糖尿病心肌病动物模型的建立（英文）

背景:糖尿病性心肌病是导致糖尿病患者死亡率增加的重要因素,是一种严重的糖尿病并发症。因此为研究糖尿病心肌病的发病机制及诊疗提供有效的实验动物模型显得尤为重要。目的:探索关于构建Wistar大鼠糖尿病心肌病动物模型的方法。方法:将40只大鼠随机分为对照组(n=10)和糖尿病心肌病组(n=30)。糖尿病心肌病组应用链脲菌素60 mg/kg一次性腹腔注射法构建糖尿病心肌病大鼠模型;对照组大鼠给予等体积的枸橼酸缓冲液。两组大鼠均以非高脂高糖的普通饲料喂养。结果与结论:与对照组相比,糖尿病心肌病组大鼠在腹腔注射链脲菌素3周后血糖显著升高,心肌细胞排列紊乱,细胞核大小不规则,心肌组织内胶原含量明显增多且胶原纤维粗大排列紊乱,同时反映糖尿病心肌病心肌纤维化的转化生长因子β1和Ⅰ型胶原的mR NA和蛋白表达水平亦明显增高。说明一次性腹腔注射大剂量的链脲菌素(60 mg/kg)并给予非高脂高糖的普通饲料喂养,可以构建稳定的1型糖尿病心肌病模型,方法安全有效,可行性高。

三种心脏骤停大鼠模型心肺复苏后脑损伤的研究

目的通过对比三种不同方法致大鼠心脏骤停心肺复苏（CPR）后脑组织中细胞间黏附因子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达，从而判断复苏后的脑损伤情况。方法利用窒息、3妇重物压迫胸部、夹闭心底血管丛三种方法制造雄性清洁级SD大鼠心脏骤停动物模型，分别在复苏成功后3、6、12h处死，取大脑皮层组织用免疫组化方法测定ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达，并采用SPSS17．0统计软件进行统计学分析。结果与对照组比较，实验组各组各相应时间点的ICAM-1和VCAM-1的表达均明显增高（P〈0．05），但各实验组之间ICAM-1和VCAM-1的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。3kg重物组6h和12h脑组织ICAM-1和VCAM-1含量较3h高（P〈0．05），夹血管组6h和12hICAM-1表达较3h高（P〈0．05）。结论三种不同方法所致的大鼠脑损伤的程度基本一致。三种模型均可用于今后的CPR后脑损伤的研究。

大鼠心肺复苏后脑损伤模型的建立

目的:建立大鼠心肺复苏后脑损伤模型。方法:Wistar大鼠30只从颈外静脉内快速注入2%KCl,导致呼吸、心跳骤停;6min后采用胸腹插入式按摩复苏;60min后处死动物,取全脑用10%甲醛固定,取脑组织做病理学检查。在整个实验过程中动态观察大鼠脑电图、心电图、瞳孔和血压的变化。结果:所有动物在快速注入KCl后30s内呼吸、心跳停止。复苏10min左右心电图均能基本恢复;脑电图在心脏停跳后变平,复苏后60min内未见恢复;动脉血压在心跳骤停后迅速下降至0mmHg,复苏后10min左右上升到80～90mmHg。病理学检查提示:心跳骤停6min后,心、肺、脑均可见缺血缺氧性损伤,复苏60min后心、肺损伤未见加重,但脑损伤加重。结论:大鼠心肺脑复苏动物模型具有经济、实用,损伤创面较小,易于复苏等特征,在心肺复苏后脑损伤的研究中具有一定的使用价值。

人参皂苷Rb_3对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的保护

背景:人参皂苷Rb3具有多种生理活性,主要集中体现在心血管方面。目的:观察人参皂苷Rb3对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将120只SD大鼠随机分6组,每组20只,模型组、假手术组灌胃给予生理盐水2 mL/(kg·d),连续2 d;阳性药物组灌胃给予地尔硫卓2 m L/(kg·d),连续2 d;低剂量给药组、中剂量给药组、高剂量给药组分别灌胃给予人参皂苷Rb3 10,20,30 mg/(kg·d),连续2 d。给药2 d后,假手术组只开胸,不做任何处理;其余5组结扎左侧冠状动脉前降支,建立心肌缺血再灌注损伤模型,48 h后,观察大鼠心肌组织病理切片,计算脏器系数与心肌梗死面积百分比,测定血清中同工酶、丙二醛、乳酸脱氢酶、内皮舒张因子、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶等生化指标的水平。结果与结论:(1)病理切片:中剂量与高剂量人参皂苷Rb3对心肌缺血再灌注组织损伤有显著改善作用;(2)脏器系数与心肌梗死面积百分比:与模型组比较,中剂量与高剂量人参皂苷Rb3能显著降低大鼠脏器系数及心肌梗死面积百分比(P<0.05,P<0.01);(3)血清指标:与模型组比较,人参皂苷Rb3呈剂量依赖性降低同工酶、丙二醛、乳酸脱氢酶、内皮舒张因子水平,呈剂量依赖性升高谷胱甘肽过氧化酶、超氧化物歧化酶水平;(4)结果表明:人参皂苷Rb3对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与抗细胞过脂质化、抗自由基、抗炎症反应及影响心肌酶参与体内能量代谢的过程有关。

动脉粥样硬化动物模型构建的方法与现状

背景:通过动脉粥样硬化动物模型深入了解动脉粥样硬化发病机制和发生发展过程,对动脉粥样硬化的临床诊断和防治都具有重大意义。目的:归纳和总结动脉粥样硬化建模方法及研究思路,揭示动脉粥样硬化动物模型建立的现状和进展,比较各种建模方法的优缺点,为临床研究提供借鉴意义。方法:应用计算机检索中国生物医学文献数据库、维普中文科技期刊数据库、万方中文数据库和Pub Med数据库,检索时间为1990年1月至2014年12月,以"动物模型;动脉粥样硬化"和"animal model;atherosclerosis;progression"为检索词,语言分别设定为中文和英文。按纳入和排除标准对文献进行筛选。分别以动脉粥样硬化建模方法、方法的改进以及各自方法的优缺点等几方面出发进行归纳和总结。结果与结论:共收集137篇相关文献,排除发表时间较早、重复及类似研究的文献93篇,共纳入44篇符合标准的文献。结果表明,高脂饲料喂养法建立的模型以脂质沉积为主要特征,操作性强,也较常被采用,但其造模时间较长,且形成的斑块位置不固定,从而人们在此基础上进行改进,免疫法、神经及机械损伤法、血流动力改变法、基因工程法等建立动脉粥样硬化动物模型的方法应运而生,这些方法都能加速模型的建立,也各有优缺点,它们与人类自发型的动脉粥样硬化存在一定差异,在研究动脉粥样硬化并发症时,部分结扎颈动脉法发挥了不可替代的作用;球囊损伤法形成的斑块位置确切,便于研究者实施各种干预措施后观察斑块的变化;免疫法建立的模型可为研究疫苗预防动脉粥样硬化提供线索,因此人们可根据自己的需要选择比较合适的造模方法。

缺血后处理对肺缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

背景:肺切除、体外循环、肺移植、肺动脉栓塞等病都会造成肺组织缺血再灌注损伤,肺缺血再灌注损伤也是肺移植后肺功能失调的重要因素。目的:分析缺血后处理对肺缺血再灌注损伤模型大鼠的影响。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组8只。建立肺缺血再灌注损伤模型,假手术组只分离左肺门和肺动静脉,未阻断;缺血再灌注组肺缺血1 h后再灌注2 h;缺血后处理组于再灌注前给予3次缺血30 s再灌注30 s,然后恢复再灌注2 h。实验后取肺组织标本,检测肺组织湿/干质量比、超氧化物歧化酶、丙二醛和髓过氧化物酶活性,炎症细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的含量,观察肺组织病理学变化。结果与结论:缺血再灌注组和缺血后处理组肺组织湿/干质量比、丙二醛、髓过氧化物酶活性、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平与假手术组比较有显著增高(P<0.05),而缺血后处理组增高不明显,与缺血再灌注组比较,含量和活性均降低(P<0.05)。缺血再灌注组和缺血后处理组超氧化物歧化酶活性明显低于假手术组,缺血后处理组明显高于缺血再灌注组。缺血再灌注组肺组织病理检查见肺泡壁增厚,有水肿和大量炎性细胞浸润。缺血后处理组肺泡壁增厚和水肿程度较缺血再灌注组减轻,有部分炎性细胞浸润。肺组织病理学评分,缺血后处理组较缺血再灌注组有所降低。结果提示,缺血后处理可以通过抑制肺缺血再灌注后炎症细胞聚集、氧自由基产生和促炎细胞因子释放,对肺缺血再灌注损伤模型大鼠起到保护作用。

运动性心肌缺血损伤模型大鼠的制备

背景:运动性心肌缺血动物模型的建立没有统一的标准,导致研究结果的不可比性,影响了运动医学特别是运动心血管领域研究的推进,所以建立统一的运动性心肌缺血动物模型势在必行。目的:探索建立跑台运动性心肌缺血损伤大鼠模型的方法。方法:96只SD雌性大鼠被随机分为安静对照组、异丙肾上腺素药物模型组和10个运动组(中强度力竭运动1,3次组、中强度力竭运动1,2,3周组、高强度力竭运动1,3次组、高强度力竭运动1,2,3周组),取各组心肌组织进行苏木精-伊红染色病理分析,检测血清心肌酶指标和肌钙蛋白I水平,RT-PCR检测bcl-2和bax基因表达。结果与结论:(1)心肌苏木精-伊红染色检测结果:随着运动时间的延长损伤程度越来越严重,且高强度运动组比中强度运动组损伤程度更严重;(2)血清心肌酶指标和肌钙蛋白I水平:中强度力竭运动自1周开始,血清谷草转氨酶与乳酸脱氢酶活性出现显著性升高(P<0.05或P<0.01),高强度力竭性运动训练3次开始,谷草转氨酶与乳酸脱氢酶活性显著性升高(P<0.05或P<0.01)。各组肌钙蛋白I含量的变化趋势与谷草转氨酶、乳酸脱氢酶活性变化基本相同,但中强度力竭运动需2周肌钙蛋白I含量才比安静对照组显著升高;(3)细胞凋亡调控基因表达:各运动组bcl-2/bax比值均显著性低于安静对照组(P<0.05或P<0.01),高强度1次组(P<0.01)和3次组(P<0.05)明显高于异丙肾上腺素药物模型组,中强度各组均高于异丙肾上腺素药物模型组(P<0.05或P<0.01);(4)结果表明,中强度跑台力竭运动3周开始、高强度跑台力竭运动2周开始的运动模型都可作为运动性心肌缺血损伤模型,病理分析、心肌血清酶谱、肌钙蛋白I可作为建立运动性心肌缺血损伤模型的评估指标,细胞凋亡调控基因只可作为参考指标。

力竭运动损伤模型大鼠运动预适应后心脏STAT3和Caspase-3的表达

背景:信号转导及转录激活因子3(STAT3)和Caspase-3是JAK2/STAT3信号通路中的重要因子,它们在运动预适应心肌保护中的作用目前相关研究较少。目的:分析运动预适应对大鼠心脏STAT3和Caspase-3表达的影响及其对心脏保护的作用机制。方法:将80只SD大鼠随机分为对照组、力竭组、运动预适应组、运动预适应+AG490组。连续3 d的间歇跑台运动建立运动预适应动物模型。对照组:常规饲养3 d;力竭组:常规饲养3 d后,以30 m/min的速度运动至力竭;运动预适应组:先进行3 d的运动预适应,24 h后以30 m/min的速度运动至力竭;运动预适应+AG490组:在每天运动预适应前10 min,腹腔注射JAK2抑制剂AG490(3 mg/kg),余处理同运动预适应组。用HBFP染色法检测心肌缺血缺氧改变,用Western blot方法检测心脏STAT3表达,用免疫组织化学方法检测心脏Caspase-3表达。结果与结论:与对照组相比,力竭组心肌缺血缺氧面积、心脏STAT3表达和心脏Caspase-3表达均显著升高;与力竭组相比,运动预适应组心肌缺血缺氧面积和心脏Caspase-3表达均明显降低,而心脏STAT3表达显著升高;与运动预适应组相比,运动预适应+AG490组心肌缺血缺氧面积和心脏对照组Caspase-3表达均显著升高,而心脏STAT3表达明显降低。提示运动预适应可以通过激活JAK2/STAT3信号通路,诱导心脏STAT3表达增加,下调心脏Caspase-3表达,减少心肌细胞凋亡,减轻心肌缺血损伤,从而对心肌发挥保护作用。

羰基硫对肢体缺血再灌注致急性肺损伤大鼠模型的作用

背景:前期研究发现,内源性气体信号分子如NO、CO、H2S及二氧化硫在急性肺损伤中发挥着重要作用,还有其他的气体参与,如羰基硫。目的:探讨外源性小剂量羰基硫对肢体缺血再灌注所致大鼠急性肺损伤的作用及其机制。方法:将64只SD大鼠随机分为8组,对照组不做处理;模型组制作肢体缺血4 h再灌注2 h损伤模型;低、中、高剂量羰基硫组分别于制作肢体缺血4 h再灌注2 h损伤模型前20 min腹腔注射0.2,0.5,1 mL羰基硫;低、中、高剂量空气组分别于制作肢体缺血4 h再灌注2 h损伤模型前20 min腹腔注射0.4,1,2 mL空气。再灌注2 h后,观察肺组织形态学及肺系数改变,应用ELISA技术检测肺组织和血清中肿瘤坏死因子α、自细胞介素1β、自细胞介素6表达,应用TUNEL技术检测细胞凋亡。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组肺组织出现明显损伤性变化,肺系数明显增大(P<0.05),肺组织及血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6含量增加(P<0.05),凋亡率增加;(2)与模型组比较,低、中、高剂量羰基硫可减轻肺组织损伤程度,降低肺系数及凋亡率,以低剂量效果最明显;低、中剂量羰基硫可显著降低肺组织及血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6含量(P<0.05);(3)低、中、高剂量空气组各指标与模型组相比均无明显变化;(4)结果表明,外源性小剂量羰基硫可通过抗炎、抗氧化发挥其改善肢体缺血再灌注损伤所致急性肺损伤的作用。

心肌缺血再灌注损伤模型大鼠经艾塞那肽预处理后心肌细胞的凋亡

背景:有研究表明艾塞那肽可改善心肌梗死和心力衰竭等过程发挥心血管保护作用,但其对缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的作用尚未阐明。目的:艾塞那肽预处理心肌缺血再灌注损伤模型大鼠,观察其对心肌组织细胞凋亡及对凋亡因子Bcl-2、Bax表达的影响。方法:建立心肌缺血再灌注损伤模型大鼠,用艾塞那肽进行预处理,并设缺血再灌注组和假手术组作对照。结果与结论:免疫组织化学染色、原位末端标记检测RT-PCR检测显示,与缺血再灌注组比较,艾塞那肽组Bcl-2的mR NA和蛋白表达显著升高(P<0.05),Bax mR NA和蛋白表达显著降低(P<0.05),心肌细胞凋亡指数显著降低(P<0.05)。结果证实,艾塞那肽对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用,其机制可能是通过上调Bcl-2的表达,下调Bax的表达,从而抑制心肌细胞凋亡有关。

清醒心肌缺血模型的可控冠状动脉狭窄程度

背景:麻醉是动物实验对动物采取的保护措施,但相应麻醉药物的使用会对实验结果产生不同程度的影响。目的:分析清醒与麻醉状态下,冠状动脉狭窄心肌缺血模型犬的各项指标差异及治疗效果。方法:将20只Beagle犬分5组,每组4只,按照完全正交拉丁方安排进行实验,按照不同的步骤进行依次干预,干预步骤包括正常观察(正常对照10 min后观察30 min)、清醒模型(正常对照后狭窄冠状动脉10 min,再观察30 min)、清醒治疗(正常对照后狭窄冠状动脉10 min,舌下含服50μg/kg硝酸甘油,观察30 min)、麻醉模型(对动物进行麻醉,正常对照后狭窄冠状动脉10 min,再观察30 min)、麻醉治疗(对动物进行麻醉,正常对照后狭窄冠状动脉10 min,舌下含服50μg/kg硝酸甘油,观察30 min)。记录清醒状态下冠状动脉狭窄后,犬心电、血压、心率和体温水平,以及心肌缺血犬清醒与麻醉状态下的平均动脉压、体温、心率、心电图ST段变化,观察硝酸甘油对心肌缺血犬清醒与麻醉状态下的治疗效果。结果与结论:冠状动脉狭窄后,清醒犬心电、血压、心率和体温均发生一定改变,其中心电图ST段出现显著上升情况。心肌缺血模型犬麻醉状态下的血压、心率明显高于清醒状态(P<0.05),麻醉与清醒状态下犬的心电图ST段均出现明显上升。经硝酸甘油治疗,清醒状态下的心肌缺血模型犬起效较快。说明清醒状态下的心肌缺血模型与临床拟合度更高,可以最大限度减少麻醉等对实验结果产生的影响。

电镜下观察动脉粥样硬化血管损伤模型大鼠的血管超微结构

背景:以往的血管损伤再狭窄模型大多在健康动物的正常血管上进行,研究仅仅针对正常动脉损伤后的愈合反应,而非粥样硬化血管壁球囊损伤后的反应,因此不能精确模拟人体血管成形术后的病理过程,不能完全反映人类疾病过程。目的:建立动脉粥样硬化大鼠颈总动脉球囊损伤模型,了解血管损伤后再狭窄的发生规律及病理机制。方法:在大鼠动脉粥样硬化病变的基础上,使用2F球囊导管损伤大鼠左侧颈总动脉,观察术后不同时期血管内膜、中膜增生的改变并在透射电镜下观察血管壁超微结构。结果与结论:损伤后7 d新生内膜开始形成,至3个月时内膜增厚达最大,管腔明显狭窄,损伤动脉壁可见平滑肌细胞大量增殖。电镜下可见平滑肌细胞向"合成表型"转变,后期大部分恢复正常"收缩表型"。提示,应用球囊导管可以成功建立动脉粥样硬化大鼠血管损伤动物模型,损伤后新生内膜增生导致管腔狭窄,平滑肌细胞的表型改变、迁移及增殖是内膜过度增生的病理基础。

心肺复苏后脑缺血再灌注损伤治疗理念及相关动物模型研究进展

心肺复苏后脑缺血再灌注损伤是一个复杂的病理生理变化过程,由多种损伤机制共同参与。自心肺复苏后系统性综合治疗和亚低温治疗在临床上广泛应用后,目前已有多种治疗理念在不同的动物实验和动物模型基础上被提出,包括缺血预处理、药物预处理、缺血后处理、和药物后处理,而后吸入麻醉药对心肺复苏后脑缺血再灌注损伤的保护作用受到了人们的重视,而七氟烷后处理已经成为目前研究的热点之一。为了指导临床上的心肺复苏,人们一直在利用不同动物模型,探究不同保护方法,寻找有效的脑保护药物。而各种治疗理念的提出均是建立在动物实验和动物模型的基础上,窒息性心肺复苏模型模拟围术期气道梗阻,能较贴切的复制临床上由窒息引起的心肺复苏后脑损伤,对将来指导临床复苏具有重大意义。

生黄合剂对缺血再灌注模型大鼠心肌细胞凋亡及相关基因bax、bcl-2 mRNA的影响

背景:生黄合剂由中药生脉饮和黄芩茎叶总黄酮组成,已有研究表明其通过抗炎、调节免疫功能等对心肌缺血有保护作用,但对缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的作用机制尚未阐明。目的:探讨生黄合剂对缺血再灌注模型大鼠心肌细胞凋亡及相关基因bcl-2、bax mRNA表达的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为6组,即生黄合剂低、中、高剂量组、阳性药物对照组、空白组、模型组,每组6只,分别给药7 d后,建立心肌缺血再灌注损伤模型。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,RT-PCR法检测缺血再灌注区心肌bax、bcl-2 mRNA的表达。结果与结论:(1)与模型组比较,生黄合剂治疗组bcl-2 mRNA表达显著升高(P<0.05),bax mRNA表达显著降低(P<0.05),使bcl-2/bax比值升高,心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.05);(2)结果证实,生黄合剂对大鼠心肌组织缺血再灌注有保护作用,其机制可能是通过上调bcl-2 mRNA的表达、下调bax mRNA的表达,提高bcl-2/bax比值,从而起到抑制心肌细胞凋亡。

针刺运动性疲劳模型大鼠不同穴位后心肌和肝脏组织的相关变化

背景:中医针灸研究发现刺激某些穴位对运动后机体抗氧化能力确有一定的影响,而穴位不同配伍对机体的影响有所不同。目的:对大鼠力竭游泳后不同组合的相关穴位进行针刺,探索不同的穴位配伍刺激方案对提高心肌及肝脏组织抗氧化能力的效果,筛选消除运动性疲劳的最有效的穴位组合。方法:选取雄性健康成年大鼠70只随机分为对照组(n=10)、模型组(n=15)、三阴交+后三里组(n=15)、肾俞+后三里组(n=15)和大椎+后三里组(n=15)。后4组大鼠通过为期10 d的游泳训练(在4 d的适应性游泳训练后)建立力竭模型。三阴交+后三里组、肾俞+后三里组和大椎+后三里组大鼠,每次训练结束休息15 min后,分别对其三阴交+后三里、肾俞+后三里和大椎+后三里进行穴位针刺。结果与结论:与对照组相比,模型组大鼠心肌和肝组织中超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低,心肌丙二醛含量明显增加;与模型组相比,大椎+后三里组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性显著升高,肾俞+后三里组大鼠肝组织中超氧化物歧化酶活性显著升高,三阴交+后三里组和大椎+后三里组大鼠心肌丙二醛含量明显降低,三阴交+后三里组大鼠肝组织丙二醛含量明显降低。提示不同穴位组合针刺对大鼠心肌、肝脏组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛有不同的影响,穴位针刺对提高大鼠心肌抗氧化能力具有一定的效果,其中针刺大椎加后三里效果最明显,而对于肝脏组织抗氧化能力,针刺肾俞加后三里和三阴交加后三里有一定的特异性效果。

肺高血流模型大鼠肺动脉重构与奈必洛尔的影响

背景:血管舒张型肾上腺素β1受体阻断药奈必洛尔能否有效降低肺动脉压,对肺血管重构有何影响,目前尚不清楚。目的:观察奈比洛尔对肺高血流模型大鼠肺动脉重构的影响。方法:将40只SD大鼠随机均分为4组,模型组、奈比洛尔组、卡托普利组均制备肺动脉高压并肺血管重构大鼠模型,假手术组仅分离腹主动脉及下腔动脉;造模后5 d,奈比洛尔组、卡托普利组分别于灌胃给予奈比洛尔溶液1 mg/(kg·d)与卡托普利溶液5 mg/(kg·d),模型组与假手术组灌胃给予等体积生理盐水。给药8周后,对比4组平均肺动脉压、右心室肥厚指数、肺动脉形态学变化、肺动脉超微结构及肺动脉环舒张率。结果与结论:与假手术组比较,模型组大鼠肺间小动脉肌化程度明显,平均肺动脉压和右心室湿质量/(左心室湿质量+室间隔湿质量)显著增高(P<0.01或P<0.05),肺动脉环舒张率降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,奈必洛尔组、卡托普利组平均肺动脉压、右心室湿质量/(左心室湿质量+室间隔湿质量)显著降低(P<0.05或P<0.01),肺间小动脉肌化程度降低,肺动脉环舒张率增加(P<0.05或P<0.01)。说明奈比洛尔能够减轻肺高血流模型大鼠的肺动脉重构,其机制与奈必洛尔保护血管内皮和降低肺动脉压有关。

短时高强度间歇运动训练心肌梗死模型大鼠心室重构及线粒体变化

背景:短期高强度间歇运动训练是否能改善心肌梗死后心脏功能及其相关作用机制尚不清楚。目的:观察高强度间歇运动训练对心肌梗死后心脏功能及线粒体含量的影响,并探讨线粒体自噬和生物合成在其中的生物效应。方法:选取雄性SD大鼠制备急性心肌梗死模型,术后1周进行高强度间歇运动训练,训练方案为:以80%最大摄氧量快速跑4 min,间歇以40%最大摄氧量慢速跑3 min,重复7个循环,5 d/周,共4周。结果与结论:4周高强度间歇运动训练显著提高急性心肌梗死后左心室泵功能和线粒体含量,增加线粒体膜电位和ATP合成活力,抑制线粒体活性氧产生,上调PGC-1α/Tfam介导的线粒体生物合成和Bnip3/Beclin-1介导线粒体自噬。结果表明短期高强度间歇运动训练即可提高急性心肌梗死后心肌健康线粒体含量,从而改善心肌能量代谢和舒缩功能,是一种时效性较强的心脏康复手段。

不同左心室构型甲亢性心肌病模型兔血浆B型脑钠肽与心功能的关系

背景:随着甲状腺功能亢进症(简称甲亢)发病率的增加,过量的甲状腺激素对心肌的毒害作用不容忽视,而B型脑钠肽作为心衰定量标志物,对甲亢性心肌病的心功能及心肌损害程度的早期估测有着良好的应用前景。目的:探索不同左心室构型兔甲亢性心肌病血浆B型脑钠肽水平变化及其与心功能的相关性。方法:随机取20只新西兰纯种白兔,连续4周腹腔注射左旋甲状腺激素(45μg/kg),建立甲亢动物模型。出现易怒好斗、体质量减轻、饮食量增加等典型的甲亢症状兔为成功建模的实验兔共18只。对甲亢模型兔超声测量左心室数据,然后按照Ganau等的标准将此18只甲亢模型兔分为向心性肥厚组(n=7)与离心性肥厚组(n=11)。另10只兔每天腹腔注射5 mL生理盐水作为对照组。结果与结论:向心性肥厚组和离心性肥厚组血浆B型脑钠肽水平明显高于对照组(P<0.01),而离心性肥厚组较向心性肥厚组血浆B型脑钠肽水平明显升高(P<0.01)。与对照组相比,向心性肥厚组及离心性肥厚组二尖瓣环平均舒张期峰值血流速度减低(P<0.01),同时离心性肥厚组二尖瓣环平均收缩期峰值血流速度亦减低(P<0.01)。B型脑钠肽与舒张期峰值速度及收缩期峰值速度呈负相关(均P<0.01)。提示不同左心室构型甲亢性心肌病兔的血浆B型脑钠肽水平可较敏感的反映心功能的变化及其心肌损害程度。

早期稳定型动脉粥样硬化斑块模型兔损伤区拉曼光谱特征及旋转手法的影响

背景:研究普遍认可颈椎旋转手法可增加颈动脉粥样硬化不稳定型斑块脱落的风险,然而该手法对颈动脉粥样硬化早期稳定型斑块的影响研究甚少。目的:探索颈椎旋转手法对动脉粥样硬化斑块模型兔脂质含量的影响。方法:将30只雄性新西兰兔经普通饲料喂养15 d后,随机选取10只作为对照组,继续以普通饲料喂养至18周。剩余20只改用含2%胆固醇、10%猪油和88%普通颗粒饲料的高脂饲料喂养至18周,建立早期稳定型动脉粥样硬化斑块动物模型。高脂饲料喂养14周时,将高脂饲料喂养实验兔随机分为颈椎旋转手法组和模型组,各10只。颈椎旋转手法组兔施行颈椎旋转手法,左右各旋转1次(手法以兔子颈椎旋转至极限即止),1次/3 d,共5次。结果与结论:对照组兔拉曼光谱图上未见明显的1 450 cm-1及1 660 cm-1脂质特征峰,颈椎旋转手法组和模型组兔动脉粥样硬化斑块均有明显的1 450 cm-1及1 660 cm-1脂质特征峰,但颈椎旋转手法组和模型组特征峰的相对强度差异无显著性意义(P>0.05)。说明在颈动脉粥样硬化病变早期,短期内施用颈椎旋转手法并不会增加模型兔颈动脉粥样硬化斑块的脂质含量。

构建颈动脉损伤模型大鼠早期生长反应因子1及组织因子的表达（英文）

背景:脱氧核酶ED5可通过特异性抑制早期生长反应因子1的表达来阻遏下游靶基因的表达。目的:构建颈动脉损伤模型大鼠,观察早期生长反应因子1的脱氧核酶ED5对大鼠颈动脉损伤后血浆组织因子水平的影响及防治血管内膜增生的机制。方法:实验采用左颈总动脉内膜剥脱构建颈动脉球囊损伤模型大鼠,分别将ED5,MgC l2和FuG ene6注入大鼠损伤的血管节段内。结果与结论:病理学检查、免疫荧光染色、免疫组织化学染色、ELISA检测结果显示,建模后3,7,14,21 d,与MgC l2组和Fu Gene6组相比,经损伤动脉局部转染ED5后的大鼠血管组织早期生长反应因子1的表达和血浆组织因子的表达水平明显减少(P<0.01),且建模后7,14,21 d内膜增生程度明显减轻(P<0.01)。结果证实,早期生长反应因子1特异脱氧核酶ED5可能通过抑制组织因子的表达,从而抑制损伤颈动脉内膜的增生。