗的急性心肌梗死患者100例作为观察组,另选取同期在该院体检的健康体检者100例作为对照组;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血清中miR-34a-5p水平;采用酶联免疫吸附试验检测血清中CTRP9水平;通过心脏彩色超声诊断仪检测心肌重构指标[左心房内径(LAD)、左心室重构指数(LVRI)、左心室质量指数(LVMI)、左心室后壁厚度(LVPW)];采用Pearson相关分析血清miR-34a-5p与CTRP9的相关性及二者与心肌重构指标的相关性;采用多因素Logistic回归分析急性心肌梗死发生的影响因素。结果与对照组相比,观察组血清miR-34a-5p水平、LVPW、LVMI、LAD均明显增加(P<0.05),CTRP9水平、LVRI均明显降低(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,miR-34a-5p与CTRP9、LVRI呈负相关(r=-0.572、-0.645,P<0.05),与LVPW、LVMI、LAD呈正相关(r=0.418、0.420、0.569,P<0.05);CTRP9与LVRI呈正相关(r=0.424,P<0.05),与LVPW、LVMI、LAD均呈负相关(r=-0.583、-0.469、-0.518,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,miR-34a-5p水平、LVPW、LVMI、LAD、LVRI、CTRP9水平均是急性心肌梗死发生的影响因素(P<0.05)。结论在急性心肌梗死患者血清中miR-34a-5p水平明显增加,CTRP9水平明显降低,二者呈负相关,且与心肌重构密切相关,是急性心肌梗死发生的影响因素。

慢性心力衰竭患者血清CTGF、SIRT1表达及与心肌重构的相关性研究

目的观察慢性心力衰竭(心衰)患者血清结缔组织生长因子(CTGF)、沉默信息调节因子1(SIRT1)的表达,并分析其与心肌重构的相关性。方法选择2022年1月至2023年5月于青岛市市立医院收治的120例慢性心衰患者作为观察组,美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅱ级38例、Ⅲ级57例、Ⅳ级25例,并选择同期体检中心的100例健康志愿者作为对照组。比较两组不同心功能分级患者血清CTGF、SIRT1、心肌重构指标[左室舒张末期内径(LVEDD)、左心房内径(LAD)、左心室后壁厚度(LVPWD)、左心室质量指数(LVMI)、左心室重构指数(LVRI)]的表达,并分析血清CTGF、SIRT1与心肌重构指标的相关性。结果与对照组相比,观察组血清CTGF、LVEDD、LAD、LVPWD、LVMI、LVRI均更高,血清SIRT1更低(P<0.05);随着心功能分级增加,血清CTGF、LVEDD、LAD、LVPWD、LVMI、LVRI均升高,血清SIRT1降低,有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析显示,血清CTGF、SIRT1与心肌重构指标均具有相关性(P<0.05)。结论慢性心衰患者血清CTGF升高,SIRT1水平降低,且与心肌重构存在密切关系.

老年冠心病并慢性心力衰竭患者经螺内酯治疗后心功能及心肌重构指标变化分析

目的探究老年冠心病并慢性心力衰竭患者经螺内酯治疗后心功能及心肌重构等指标变化。方法选取2021年1月至2023年3月我院收治的62例老年冠心病合并慢性心力衰竭患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和研究组各31例。对照组在常规治疗的同时联合美托洛尔、盐酸贝那普利治疗,研究组在对照组的基础上加用螺内酯治疗。两组患者均治疗60 d。将治疗前后心功能、心肌重构、血清因子指标及治疗期间不良反应进行组间比较。结果各组治疗后LVESD、LVEDD、LVESV、LVEDV均低于治疗前(P<0.05),研究组均低于对照组(P<0.05);各组治疗后IVSD、LVPWD均小于治疗前(P<0.05),研究组低于对照组(P<0.05);各组治疗后CO高于治疗前,研究组高于对照组(P<0.05);治疗期间,研究组不良反应的发生率为3.23%低于对照组的19.35%(P<0.05);各组治疗后血清K、Mg、Scr水平均高于治疗前,研究组高于对照组(P<0.05)。结论螺内酯能改善老年冠心病并慢性心力衰竭患者的心肌重构和血清因子,减少不良反应的发生,提高患者心功能。

运动疗法对心肌梗死患者心肌重构和心功能影响的Meta分析

目的系统评价基于运动干预的心脏康复对急性心肌梗死患者心肌重构和心功能的影响。方法计算机检索Web of Science、Sinomed、PubMed、EMbase、The Cochrane Library、Wiley Online、ClinicalTrails.gov、中国知网、万方、维普等数据库,搜集运动干预对急性心肌梗死患者心肌重构和心功能影响的随机临床对照试验(RCT),检索时限均为建库至2023年2月1日。本研究由2名研究者独立完成筛选文献、提取资料,并对纳入的研究进行偏倚风险评价,采用Review Manager 5.4软件进行Meta分析。结果最终纳入13个RCT,Meta分析结果显示,与常规治疗相比较,运动干预能够改善急性心肌梗死心室舒张末期容积(EDV)[MD=-6.68,95%CI(-10.31,-3.06),P=0.000]、心室收缩末期容积(ESV)[MD=-5.90,95%CI(-8.34,-3.45),P=0.000]、射血分数(EF)[MD=2.51,95%CI(1.75,3.26),P=0.000]水平,差异均有统计学意义。在改善患者的HR_(rest)、HR_(peak)、VO_(2 AT)、VO_(2 peak)、E/A比值方面也有益处。但运动组与对照组组间舒张末期容积指数(EDVI)比较差异无统计学意义[MD=-3.62,95%CI(-10.65,3.41),P=0.31]。以EDVI为结局的亚组分析显示,尽早开始运动康复(1周时)且持续时间超过3个月对预防心肌重构有重大意义,女性患者可能受益更好。结论早期运动干预能够预防心肌重构,改善患者的心功能,运动干预时间超过3个月对预防心肌重构有重大意义。受纳入研究数量和质量的限制,上述结论尚待更多高质量研究予以持续验证。

全反式维甲酸减轻内质网应激反应改善异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化与心肌重构

目的全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导下大鼠心肌纤维化和心肌重构的影响及作用机制。方法将大鼠按随机数表法分为4组:对照组、ISO组、ATRA+ISO组、4-PBA(4-苯基丁酸,4-phenylbutyric acid)+ISO组,每组10只;ATRA+ISO组和4-PBA+ISO组预先分别通过腹腔注射ATRA与4-PBA,然后再通过背部皮下注射ISO进行诱导。心脏超声检测各组大鼠左心室舒张末期内径(left ventricular internal diameter in diastole,LVIDd)、左心室收缩末期内径(left ventricular internal diameter in systole,LVIDs)、左心室的射血分数(ejection fraction,EF)及短轴缩短率(fractional shortening,FS),称量各组大鼠体重、全心质量及左心室质量,计算全心质量指数(heart mass index,HMI)与左心室质量指数(left ventricle mass index,LVMI)。ELISA测定各组大鼠血清N端B型利钠肽原(N terminal pro B type natriuretic peptide,NT-proBNP)含量。HE染色和Masson染色观察各组大鼠心肌组织病理学变化与胶原纤维化程度。蛋白质印迹检测心肌组织中G蛋白偶联受体78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homology protein,CHOP)、蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like ER kinase,PERK)、磷酸化真核翻译起始因子2α(phosphorylated eukaryotic translation initiation factor 2α,p-eIF2α)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、胶原蛋白Collagen-Ⅰ及Collagen-Ⅲ的蛋白表达。结果与对照组比较,ISO组大鼠EF和FS显著降低(P<0.05),LVIDd、LVIDs、HMI及LVMI显著升高(P<0.05),血清NTproBNP含量显著增加(P<0.05),心肌组织病理损伤明显,胶原纤维面积显著增加(P<0.05),心肌组织中GRP78、CHOP、PERK、p-eIF2α、TGF-β1、α-SMA、Collagen-Ⅰ及Collagen-Ⅲ蛋白表达均显著上调(P<0.05);与ISO组比较,ATRA+ISO组和4-PBA+ISO组的大鼠EF和FS显著升高(P<0.05),LVIDd、LVIDs、HMI及LVMI显著降低(P<0.05),血清NT-proBNP含量显著减少(P<0.05),心肌组织损伤程度明显减轻,胶原纤维面积显著减小(P<0.05),心肌组织中GRP78、CHOP、PERK、p-eIF2α、TGF-β1、α-SMA、Collagen-Ⅰ及Collagen-Ⅲ蛋白表达均显著下调(P<0.05)。结论ATRA能够减轻ISO诱导的大鼠心肌损伤及其纤维化,抑制心肌重构,改善心功能,该作用与其抑制内质网应激反应有关。

亚临床甲减与冠心病患者心肌重构及心功能之间的关系

多数研究认为亚临床甲状腺功能减退（亚临床甲减）可能引起血脂代谢异常、血压升高、血同型半胱氨酸增加、血管内皮功能受损，从而可能增加冠心病的发病。本研究探讨亚临床甲减对冠心病患者心肌重构及心功能的影响。

曲美他嗪对高血压性心脏病患者心肌重构和氧化应激水平的影响

目的:前瞻性研究曲美他嗪对高血压性心脏病(简称高心病)患者心肌重构和氧化应激水平的影响,为该药用于高心病的临床治疗提供参考。方法:选取我院2014年1月-2016年6月收治的高心病患者82例,根据抽签法随机分为对照组和观察组,各41例。对照组患者给予常规高心病化学药物(降压药、降脂药、降糖药、抗血小板药等)治疗;观察组患者在对照组基础上再给予曲美他嗪20 mg,tid。疗程均为3个月。于治疗前和治疗3个月后,比较两组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级、左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室重量指数(LVMI)和血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平变化,并观察其不良反应发生情况。结果:治疗前,两组患者各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗3个月后,两组患者SBP、DBP较治疗前显著降低(P<0.01),但两组间差异无统计学意义(P>0.05);两组患者NYHA心功能分级较治疗前以及两组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);观察组LVESD、LVEDD、LVMI较治疗前显著降低(P<0.05),LVEF较治疗前显著升高(P<0.05),且观察组LVEDD、LVMI显著低于对照组(P<0.05);对照组仅SOD水平较治疗前显著降低,而观察组GSH-Px、SOD水平较治疗前均显著升高,MDA、ROS水平均显著降低,且观察组MDA、ROS水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者均未见明显不良反应事件发生。结论:曲美他嗪可改善高心病患者的心肌重构、降低其氧化应激水平,且安全性较好。

重组人脑利钠肽对高龄急性心肌梗死合并泵衰竭患者心肌重构的影响

目的探讨重组人脑利钠肽对高龄急性心肌梗死(AMI)合并泵衰竭患者心肌重构的影响。方法按数字列表法将2011年1月至2013年12月80例高龄AMI合并泵衰竭患者随机分为对照组和观察组各40例,对照组给予常规药物治疗,观察组在常规药物治疗的基础上,给予重组人脑利钠肽治疗,比较两组患者治疗后临床疗效、超声心电图检测指标及相关实验室检查指标。结果观察组患者治疗2 w后有效率为86%,明显高于对照组(72%)(P<0.05)。两组患者治疗后NE、ET-1、ADH、Cr水平均较治疗前降低(均P<0.05),观察组治疗后血清NE、ET-1水平较对照组改善明显(均P<0.05)。两组患者治疗后LVEF、LVEDD及LAD均较治疗前改善(均P<0.05),观察组治疗后较对照组改善明显(均P<0.05)。结论高龄AMI合并泵衰竭患者给予重组人脑利钠肽治疗能够有效抑制心肌重构,保护心肌功能,提高心室功能。

钙通道阻滞剂对心肌重构保护机制的研究

目的研究L和L/T型钙通道在梗死心肌组织中钙蛋白酶介导的心肌损伤中的作用。方法结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型,术前7d分别用安慰剂、L型钙通道阻滞剂阿莫地平(4mg·kg-1d-1)、L/T型钙通道阻滞剂米贝拉地尔(10mg·kg-1·d-1)。术后1、3、7、14d分别检测左心室游离壁(LVFW)、室间隔(IS),右室壁(LV)钙蛋白酶(ucalpain,mcalpain)及钙蛋白酶抑制蛋白(calpastatin)表达。术后14d测心肌梗死病灶大小、IS隔厚度、左室大小。结果室间隔ucalpain蛋白表达于心肌梗死14d增加;左室游离壁mcalpain蛋白表达于心肌梗死3d时达高峰。米贝拉地尔更明显地抑制心肌组织mcalpain的上调,缩小心肌梗死病灶。阿莫地平则抑制ucalpain蛋白表达,明显抑制左室扩张和室间隔肥厚。结论心肌梗死病理过程中,梗死病灶内mcalpain上调,肥厚组织中ucalpain上调。L和L/T型钙通道阻滞剂能减轻心肌重构与选择性的抑制心肌组织中的ucalpain和mcalpain有关。

急性前壁心肌梗死Killip Ⅱ～Ⅲ级患者直接PCI后重组人脑利钠肽干预对心肌重构的阻抑作用

目的：探讨急性前壁心肌梗死KillipⅡ～Ⅲ级患者直接PCI后静脉应用重组人脑利钠肽（ rhBNP）对心肌重构的阻抑作用。方法选择首次急性前壁心肌梗死合并Killip Ⅱ～Ⅲ级的患者80例，按随机数字表随机分为rhBNP组和对照组，所有患者均行急诊PCI治疗，对照组应用标准的药物治疗，rhBNP组在标准治疗的基础上加用 rhBNP（90 s内静脉给予 rhBNP负荷剂量1．5μg／kg，此后0．0075μg· kg^－1· min^－1静脉泵入72 h。观察rhBNP治疗前、治疗后4 w左室射血分数（ LVEF）、左心室舒张末内径（ LVEDD）、左心室收缩末内径（ LVESD）及住院期间不良心血管事件发生率，包括严重低血压，心力衰竭、再发心肌缺血和死亡。在治疗前及治疗后72 h分别进行肌酐水平测定，并监测心率，尿量情况。结果两组患者住院期间心力衰竭、再发心肌缺血发生率，rhBNP组明显低于对照组（P＜0．05），两组患者住院期间均无死亡病例发生，rhBNP组3例，对照组2例发生了严重低血压，但经调整剂量后很快恢复，未造成不良影响，rhBNP组低血压发生率虽高于对照组（7．5％ vs 5％）但差异无显著性（P＞0．05），rh－BNP组LVEDD、LVESD、LVEF较对照组明显改善（P＜0．05），治疗72 h rhBNP组肌酐水平明显降低，心率显著下降，尿量明显增多与对照组比较有统计学差异（P＜0．05）。结论急性心肌梗死KillipⅡ～Ⅲ级患者直接PCI后静脉应用rhBNP对心肌重构有明显阻抑作用，同时改善心、肾功能及患者近期预后。

加味温胆汤辅助治疗高血压疗效及对VEGF、Hcy、心肌重构的影响

目的：探讨加味温胆汤辅助治疗高血压的疗效及对血管内皮生长因子（VEGF）、同型半胱氨酸（Hey）及心肌重构的影响。方法：回顾性选取2013年8月_2016年2月河南中医药大学第一附属医院收治的高血压患者138例，根据治疗方法不同分为对照组和观察组。对照组患者采用常规药物治疗，观察组患者在对照组患者治疗基础上用加味温胆汤辅助治疗。观察并比较两组患者血压水平、中医症状积分变化情况、VEGF、Hcy及心机重构指标的水平变化。结果：两组患者治疗后收缩压、舒张压和平均脉压差均较治疗前下降，观察组患者治疗后收缩压、舒张压和平均脉压差均低于对照组患者治疗后（P〈0．05）。两组患者治疗后眩晕、头痛、头如裹、胸闷、呕吐痰涎、食少多寐及失眠积分均较治疗前下降，观察组患者治疗后眩晕、头痛、头如裹、胸闷、呕吐痰涎、食少多寐及失眠积分均低于对照组患者治疗后（P〈0．05）。两组患者治疗后血清VEGF和Hcy水平均较治疗前下降，观察组患者治疗后血清VEGF和Hcy水平均低于对照组患者治疗后（P〈0．05）。两组患者治疗后LVDD水平均较治疗前下降，VTId和VTIs均较治疗前上升（P〈0．05）。观察组患者治疗后LVDD水平低于对照组患者治疗后，VTId和VTIs水平均高于对照组患者治疗后（P〈0．05）。结论：加味温胆汤辅助治疗高血压可有效控制血压，减轻l临床症状，降低血清VEGF和Hey水平，改善血管内皮功能，减少高血压心肌重构。

钙调神经磷酸酶参与心衰患者心肌重构的信号转导

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路参与心力衰竭(CHF)患者心肌重塑的机制。方法:选择因瓣膜性心脏病接受二尖瓣置换术的CHF病人39例,正常对照38例(其中8例来自意外伤亡的器官捐献者)。彩色多普勒超声心动图仪检测心脏扩大和心功能参数。放免法检测血浆及心肌组织AngⅡ浓度,免疫沉淀法测心肌组织CaN、活化T细胞核因子(NFAT3)、锌指转录因子(GATA4)磷酸化及蛋白表达,RT-PCR检测肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达。结果:AngⅡ分别与心脏扩大参数呈显著正相关,而与心功能参数呈显著负相关。CHF患者心肌组织CaN蛋白表达、CaN磷酸化、GATA4蛋白表达及β-MHCmRNA表达明显高于对照组,随心功能恶化其表达逐渐增加;NFAT3磷酸化随心功能恶化而减弱。结论:肾素血管紧张素系统(RAS)激活的CaN信号通路在CHF患者心肌重构机制中可能起重要作用。

麝香保心丸对心力衰竭大鼠心肌重构及缝隙连接蛋白Cx43和Cx45的影响

目的观察麝香保心丸(Shexiang Baoxin Pills,SBP)对压力超负荷所致心力衰竭大鼠的心肌重构及缝隙连接蛋白Cx43和Cx45表达的影响。方法取雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(SO组)、心力衰竭模型组(HF组)、心力衰竭模型+麝香保心丸组(HS组),各10只。采用腹主动脉缩窄法建立大鼠心力衰竭模型,HS组以麝香保心丸(15 mg/kg,1天2次)灌胃,而HF组和SO组则用生理盐水替代。12周后进行心脏B超检查,处死大鼠,取出左心室肌组织,HE染色观察心肌形态结构,Western blot检测Cx43和Cx45在左室心肌组织的表达。结果心脏B超显示,与SO组比较,HF组左室舒张末内径显著增加,EF(射血分数)值下降;HS组左室舒张末内径减少,EF值增加。HE染色显示,HS组与HF组相比,心肌细胞排列紊乱明显改善;Western blot显示,HF组Cx43表达明显减少,但Cx45表达没有明显变化;HS组Cx43表达明显上调。结论 SBP可以改善心力衰竭大鼠的心肌重构,改善缝隙连接蛋白Cx43表达的下调。

臂踝脉搏波传导速度与冠心病患者心肌重构及心功能关系

脉搏波传导速度（PWV）是近年来用于动脉硬化检测的一种很好无创方法,2007年欧洲高血压学会（ESH）/欧洲心脏病学会（ESC）高血压指南已将其列为动脉血管功能评价的一个新指标〔1〕。PWV对冠心病的发生发展有危险预测作用〔2,3〕,但其与冠心病患者心肌重构及心功能的关系尚不清楚,本文就其相关因素进行临床观察分析。