心房纤维性颤动形成机制的研究和探讨——(I)高密度心脏电活动测量系统的研制

首先介绍了心房纤维性颤动形成机制的研究历史及背景,然后着重介绍了我们研制的研究心房纤维性颤动形成机制所必需的一种测量仪器——高密度心脏电活动测量系统。这种最新研制的仪器为我们进一步深入地研究心房纤维性颤动的形成机制提供了坚实的物质基础。

心脏电活动的数学物理问题和高频心电图计算机模拟

本文利用正常心脏和病变心脏电活动模型以及躯于模型建立了产生常规心电图和高频心电图的数学物理问题，找出了用计算机解决这类数学物理问题的途径，并且用计算机模拟出正常心脏和异常（有病灶）心脏，包括病灶位置变化、病灶大小不同以及病灶不同严重程度等情况下，心电波图形的变化，显示出ＱＲＳ彼上高频切迹和扭结对病灶特性的敏感性和特异性，研究高频心电图ＱＲＳ波上的切迹、扭结的大小和分布状态与心脏疾病的内在联系。

用于心脏电活动成像的空间滤波器输出噪声抑制方法

利用人体表面测量的心脏磁场数据无创成像心脏电活动,需要解决的关键问题是提高其重建分布电流源偶极矩强度的分辨率.本文在最小方差波束成形(MVB)方法的基础上,提出了一种可抑制空间滤波器输出噪声功率增益(SONG)的波束成形方法,目的是通过构造一种新的滤波器权矩阵,约束空间滤波器的输出噪声功率增益,提高重建分布电流源偶极矩强度的分辨率,即分布电流源空间谱估计的源分辨能力,从而增强心脏电活动磁成像的分辨率.文中给出了电流源重建的理论分析和仿真结果;比较了该方法与MVB方法的差别;并给出了两个健康人36通道心脏磁场数据的电活动成像.结果表明,SONG方法分辨电流源的能力较强,能够观察到心脏电磁场信号R峰时刻健康人的心室电活动较强,心房电活动较弱等特征.

心脏电活动的计算机仿真模型

一、前言 自从100多年前人们发现体表心电以来在心脏电生理学方面和心电诊断学方面进行了大量的研究和临床的实践。尤其是心脏电生理学方面的研究十分细致、深入。从心肌细胞的电生理特性到细胞的除极和复极。以致兴奋在整个心脏中的传播机理和过程等都进行了很仔细的研究。另一方面,心电诊断学的发展相对比较粗糙和缓慢。究其原因。

nCPAP对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心脏电活动和心肌缺血的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种睡眠过程中因咽部气道障碍导致低通气、呼吸暂停、血氧饱和度下降以及睡眠结构紊乱等为特征的疾病,在人群中的发病率2%～4%[1]。

大黄对在体和离体心脏电活动及收缩力的影响

为深入了解中药大黄在心血管系统中的药理效应,我们应用电生理技术观察了大黄对离体蟾蜍心肌收缩力(FC)和猫在体心脏单相动作电位(MAP)、心肌收缩力的影响。

下丘脑腹内侧核激活对大鼠急性心肌梗死后心脏电活动的影响

目的探究激活下丘脑腹内侧核(VMH)对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心脏电活动的影响。方法将15只大鼠随机分为对照组、心肌梗死(MI)组和激活组,每组5只。激活组在VMH区域注射化学遗传激活病毒rAAV-hSyn-hM3d(Gq)-EGFP-WPRE-pA2/2,MI组在VMH区域注射空载病毒rAAV-hSyn-EGFP-WPRE-pA2/2。病毒注射3周后,各组接受氯氮平-N-氧化物腹腔注射2周。病毒注射5周后建立AMI模型。对照组大鼠接受假手术处理。造模24 h后,测量各组大鼠心电图以及左心室有效不应期(ERP)。取大鼠脑组织冰冻切片做免疫荧光染色,观察大鼠VMH区域荧光蛋白表达情况,测量各组大鼠VMH c-fos表达量。结果(1)MI组和激活组VMH c-fos表达量均显著高于对照组,且激活组VMH c-fos表达量显著高于MI组(激活组vs MI组:25.39±5.16 vs 18.76±3.52,P<0.05)。(2)与对照组相比,MI组与激活组心率变异性频域分析指标低频功率(LF)升高,高频功率(HF)降低,LF/HF比值升高;与MI组相比,激活组LF升高,HF降低,LF/HF比值升高。上述结果均有显著统计学差异(P<0.01)。(3)与对照组相比,MI组PR间期、QRS波群时限升高,但结果无显著性差异;MI组QT间期显著延长(P<0.01)。与MI组相比,激活组PR间期、QRS波群时限和QT间期均显著延长(P<0.05)。(4)在体电生理实验结果显示,MI组和激活组左心室心尖部、心中部和心底部ERP均显著降低,且激活组ERP显著低于MI组(P<0.05)。结论激活VMH可加重大鼠AMI后心脏电活动紊乱。

可无创精确测量心脏电活动的背心

Medtronic公司的Cardiolnsight 3D心脏电活动测量系统获得FDA认证．可用于心律失常的定位。该系统为一件附着多达252个电极的背心。当患者进行CT扫描时．可收集非常精细的皮肤表面电信号数据．这些数据叠加在CT扫描结果上，可创建三维心脏及其电活动模式。

P波间期的心脏电流源重建及电活动磁成像

用超导量子干涉仪在人体胸腔表面测量的磁场数据重建心脏电流源及其成像,是一种无创获取心脏电活动信息的新技术.由于P波间期的心脏磁信号比R波峰值弱,信噪比较低,本文提出了一种可提高分布源空间谱估计强度对比度(IIC)的波束成形方法.该方法分两步:1)在空间滤波器的加权矩阵中引入导联场矩阵,使滤波器输出估计对磁场电流源及其分布比较敏感.通过求解逆问题,可以改进重建分布源强度的对比度;2)通过设置源强度阈值,提取每个时刻重建源中偶极矩强度极大的电流源,消除其他位置上相对弱的伪源,可提高P波间期电流源重建的精度.文中采用理论分析与仿真试验,比较了IIC与3种其他电流源重建方法的性能.结果表明,IIC的单源空间谱估计的强度对比度较高,电流源重建精度相对较好.文中还分析了2个健康人的61通道心磁测量数据,以及他们P波间期的心脏电活动成像.与其他3种方法相比,IIC的电流源成像结果最优.能够显示健康人P波峰时刻心房的电活动较心室强.P波间期右心房除极时,心脏电活动具有方向特征.

食用石斑鱼的雪卡毒素对心脏电活动的影响

本文报道雪卡毒素(Ciguatoxin,CTX)的心电表现并探讨其机制。作者对82例CTX中毒患者心电图(ECG)结合临床予以分析。结果表明,多数CTX中毒患者有窦性心动过缓,I度、II度房室传导阻滞(A-VB)。认为CTX主要是影响心脏传导系统,多数是可逆的。

心脏电-机械活动时间比值对慢性心力衰竭患者发生院内心脏不良事件的预测价值

目的评价心脏电-机械活动时间比值（EMAT%）对慢性心力衰竭患者发生院内心脏不良事件的预测价值。方法选择2015年8月至2017年5月于首都医科大学附属北京安贞医院入院治疗的慢性心力衰竭的患者129例。根据是否出现心脏不良事件，将患者分为心脏不良事件组（22例）和无心脏不良事件组（107例）。记录并比较2组患者基本资料、临床指标、心功能指标和主要药物治疗情况。采用二元Logistic回归分析患者发生院内心脏不良事件的独立危险因素。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析EMAT%对患者发生院内心脏不良事件的预测价值。结果心脏不良事件组心率、肌钙蛋白I、B型钠尿肽和EMAT%水平高于、左心室射血分数水平低于无心脏不良事件组［98（81,122）次/min比82（72,94）次/min、0.650（0.060,7.235）μg/L比0.070（0.020,1.710）μg/L、1 037.0（653.5,1 905.5）ng/L比565.0（166.0,1 010.0）ng/L、（17±3）%比（13±3）%、（32±7）%比（38±8）%］，差异均有统学意义（均P＜0.05）。心脏不良事件组β受体阻滞剂使用比例低于无心脏不良事件组［36.4%（8/22）比69.2%（74/107）］,差异有统计学意义（P＜0.05）。二元Logistic回归分析显示EMAT%是慢性心力衰竭患者发生院内心脏不良事件的独立危险因素（比值比=1.488, 95%置信区间： 1.204～1.840,P＜0.001）。ROC曲线分析显示，EMAT%对其预测的曲线下面积为0.822（95%置信区间：0.728～0.917, P＜0.05），以EMAT%=13.9%为界值，预测慢性心力衰竭患者发生院内心脏不良事件的敏感度为86.4%，特异度为68.2%。结论EMAT%升高可能是慢性心力衰竭患者发生院内心脏不良事件的独立危险因素，可用来甄别重症慢性心力衰竭患者。

心脏电-机械活动时间比值对慢性心力衰竭患者发生院外不良事件的预测价值

目的评价心脏电-机械活动时间比值(EMAT%)对慢性心力衰竭(CHF)患者发生院外不良事件的预测价值。方法选取2015年8月至2018年8月于首都医科大学附属北京安贞医院心内科监护室治疗并好转出院的120例CHF患者。记录患者基线资料和出院前心室率、B型脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白I、血肌酐、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、EMAT%水平。分析患者发生院外不良心脏事件(心源性死亡、全因死亡、因心力衰竭再住院)的危险因素。结果随访时间616(203,875)d,截至随访结束,120例患者中存活95例,其中因心力衰竭再住院23例;全因死亡25例,其中心源性死亡14例。心源性死亡患者EMAT%>15%比例高于未发生心源性死亡患者[57.1%(8/14)比27.4%(29/106)],差异有统计学意义(P<0.05)。全因死亡患者年龄、既往血运重建比例、BNP水平均高于存活患者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。因心力衰竭再住院患者年龄、慢性肾功能衰竭比例、BNP水平均高于未因心力衰竭再住院患者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Cox回归分析结果显示EMAT%>15%[风险比=3.493(95%置信区间:1.021~11.947)]是CHF患者院外发生心源性死亡的独立危险因素,BNP>400 ng/L是全因死亡及因心力衰竭再住院的独立危险因素(均P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线结果显示,EMAT%>15%的CHF患者院外心源性死亡风险较高(Log-rank χ^(2)=5.450,P=0.020)。结论EMAT%>15%可能是CHF患者院外发生心源性死亡的独立危险因素,可作为BNP的补充指标。

一种自动检测心脏电兴奋时间的新方法

在研究心脏活动的过程中,人工确定心脏的电兴奋时间是一个非常费时困难的工作。这严重防碍了心脏电兴奋事件在心脏手术和心脏电生理试验中的实时应用。本文在以前偶极方法和单极方法基础上,提出了一种新的检测方法。这种方法在确定心脏电兴奋时间时,同时使用偶极信号和单极信号,实验表明这种方法确定的心脏电兴奋时间较为准确。

甲减中甲状腺激素水平与心脏电生理活动的相关性研究

目的探讨甲状腺功能减退症甲状腺激素水平与心脏电生理活动的相关性。方法对100例原发性甲减患者(甲减组)和100例正常人(正常对照组)进行常规十二导联ECG检查,分别检测心率(HR)、PR间期(PR)、QRS波时限(QRS)、QT间期(QT)、ST段压低幅度、T波等,同时用化学发光法测定血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)和促甲状腺激素(TSH)水平,对心电图指标和血清TH水平行相关性分析。结果甲减组心电图异常率高于正常对照组(x2=34.557,P=0.000)。TSH、T3及病程判断心电图异常的能力较好,差异有统计学意义(P<0.05)。甲减组心率显著低于正常对照组,PR间期、QRS时间、QT间期较正常对照组显著延长(P<0.01),心率与TSH、T3、T4呈显著正相关。PR间期、QRS时间、QT间期与T3、T4呈显著负相关,与TSH呈显著正相关。ST段压低、T波异常(倒置、低平或双向)与TSH呈显著负相关,与T3、T4呈显著正相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论原发性甲状腺功能减退症可对患者窦房结起搏产生显著影响,引起心脏自律性改变,并造成明显的心肌缺血损伤。

用心电生物学的理念研究心电活动与心律失常

现代心电学的研究开创于首次心脏电活动的描记，而此得益于1903年荷兰医学家爱因托芬（William Einthoven）发明的“弦线式心电图机”。纵观一百多年的研究历程，在心电活动及心律失常的研究中，已建立了多层面的心电生理研究手段，形成了一系列重要的假说与理论。

心脏探索之心电图(下)

心电图提供的诊断线索根据心电图提供的信息可以帮助诊断许多心脏疾病,或为心脏病的进一步诊断提供重要线索。1.心律失常:心律失常是心脏跳动频率和节律的异常(过快、过慢或节律不整齐),其根源就是心脏电活动的异常。心电图是筛查和诊断心律失常的主要方法之一。

有些疾病难逃心电图的“法眼”

心电图是临床上的检查项目之一,是针对心脏脏器的检查,可以用来诊断很多心脏疾病,如心肌梗死、心律失常、心房肥厚扩大、孕妇心脏病等。对于一些其他类型的心脏病,心电图可以显示部分波形异常,为疾病的诊断提供辅助性参考。下面,我们就一起了解心电图的那些事。什么是心电图心电图是检查心脏电活动的一种方式,正常人体的生物组织具有发电效应,可以发出生物电,而心脏细胞相当于微型的发电机。

谷氨酰胺减轻离体大鼠心脏内毒素性损伤

目的研究谷氨酰胺抗大鼠离体心脏内毒素性损伤的作用。方法健康SD雄性大鼠24只,随机分成3组:正常对照组,内毒素组,谷氨酰胺+内毒素组,在Langendorff装置上用KH液对大鼠离体心脏行主动脉逆灌注。连续记录心肌细胞单相动作电位(MAP)、心肌收缩张力曲线;同时在相应的时点分别测定冠脉流出液中的一氧化氮(NO)含量、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性。结果谷氨酰胺可以减轻内毒素引起的心脏电活动的紊乱和收缩能力的损害,对内毒素引起的心肌细胞单相动作电位幅度减小及MAPD20延长、心肌张力降低、心率变慢等变化有明显的改善作用。谷氨酰胺对内毒素引起的冠脉流出液中一氧化氮含量的剧烈波动(先降低后快速升高)有明显的抑制作用,并且谷氨酰胺+内毒素组冠脉流出液中LDH和CK的活性明显低于内毒素组。结论谷氨酰胺可以对抗内毒素性心肌损伤、改善心功能状态,其机制可能与其抑制内毒素诱导的一氧化氮的剧烈波动、减轻心肌损伤有关。