肺癌患者使用免疫检查点抑制剂后发生心脏毒性反应的护理

总结3例肺癌患者使用免疫检查点抑制剂治疗后发生心脏毒性反应的护理体会。护理要点:及时评估并监测心脏毒性;安全给药以减轻心脏毒性反应;应用护理多学科协作模式完善专科护理;落实个性化出院随访促进患者早日康复。经及时干预、严密监测和综合管理,1例患者恢复良好,继续行免疫治疗,2例患者停止免疫治疗后行姑息治疗。随访半年,3例患者病情稳定。

生物标志物在预测抗肿瘤治疗诱导心脏毒性中的应用

抗肿瘤治疗技术的创新和发展极大地提高了各类恶性肿瘤患者的生存率, 与此同时, 越来越多的患者出现与抗肿瘤治疗相关的心脏毒性。生物标志物是患者进行心血管疾病基线风险评估和诊断的重要辅助工具, 已有不少临床研究证明, 生物标志物可以预测抗肿瘤治疗后的早期心脏毒性。该文对生物标志物在预测抗肿瘤治疗诱发心脏毒性中的应用进行归纳总结和分析。

蛋白激酶C抑制剂对苏尼替尼所致心脏毒性的保护作用

目的在细胞和整体动物水平探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂对苏尼替尼(Sunitinib,SU)引发心脏毒性的保护作用。方法新生大鼠心肌细胞(neonatal rat ventricular myocytes,NRVMs)在不同浓度的SU(1,5,10μmol/L)中进行孵育,检测细胞三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)。然后观察非选择性PKC抑制剂(bisindolylmaleimide 1,Bis-1)、选择性新型PKC抑制剂(Rotterlin)或抑制肽对SU引发心肌细胞毒性的影响。雄性C57小鼠随机分为4组,即正常对照组、SU组、SU+PKC抑制剂白屈菜红碱(chelerythrine,CHE)低剂量(0.375 mg·kg^(-1)·d^(-1))及CHE高剂量(0.75 mg·kg^(-1)·d^(-1))组。连续灌胃SU同时腹腔注射CHE,给药3周后取心脏组织,提取线粒体,检测心肌细胞线粒体呼吸链复合物Ⅳ和Ⅴ活性;电镜观察心肌细胞线粒体结构变化;Western blot检测各组心肌磷酸化PKC亚型包括PKCα、PKCε以及PKCδ的表达情况。结果SU孵育NRVMs后呈浓度与时间依赖性减少ATP含量、增加LDH释放量、降低线粒体膜电位。非选择性PKC抑制剂Bis-1可预防SU引发的上述改变;选择性新型PKC抑制剂Rotterlin和新型PKCε抑制肽亦可预防SU引起的上述各项指标的变化。小鼠给予SU后,心肌细胞线粒体呼吸链复合物Ⅳ和Ⅴ的活性均显著下降,电镜显示,心肌细胞线粒体出现明显肿胀、嵴融合等形态改变;同时给予不同剂量的CHE后,线粒体呼吸链复合物Ⅳ和Ⅴ的活性均显著升高,电镜结果显示,CHE明显减轻SU所致线粒体形态改变。Western检测显示,SU组心肌磷酸化PKCε表达量显著升高,而磷酸化PKCδ、PKCα表达量则无明显变化;高剂量的CHE显著抑制了磷酸化PKCε的过表达,使其恢复至对照组水平。结论PKC抑制剂对SU导致的心脏毒性具有显著保护作用,此作用可能源于抑制新型PKC(主要是PKCε亚型)的过度激活。

利多卡因致心脏毒性的文献分析

目的探讨利多卡因致心脏毒性的临床特征,为临床安全用药提供参考。方法以“利多卡因”“心脏毒性”“lidocaine”“cardiotoxicity”等为中英文检索词,检索中国知网、万方数据、维普网、PubMed和Embase,收集利多卡因致心脏毒性相关文献并进行描述性分析。结果共纳入31篇文献,共计40例患者。40例患者中,男性23例、女性17例;年龄5个月~73岁,包括≤18岁患者4例、19~59岁17例、≥60岁19例。用药指征以手术麻醉为主(26例),给药途径以静脉给药、神经阻滞麻醉、局部浸润麻醉为主(15、6、6例);34例患者的用药剂量均符合药品说明书规定;心脏毒性发生时间以用药后1 min~1 h最多(19例),主要症状为心动过缓、心房传导速度减慢、房室传导阻滞、窦性停搏等。34例患者经抢救和对症治疗后好转,6例患者死亡。结论利多卡因致心脏毒性可发生在各年龄段,以用药后1 h内为主,主要表现为心律失常、心跳过快或过慢、房室传导阻滞等,且病情严重。临床在使用该药时,应加强对用药剂量、给药途径、毒性反应等的药学监护;出现相关症状时,应及时停药并进行对症治疗,以保障患者的用药安全。

噻菌灵诱导斑马鱼早期发育阶段的心脏毒性研究

以斑马鱼胚胎为研究对象,研究在不同浓度噻菌灵(TBZ)溶液(0.06、0.6和6mg/L)暴露下心脏的发育情况;检测其体内过氧化氢酶(CAT)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、活性氧(ROS)水平以及心脏发育相关基因的转录水平.结果表明,高浓度的TBZ(6mg/L)暴露诱导斑马鱼胚胎产生严重的心脏毒性,出现心包水肿和心率下降等现象,同时在心脏部位诱发了较强的氧化应激反应,造成大量细胞凋亡,且心脏发育相关基因gate4、nppa、sox9b和vmhc和细胞凋亡相关基因bcl2,bax,puma和p53表达量显著下降.结果表明,TBZ可能通过破坏心脏发育相关基因的正常表达,产生氧化应激反应并诱导细胞凋亡,引发心脏毒性.

评价药源性心脏毒性生物标志物的研究进展

药源性心脏毒性是临床常见的药物不良反应,是药物研发和临床治疗需面临的严峻考验。对药源性心脏毒性的评价是目前研究的重点,基于其机制复杂多样、临床表现不一、影响因素多,早期评价具有困难。生物标志物是评价心脏毒性的重要指标之一,文章总结了目前已经报道的多种心脏毒性标志物及其潜在的生物标志物,希望能从中找到特异性强、敏感性高的标志物,以贡献于药物心脏安全性评价工作。

结直肠癌化疗患者发生氟尿嘧啶心脏毒性风险预测模型的构建

目的:探讨结直肠癌化疗患者发生氟尿嘧啶(FU)心脏毒性的危险因素,建立列线图模型并验证准确性。方法:选取2018年3月~2022年4月福建省肿瘤医院诊治的664例结直肠癌化疗患者作为研究对象,使用整群随机法按照3∶1比例分为建模组(n=498)和对照组(n=166)。采用LASSO回归分析和Logistic回归分析确定FU心脏毒性的独立危险因素,建立列线图模型,采用受试者工作特征(ROC)曲线、校准曲线、决策曲线对建模组和对照组进行内部和外部验证。结果:建模组中,年龄、高血压、糖尿病、吸烟、化疗周期是FU心脏毒性的独立危险因素,差异有统计学意义(P<0.05)。建模组和对照组的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.826(95%CI:0.769~0.884)和0.811(95%CI:0.695~0.928)。校准曲线显示预测概率与实际概率基本吻合,决策曲线表明模型具有良好的临床获益性。结论:本研究构建的结直肠癌患者FU心脏毒性具有良好的区分度和精准度,为临床决策提供重要的参考。

益气化瘀汤调控miR-532-3p改善阿霉素心脏毒性的机制研究

目的探究益气化瘀汤调控miR-532-3p改善阿霉素心脏毒性的作用机制。方法25只大鼠随机分为对照组、模型组及益气化瘀汤低、中、高剂量组,每组5只。模型组及益气化瘀汤低、中、高剂量组腹腔注射阿霉素2.5mg/kg建立心肌损伤模型(每周1次,连续8周)。造模同时益气化瘀汤低、中、高剂量组分别予益气化瘀汤2、4、8g/kg灌胃,每日1次,连续8周。超声心动图检测大鼠心功能,ELISA检测血清N端脑钠肽前体(NT-proBNP)含量,HE染色观察心肌组织形态,TUNEL染色检测心肌组织细胞凋亡情况,RT-qPCR检测miR-532-3p基因表达,Westernblot检测心肌组织GATA结合蛋白4(GATA4)、心肌铆定重复序列蛋白(CARP)表达。结果与对照组比较,模型组大鼠左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)明显升高,左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)明显下降(P<0.05),血清NT-proBNP含量显著升高(P<0.05),心肌细胞重度肥大、排列紊乱,成纤维细胞增生并伴有坏死,心肌细胞凋亡率明显升高(P<0.05),心肌组织miR-532-3p基因表达明显升高(P<0.05),心肌组织GATA4、CARP蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,益气化瘀汤高剂量组大鼠LVESD、LVEDD明显降低(P<0.05),LVEF、LVFS明显升高(P<0.05),益气化瘀汤各剂量组大鼠血清NT-proBNP含量明显降低(P<0.05),心肌细胞损伤、纤维化不同程度改善,心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.05),心肌组织miR-532-3p基因表达降低(P<0.05),心肌组织GATA4、CARP蛋白表达下降(P<0.05)。结论益气化瘀汤可拮抗阿霉素心脏毒性,其作用机制可能为调控miR-532-3p表达从而抑制心肌纤维化。

线粒体融合在阿霉素诱导心脏毒性中的作用

阿霉素是一种广泛使用的抗肿瘤药物。靶向线粒体融合蛋白/丝裂素1/2(MFN1/2)及核转录因子红系2相关因子2(NRF2)可通过PKCε/Stat3/MFN2、SIRT1/MFN2、AMPK/NRF2等信号通路,上调线粒体融合蛋白表达,促进线粒体融合,维持动力学平衡进而保障线粒体功能,起到减少心肌细胞凋亡,减轻心脏毒性的作用。了解阿霉素性心脏毒性中线粒体融合的调节作用和机制将为疾病的防治提供新策略。

抗肿瘤治疗与心脏毒性的关系及进展

随着医疗水平的发展,抗肿瘤治疗方法不断改进,肿瘤患者生存期明显延长,与此同时,越来越多的抗肿瘤治疗方法对心脏的毒性也被发现,使人们对抗肿瘤治疗相关心脏毒性的认识逐渐提升,临床兴趣日益浓厚,但由于学科交叉的原因仍存在认知不充分情况。本文对常见抗肿瘤治疗致心脏毒性的表现、机制、预防和治疗进行了梳理和总结。

右雷佐生联合多柔比星与多柔比星脂质体预防晚期乳腺癌患者化学治疗致心脏毒性成本-效用分析

目的评价右雷佐生联合多柔比星与多柔比星脂质体预防晚期乳腺癌患者化学治疗(简称化疗)致心脏毒性作用的经济性。方法构建右雷佐生联合多柔比星与多柔比星脂质体预防晚期乳腺癌患者化疗致心脏毒性的决策树模型。基于原始文献,提取相关数据进行合并分析和间接比较,获取有效性和安全性数据;结合成本-效用值信息,分别计算2种策略的直接医疗成本和质量调整生命年(QALYs)。采用成本-效用分析法比较这2种策略的经济性,通过敏感性分析对结果进行稳定性验证。结果与多柔比星脂质体组相比,右雷佐生联合多柔比星组的成本更低,QALYs更高。敏感性分析证明结果稳定。结论与多柔比星脂质体相比,右雷佐生联合多柔比星预防晚期乳腺癌患者化疗致心脏毒性的经济性更好。

斑点追踪技术在达格列净改善蒽环类药物所致小鼠心脏毒性中的应用研究

目的探讨斑点追踪技术在评估达格列净改善蒽环类药物所致小鼠心脏毒性的可行性。方法将BALB/c雄性小鼠随机分为对照组、表柔比星组和达格列净干预组。达格列净在表柔比星用药前连续给药3 d,然后每间隔1 d给药1次,持续3周(给予10 mg/kg达格列净,灌胃)。表柔比星(3 mg/kg,腹腔注射)或等体积0.9%氯化钠溶液每4天注射1次,持续3周。分别于基线、第3周期化疗后和最后一周期化疗后1 d行常规超声心动图检查和基于斑点追踪技术左心室整体纵向应变(global longitudinal strain,GLS)测量。实验结束后,通过组织学分析评估心肌损伤。结果与对照组和达格列净干预组比较,表柔比星组表现出明显的心肌细胞结构异常,胶原蛋白含量和心肌细胞凋亡百分比增高。心脏功能方面,表柔比星组在第3周期注射后GLS显著降低(P<0.05),并且随着累积剂量的增加,GLS持续下降(P<0.05);达格列净干预组GLS只在最后一周期化疗结束后表现为轻微减低,但差异无统计学意义(P>0.05)。此外,GLS与心肌病理损伤表现出良好的相关性,且与胶原蛋白含量相关性最高(r_(s)=-0.637,P<0.001)。结论达格列净干预治疗后可明显改善化疗小鼠的心脏损伤;GLS在评估接受心脏保护性药物后的心功能改善方面是可行的。

基于Tei指数评价蒽环类药物对急性白血病患儿心脏毒性的研究

目的应用超声技术监测急性白血病患儿使用蒽环类药物后的心功能,以期得到心功能早期变化的指标。方法按照入组与排除标准选取2018年3月至2020年12月昆明医科大学附属儿童医院白血病患儿,记录其常规心脏超声指标和组织多普勒,并应用TeiS、TeiRL、TeiM和TeiT评估心脏收缩功能的变化。结果正常组和用药前实验组常规心脏超声指标中LVEF的均值都在60%以上,FS、SV及EDV均在正常范围,常规指标、TDI和Tei指数无统计学意义(P>0.05);实验组累积剂量为200和250 mg/m^(2)组的TeiM与用药前存在显著差异(P<0.05);200和250 mg/m^(2)组与用药前的TeiRL存在显著差异(P<0.05);200和250 mg/m^(2)组与用药前的TeiT存在显著差异(P<0.05)。结论Tei指数可作为白血病患儿应用蒽环类药物后左右心功能的早期改变较敏感监测指标。

基于FGF2表达探讨红景天苷对阿霉素诱导的心脏毒性的保护作用及对NLRP3炎症小体的影响

目的探讨红景天苷对阿霉素诱导的心脏毒性的保护作用及分子机制。方法①将18只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、红景天苷组,每组6只。对照组不做处理;模型组和红景天苷组分别于实验第1天、第2天、第4天尾静脉注射阿霉素6 mg/kg,红景天苷组在实验第1天时于阿霉素注射前腹腔注射红景天苷8 mg/kg。分别于实验第1天、第7天和第14天称量小鼠体重,超声心动图测定左心室射血分数(LVEF)。实验第14天,处死小鼠后称心脏和左心室质量,测量胫骨长度,计算心脏质量/胫骨长度比值和左心室质量/胫骨长度比值,硫代巴比妥酸法测定心肌组织匀浆(总)、心肌组织线粒体部分、心肌组织细胞质部分中丙二醛(MDA)相对含量,DHE荧光探针法测定心肌组织匀浆(总)中活性氧(ROS)含量,Western blot法检测心肌组织中白细胞介素-1β前体(Pro-IL-1β)、IL-1β、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)前体(Pro-Caspase-1)、Caspase-1 p20蛋白表达情况。②取大鼠H9c2心肌细胞,实验设空白组(细胞不做处理)、阿霉素组(加入0.5μmol/L阿霉素处理48 h)、阿霉素+红景天苷组(加入0.5μmol/L阿霉素和10μg/mL红景天苷处理48 h)、阿霉素+红景天苷+FGF2抗体组(加入0.5μmol/L阿霉素+10μg/mL红景天苷+0.1μg/mL FGF2抗体处理48 h),CCK-8测定细胞活力,Western blot法测定细胞中FGF2蛋白表达情况。结果①实验第1天、第7天和第14天,3组小鼠体重比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。实验第7天,模型组和红景天苷组小鼠LVEF均明显低于对照组(P均<0.05),模型组和红景天苷组比较差异无统计学意义(P>0.05);造模第14天,模型组小鼠LVEF、心脏质量/胫骨长度比值和左心室质量/胫骨长度比值均明显低于对照组(P均<0.05),红景天苷组均明显高于模型组(P均<0.05)。实验第14天,模型组小鼠心肌组织(总)MDA相对含量、心肌细胞线粒体部分MDA相对含量、心肌组织中ROS含量和心肌组织中IL-1β、NLRP3、Caspase-1 p20蛋白相对表达量均明显高于对照组(P均<0.05),红景天苷组上述各指标均明显低于模型组(P均<0.05);模型组小鼠心肌组织中Pro-Caspase-1蛋白相对表达量明显低于对照组(P<0.05),红景天苷组明显高于模型组(P<0.05);各组间心肌细胞胞质部分MDA相对含量和心肌组织中Pro-IL-1β相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。②阿霉素组细胞活力OD值和细胞中FGF2蛋白相对表达量均明显低于空白组(P均<0.05);阿霉素+红景天苷组细胞活力OD值明显高于阿霉素组和阿霉素+红景天苷+FGF2抗体组(P均<0.05);阿霉素+红景天苷组和阿霉素+红景天苷+FGF2抗体组细胞中FGF2蛋白相对表达量均明显高于阿霉素组(P均<0.05),阿霉素+红景天苷组和阿霉素+红景天苷+FGF2抗体组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论红景天苷可通过上调FGF2的表达抑制NLRP3炎症小体激活,减轻阿霉素诱导的心脏毒性。

基于“虚-毒-瘀”论治抗肿瘤药物治疗相关心脏毒性

总结邢雁伟教授基于“虚-毒-瘀”理论论治抗肿瘤药物治疗相关心脏毒性的经验。邢雁伟教授认为抗肿瘤药物治疗相关心脏毒性的发生发展围绕“虚-毒-瘀”展开,心气阳虚为发病之本,毒损心络为致病核心,痰瘀损心为病理结局。治疗时常分阶段论治,初期扶正助阳、健脾益气;进展期化痰祛瘀、蠲痹通脉;后期治以温补心肾、培土利水。邢雁伟教授临证时辨证清晰,用药灵活,取效良好,并举验案3则佐证。

芪参还五胶囊减轻乳腺癌患者AC化疗方案心脏毒性的临床观察

目的:评价芪参还五胶囊减轻乳腺癌患者吡柔比星+环磷酰胺(AC)化疗方案所致早期心脏毒性的临床疗效。方法:选取中医辨证为气阴两虚证的乳腺癌患者50例,就诊时间为2020年1月至2023年1月,随机分为观察组和对照组,每组25例(各脱落1例)。对照组给予AC化疗方案,观察组联合应用芪参还五胶囊。比较2组化疗前后高敏肌钙蛋白T(hs-cTnT)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、左室收缩末期容积(LVESV)、二尖瓣口舒张早期峰值流速/舒张晚期峰值流速比值(E/A值)、左室舒张末期容积(LVEDV),计算左室射血分数(LVEF)、中医症状积分并测定左室整体圆周应变(GCS)及左心室整体纵向应变(GLS)。结果:治疗前,2组患者hs-cTnT、NT-proBNP、hs-CRP、IL-6、E/A值、LVESV、LVEDV、LVEF、GLS、GCS以及中医症状积分,差异均无统计学意义(P>0.05)。化疗后,与对照组比较,观察组hs-cTnT、NT-proBNP、hs-CRP、IL-6升高幅度更小,GLS、GCS绝对值降低幅度更小、中医症状积分均更低,差异均具有统计学意义(P<0.05),LVESV、LVEDV、E/A比值、LVEF比较无统计学差异(P>0.05)。结论:芪参还五胶囊能够缓解乳腺癌患者在接受AC化疗方案过程中出现的早期心脏毒性,基于三维斑点追踪技术测得的GLS和GCS在评估化疗药物的早期心脏毒性时显示出一定的敏感性。

恶性肿瘤患者表柔比星诱导心脏毒性风险特征及早期预测模型分析

目的分析恶性肿瘤患者表柔比星诱导心脏毒性风险特征,并建立早期预测模型。方法选择2023年5月—2024年5月新疆医科大学附属肿瘤医院就诊的恶性肿瘤患者320例,均予患者表柔比星化疗。根据是否发生心脏损伤分为心脏损伤组和无心脏损伤组。比较2组的一般资料、心电图等项目;多因素Logistic回归分析相关指标与恶性肿瘤患者表柔比星诱导心脏毒性风险的关系,R软件建立并验证各因素预测恶性肿瘤患者表柔比星诱导心脏毒性风险的列线图预测模型。结果320例患者中,失联18例;出现心脏损伤62例(20.53%)列为心脏损伤组;剩余240例患者为无心脏损伤组。心脏损伤组年龄、伴高血压患者所占比率、表柔比星累积量、化疗次数和合并放疗患者所占比率均高于无心脏损伤组(t/χ^(2)/P=6.001/<0.001、6.580/0.010、7.631/<0.001、7.117/<0.001、6.380/0.012);多因素Logistic回归分析示,年龄大、伴高血压、化疗次数多、表柔比星累积量高、联合放疗是恶性肿瘤患者表柔比星诱导心脏毒性风险的独立危险因素[OR(95%CI)=1.088(1.037~1.142)、2.473(1.084~5.642)、1.676(1.373~2.046)、1.012(1.007~1.016)、2.154(1.021~4.545)];将影响恶性肿瘤患者表柔比星诱导心脏毒性风险的各因素纳入列线图,预测恶性肿瘤患者表柔比星诱导心脏毒性风险相关因素的C-index为0.912。结论用表柔比星累积量、化疗次数等因素构建的列线图对预测恶性肿瘤患者表柔比星诱导的心脏毒性风险有一定的作用,有助于早期调整治疗方案,预防心脏毒性的发生。

莫西沙星致心脏毒性反应文献分析

目的分析莫西沙星致心脏毒性反应的发生规律及特点,为临床用药提供证据和建议。方法利用计算机检索中国知网、万方数据知识服务平台、PubMed等数据库,截至2022年9月纳入莫西沙星致心脏毒性反应的中英文病例报道,按患者一般情况、用药情况、不良反应发生及转归等进行统计分析。结果纳入文献24篇,患者26例(男10例,女16例);>65岁患者所占比例最高(53.85%);莫西沙星所致心脏毒性反应多在用药后1~3 d发生(38.46%);临床主要表现为QT间期延长和尖端扭转型室速。结论临床在使用莫西沙星过程中应警惕其心脏毒性反应,特别是存在危险因素的患者,应谨慎用药,加强心电监护,避免出现严重不良后果。

益气活血中药防治化疗心脏毒性的临床研究

目的探讨益气活血中药对恶性肿瘤患者心功能及化疗心脏毒性的影响。方法选取2019年1月至2023年1月泰安市肿瘤防治院收治的60例恶性肿瘤患者作为研究对象,按照随机数字表法分为治疗组与对照组,每组30例。对照组行氟尿嘧啶类+铂类化疗方案治疗,治疗组在对照组基础上给予益气活血中药治疗,比较两组治疗前后心肌酶谱[α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)]、B型脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白(cTnI)水平及治疗后心电图异常改变、心血管不良事件发生情况和左心室射血分数(LVEF)。结果治疗后,两组AST、α-HBDH水平均高于治疗前,对照组CK、LDH、BNP水平均高于治疗前,治疗组BNP水平低于治疗前和对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组其他指标组间及组内治疗前后比较差异无统计学意义。治疗组治疗后心电图异常改变、心血管不良事件发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,对照组LVEF水平低于治疗前,但治疗组LVEF高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗前后LVEF比较差异无统计学意义。结论益气活血中药具有一定程度预防化疗心脏毒性的作用,可改善患者心功能,尤其在改善BNP、预防LVEF降低方面优势明显,心肌酶谱、BNP、LVEF可能作为化疗心脏毒性的早期预测指标。

二维斑点追踪技术评价曲妥珠单抗联合蒽环类药物对乳腺癌患者心脏毒性的价值

目的探讨二维斑点追踪技术早期监测左心室收缩功能评价乳腺癌患者在接受蒽环类药物联合曲妥珠单抗联合治疗后产生心脏毒性的价值。方法乳腺癌术后患者50例,均接受蒽环类药物联合曲妥珠单抗联合治疗,分别于治疗前、治疗中期及治疗后期常规进行心电图、二维超声心动图及二维斑点追踪技术监测,主要观察指标为左心室射血分数(LVEF)及整体纵向应变(GLS),30例健康志愿者作为对照组。结果①GLS在化疗中期及后期时较对照组、化疗前均明显减低(P<0.05)。②LVEF在化疗中期及后期对比化疗前或对照组差异均无显著意义。结论应用二维斑点追踪技术测得的整体纵向应变值(GLS)能评价乳腺癌患者治疗后药物所致的左心室功能障碍的微小变化,尽早发现心肌功能的损害。