冰片通过TRPM8减轻小鼠心肌梗死后炎症反应并抑制心脏重构

目的:研究冰片(borneol)对小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后炎症反应和心脏重构的作用及可能机制。方法:8周龄野生型(wild-type,WT)C57BL/6小鼠和瞬时受体电位阳离子通道M亚家族成员8(transient receptor potential cation channel subfamily M member 8,TRPM8)基因敲除(TRPM8 gene knockout,TRPM8−/−)小鼠随机分为假手术组和MI组,再分别用生理盐水(对照组)或冰片(冰片组)灌胃。绘制小鼠MI后生存曲线,28 d后超声心动图检测心脏功能,多导生理记录仪测量血流动力学参数,病理染色观察MI面积、心肌肥大和间质纤维化,并检测梗死交界区心肌中炎症反应情况。结果:在WT小鼠中,梗死交界区心肌组织中TRPM8表达显著增加(P<0.05),冰片对心脏中TRPM8表达无影响(P>0.05),但可提高小鼠生存率,缩小MI面积,抑制MI后心脏重构,改善心脏功能(P<0.05或P<0.01);在TRPM8−/−小鼠中,冰片对小鼠生存率、MI面积、心肌肥大、心肌纤维化和心脏功能未见明显影响(P>0.05)。在WT小鼠中,冰片可减少中性粒细胞和巨噬细胞的浸润(P<0.01),抑制炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)过度表达(P<0.05或P<0.01);而在TRPM8−/−小鼠中,冰片对炎症细胞数量和炎症因子表达未见明显影响(P>0.05)。结论:TRPM8可能是冰片在心脏的作用靶点;冰片可能通过TRPM8减轻MI后炎症反应和抑制心脏重构,改善小鼠MI后的心脏功能。

甲基莲心碱对自发性高血压大鼠心脏重构影响及其机制研究

目的观察甲基莲心碱(neferine,NE)对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rats,SHRs)心脏重构的影响,并探讨其对活化转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)-C/EBP同源蛋白(CCAAT/Enhancer-binding Protein(C/EBP)Homologous Protein,CHOP)内质网应激(endoplasmic reticulum,ERs)信号通路的影响。方法48只大鼠喂养6个月后,然后随机分为4组:魏-凯二氏大鼠(Wistar-Kyoto,WKYs)+溶媒、SHRs+溶媒、WKYs+NE和SHRs+NE(n=12)。WKYs+NE和SHRs+NE组用NE治疗,剂量为25 mg·kg^(-1)·d^(-1);WKYs+溶媒、SHR+溶媒组用溶媒治疗。持续治疗5个月后,通过超声心动图和组织学分析评估心功能和纤维化。采用实时定量PCR和免疫印迹法检测ATF6、CHOP基因和蛋白表达水平。采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果与SHRs+vehicle组相比,NE治疗SHRs的血压升高逐渐降低,并且NE治疗SHRs可显著逆转心脏收缩和舒张功能不全(EF、FS和E/A比值降低)、心肌肥厚(心脏大小和HW/BW比值增加)、心肌细胞横截面积和心肌胶原沉积。qPCR和Western blot分析显示,NE治疗SHRs可显著减弱心脏组织中ATF6、CHOP mRNA水平以及蛋白水平。此外,与WKYs组相比,SHRs组大鼠心肌组织TUNEL阳性细胞明显增多,NE治疗SHRs可显著减弱心脏组织中TUNEL阳性细胞。结论NE可显著减轻SHRs心肌细胞凋亡和ERs,并改善SHRs的心脏重构,支持其作为高血压慢性治疗药物。

心肌梗死后心脏重构的运动康复

心肌梗死(MI)后多种原因相互作用,心脏将发生病理性重构,是心力衰竭发生和发展的主要病理基础,也是影响MI患者预后的主要因素。近些年来人们一直在寻找一系列安全、有效、接受程度高的MI后康复方式,其中运动康复占据了主要地位,其作为一种重要的非药物干预手段可减轻心脏病理性重构,改善心脏功能、患者的生活质量及预后。现简要介绍MI后心脏重构的发生机制,并归纳运动干预心脏病理性重构的机制、目前常见的运动康复方式及其特点和临床意义。

经-穴体外反搏对急性前壁心肌梗死患者心脏重构的预防效果观察

目的分析经-穴体外反搏对急性前壁心肌梗死(acute anterior myocardial infarction,AAMI)急诊经皮冠脉介入术后患者心脏重构的预防效果。方法选取2022年1月至2023年6月于本院诊治的60例AAMI患者,采用随机数字表法将病例分为观察组和对照组,各30例。比较两组AAMI患者的可溶性ST2(growth stimulation expressed gene 2,sST2)水平和心功能[左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)]。结果观察组治疗后sST2浓度均低于对照组(P<0.01)。治疗后,观察组AAMI患者LVEF为(47.87±5.01)%比对照组的(45.04±4.34)%高(P<0.05)。结论经-穴体外反搏在预防AAMI患者心脏重构上具有应用价值。

沙库巴曲缬沙坦对ACS合并射血分数降低的心力衰竭伴糖尿病病人心功能及心脏重构的影响

目的:观察沙库巴曲缬沙坦对急性冠脉综合征(ACS)合并射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)伴糖尿病病人心功能及心脏重构的影响。方法:连续入选2020年1月—2022年1月中国人民解放军总医院和中国人民解放军第三〇五医院收治的ACS合并HFrEF病人134例,按照是否合并糖尿病分为糖尿病组(60例)和非糖尿病组(74例)。所有病人均接受指南的药物治疗(GDMT),在此基础上联合沙库巴曲缬沙坦口服治疗至少6个月。比较病人治疗前后血液及心脏超声指标,记录病人主要不良心脏事件(MACE)发生情况及用药不良反应。结果:与治疗前比较,两组治疗后6个月左室射血分数(LVEF)均明显增加(P<0.05),左室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)及N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)均明显降低(P<0.05),非糖尿病组左室质量指数(LVMI)明显降低(P<0.05)。非糖尿病组LVMI下降水平明显高于糖尿病组(P=0.022)。两组MACE及不良反应发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:对于ACS合并HFrEF的病人,无论是否合并糖尿病,应用沙库巴曲缬沙坦均可明显改善心功能并逆转心脏重构。

坎地沙坦、缬沙坦对轻中度原发性高血压降压疗效及心脏重构与舒张功能影响的对比研究

目的评价坎地沙坦治疗轻中度原发性高血压的疗效和安全性,以及对心脏重构与左室舒张功能的影响。方法采用随机、双盲、缬沙坦对照方法。72例患者随机服用坎地沙坦或缬沙坦各1粒,1次/d,4周后如血压未达标,则增加1倍剂量1次,总疗程8周。结果 8周末,两组患者坐位平均收缩压和舒张压较治疗前下降(P<0.05),缬沙坦组血压下降幅度为(18.44±4.67)/(12.00±3.57)mm Hg;坎地沙坦组血压下降幅度为(21.00±4.18)/(13.21±3.36)mm H(g P<0.01),主要降幅均在前2周。两组的降压总有效率分别为78.8%和79.4%(P>0.05)。动态血压资料显示,治疗8周后,24 h、白天和夜间血压负荷均较治疗前下降。其中坎地沙坦组夜间血压负荷低于缬沙坦组(P<0.05);两组谷峰比值差异无统计学意义。治疗8周后,两组左心房容积指数(LAVI)治疗后较治疗前下降[坎地沙坦组:治疗8周后(14.2±2.72)vs治疗前(20.0±3.51),缬沙坦组:治疗8周后(16.7±3.24)vs治疗前(20.5±2.32)]。N末端脑钠肽原(NT-pro BNP)浓度较治疗前下降[坎地沙坦组:治疗8周后(48.2±14.3)vs治疗前(80.5±15.2)(pg/ml);缬沙坦组:治疗8周后(55.6±12.1)vs治疗前(81.3±13.2)(pg/ml)];治疗8周后坎地沙坦组LAVI和NT-pro BNP低于缬沙坦组(P<0.05)。左心室质量指数(LVMI)与治疗前比较[坎地沙坦组(84.5±10.7)vs(88.2±10.1)g/m^2;缬沙坦组(85.5±9.8)vs(89.1±11.2)g/m^2],差异无统计学意义(P>0.05)。两组均无不良事件发生,血液生化等实验室指标除血总胆固醇呈下降趋势外,其余无异常改变。结论国产坎地沙坦酯胶囊治疗轻中度原发性高血压效果优于缬沙坦,可改善24 h非杓型曲线,剂量小,同时可早期改善心脏重构,逆转舒张功能不全,较缬沙坦有一定的优势,不良反应少,适用于长期治疗。

室间隔缺损封堵术对心脏重构近、中期的影响

目的:应用超声心动图评价室间隔缺损封堵术后心脏结构与大小的近、中期变化。方法:观察30例室间隔缺损患者封堵术前、术后第3天,术后3个月和术后6个月左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左房内径(LAd)和右室内径(RVd)大小及变化。结果:封堵术后第3天,LVEDD与LVEDV较术前缩小,术后3个月、术后6个月随访时,LVEDD与LVEDV进一步缩小。封堵术后3个月、术后6个月,LAd较术前缩小,术后6个月与术后3个月比较无明显变化。术后第3天RVd较术前增大,术后3个月、术后6个月与术前比较无明显差异。结论:经导管室间隔缺损封堵术能有效改善室间隔缺损患者近、中期心脏重构。

活血解毒降糖方对糖尿病急性冠脉综合征经皮冠脉介入术后心脏重构的影响

目的探讨活血解毒降糖方对糖尿病并发急性冠脉综合征（ACS）患者经皮冠脉介入术（PCI）后心脏重构以及心功能预后的影响，并探讨其可能作用机制。方法采用前瞻性研究方法，选择2014年2月至2015年8月广西壮族自治区右江民族医院附属医院中医科收治的65例已行PCI术的糖尿病ACS患者，按计算机随机排序法分为观察组33例和对照组32例。观察组在标准化西医治疗基础上加用活血解毒降糖方；对照组给予单纯的西医标准化治疗，疗程均为2个月。治疗前后用心脏彩色超声检测左心室舒张期末直径（LVEDD）、左室收缩期末直径（LVESD）、左室舒张期末室间隔厚度（LVEST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左室短轴缩短率（AFS）、每搏量（SV）、心排血量（CO）、心排血指数（CI）、左室射血分数（LVEF）、二尖瓣快速充盈期与心房收缩期血流速度比值（E／A）；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清血管紧张素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）、C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，并评价心功能和临床疗效。结果观察组临床总有效率明显高于对照组[87．88％（29／33）比68．75％（22／32），P〈0．05]；两组治疗后血清炎性介质（IL-6、TNF-α、CRP）及Ang-Ⅱ水平均较治疗前明显降低，且观察组的降低程度较对照组更显著[IL-6（ng／L）：128．72±32．79比144．48±37．69，TNF-α（ng／L）：28．45±7．55比36．14±13．83，CRP（ng／L）：4．69±1．02比7．98±2．16，Ang-Ⅱ（ng／L）：72．98±18．53比83．47±22．39，均P〈0．05]；治疗后观察组左室形态学指标LVEDD、LVESD均低于对照组[LVEDD（mm）：51．85±2．82比58．45±2．93，LVESD（mm）：36．85±3．68比41．85±3．45．均P〈0．05]，而左室功能指标△Fs、SV、CO、CI、LVEF、E／A明显高于对照组[△FS（％）：32．86±5．02比26．7±4．86，SV（mL）：68．77±4．28比48．66±3．86，CO（L／min）：5．87±0．82比5．21±0．38，CI（mL·s^-1·m^-2）：55．56±8．82比47．85±8．38，LVEF：0．598±0．039比0．520±0．038，E／A：1．48±0．17比1．08±0．19，P〈0．05或P〈0．01]。结论活血解毒降糖方能够改善糖尿病ACS患者PCI术后心脏重构，提高心功能，从而改善预后，治疗作用部分来自于抗炎和调节Ang-Ⅱ水平。

盐酸埃他卡林对高血压心脏重构的作用

目的 在自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhyperten siverat,SHR)和脑卒中易感型自发性高血压大鼠 (stroke pronespontaneouslyhypertensiverat,SHRsp)上 ,评价盐酸埃他卡林 (iptakalimhydrochloride ,Ipt)对高血压心脏重构的实验治疗学作用。方法 SHR于第 12周龄进入实验 ,赖诺普利 (lisinopril,Lis) 12mg·kg-1,Ipt 3mg·kg-1灌胃每天 1次 ,连灌 4wk ;SHRsp于第 11周龄进入实验 ,实验设Ipt0 2 5、1和 4mg·kg-13个剂量组及溶剂对照组 ,灌胃给药每天 1次 ,持续给药 12wk ,观察药物对高血压心脏重构的影响。结果 实验期 4wk内 ,SHR对照组血压和心率进行性增高。Ipt能有效控制SHR的血压 ,降压效果确切 ,且可抑制SHR心率加快的趋势 ,但对SHR高血压心脏重构无明显作用。相同实验条件下 ,Lis也能有效控制SHR的血压 ,降压效果确切 ,对心率无明显影响 ;Lis治疗可减轻SHR高血压心脏重构。实验期 12wk内 ,SHRsp溶剂对照组血压持续性进行性增高。Ipt 3个剂量组均能降低SHRsp血压 ,Ipt 4mg·kg-1组在给药后第 4周开始出现心率减低。Ipt 3个剂量组的左心室和室间隔 (LV +S)重量及其与体重的比值[(LV +S) /BW ]低于溶剂对照组。 4组动物之间的右室重量(RV)均无差异。结论 Ipt能有效地控制SHR和SHRsp的血压 。

不同年龄段房间隔缺损封堵对心脏重构及心功能的影响

目的:观察各年龄段继发孔型房间隔缺损经导管介入封堵治疗后对心脏几何形态学及右心功能变化的影响。方法:回顾性分析1998-06/2008-10贵州省人民医院心内科收治的房间隔缺损患者109例,男53例,女56例,年龄3.5～70岁。按年龄段分为儿童组(年龄≤7岁,n=31),青少年组(年龄8～18岁,n=42)和成人组(年龄>18岁,n=36)。应用经胸超声心动图分别测量各年龄段房间隔缺损患者经导管房间隔缺损封堵治疗前和治疗后6个月收缩末期左房横径、右房横径、右房横径/左房横径、右心室舒张末期内径、左心室舒张末期内径、右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径、肺动脉内径及左右心室射血分数的变化。结果:与术前相比,各组房间隔缺损封堵后6个月,右房、右室内径、肺动脉内径缩小,右房横径/左房横径和右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径明显下降,左房、左室内径增大,左、右室射血分数明显改善(P<0.05～0.01);但儿童组心脏重构逆转及心功能改善程度明显大于青少年组及成人组(P<0.05),青少年组和成人组相比,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:继发孔型房间隔缺损介入治疗对不同年龄患者均能有效逆转心脏重构、改善心功能,但儿童阶段效果更好。

曲美他嗪对高血压病患者心脏重构及心房颤动的影响

目的探讨在常规降压治疗基础上应用曲美他嗪(TMZ)对高血压病患者心脏重构及心房颤动的影响。方法 268例高血压病患者随机分为TMZ治疗组132例和对照组136例。入院时测量两组血压,检测血脂、血糖、hs-CRP、IL-6水平,超声测量室间隔厚度、左室后壁厚度、左房舒张末径(LAEDD),并计算左心室质量指数(LVMI)。治疗6个月后再次测量以上指标,并心电图或24 h动态心电图检测心房颤动发生情况。结果与对照组比较,6个月后治疗组LAEDD、hs-CRP、HOMA-IR、IL-6明显降低(P均<0.05),而LVMI两组间比较无统计学差异(P>0.05)。治疗组与对照组比较,房颤发生率明显降低(12.1%vs 24.3%,P<0.05),血压达标率无统计学差异(57.6%vs 52.9%,P>0.05)。结论 TMZ通过改善心肌能量代谢、抗炎、改善胰岛素抵抗等机制,可抑制高血压病患者左房重构,减少心房颤动的发生。

大内皮素-1与肥厚型梗阻性心肌病患者心脏重构的相关性分析

目的:探讨血浆大内皮素-1(Big ET-1)水平与肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者心脏重构的相关性。方法:入选自2015-01至2016-05于我院住院治疗的HOCM患者167例,测定血浆Big ET-1、N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)水平等指标,完善心电图、动态心电图、超声心动图(UCG)及心脏磁共振成像(CMR)检查,进行相关统计学分析。结果:在167例HOCM患者中,相关性分析及多元线性回归发现Ln Big ET-1与Ln NT-pro BNP(r=0.35,P=0.000)、左心房前后径(r=0.169,P=0.019)及心率(r=0.141,P=0.037)呈正相关,与血红蛋白(r=-0.173,P=0.013)及室间隔厚度/左心室后壁厚度比值(r=-0.165,P=0.017)呈负相关。基于Big ET-1与左心房前后径呈正相关的发现,将研究对象分为左心房正常组74例及左心房增大组93例。与左心房正常组比,左心房增大组患者血浆Big ET-1水平显著增高(P=0.001);UCG测量的左心室舒张末期内径较大(P=0.024),室间隔较厚(P=0.003),左心室射血分数偏低(P=0.001);CMR测量的左心室舒张末期容积(P=0.002)及室间隔厚度(P=0.002)较大;伴发心房颤动的比率增加(P=0.004);存在二尖瓣中-大量反流(P=0.011)及纽约心脏协会(NYHA)心功能Ⅲ或Ⅳ级(P=0.022)的患者增多。结论:在HOCM患者中,Ln Big ET-1与Ln NT-pro BNP、左心房内径呈正相关。左心房增大的HOCM患者血浆Big ET-1水平显著升高,心脏结构重构更明显,伴发心房颤动的比率增加。Big ET-1可能在HOCM患者的心脏重构中发挥作用。

沙库巴曲缬沙坦对射血分数降低心衰患者心脏重构及心功能的影响

目的观察沙库巴曲缬沙坦对射血分数降低心衰患者心脏重构及心功能的影响。方法选取射血分数降低的心衰患者120人,按照2018中国心衰指南给予标准心衰治疗,不论患者既往是否服用ACEI/ARB,入院后均给予沙库巴曲缬沙坦治疗,根据血压从可以耐受的最小剂量开始。留取患者基线资料,出院后1个月、3个月、6个月、9个月随访,根据血压逐渐增加沙库巴曲缬沙坦至可耐受的最大剂量。随访期间监测血浆NT-proBNP水平、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左房前后径(LAD),记录患者6min步行试验距离及生活质量量表KCCQ评分,并收集用药期间的不良反应。结果随访9个月,血浆NT-proBNP水平较基线明显降低,随着治疗时间延长,降低越明显(P<0.05);左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左房前后径(LAD)均较基线明显缩小,随着治疗时间延长,缩小越明显(P<0.05);左室射血分数(LVEF)、6min步行试验距离、KCCQ评分较基线明显增加,随着治疗时间延长,增加越明显(P<0.05);肾小球滤过率(eGFR)及血清K^+较基线无明显改变。结论沙库巴曲缬沙坦能改善射血分数降低心衰患者的心功能及抑制心脏重构,并随着治疗时间延长效果越明显,且安全性良好。

轻度高血压病患者血管及心脏重构的研究

目的 :探讨轻度高血压病患者血管及心脏重构。方法 :应用超声技术检测轻度高血压病患者颈动脉内膜-中膜厚度 (IMT)、横断面顺应性 (CSC)和容积扩张性 (VD)及心脏左室重量指数 (LVMI)、射血分数 (EF)、舒张早期与晚期二尖瓣峰值速度比值 (E/A)。分析IMT、CSC、VD与E/A、LVMI的相关性。结果 :轻度高血压病组颈动脉IMT增厚 ,CSC和VD降低 ,LVMI增高 ,E/A降低 (P <0 .0 5 )。E/A与IMT呈负相关 ,与CSC呈正相关 ,LVMI与IMT呈正相关 ,与CSC呈负相关 (P <0 .0 1)。结论 :轻度高血压病患者发生了血管及心脏重构。

β_3肾上腺素能受体激动对慢性心力衰竭大鼠心脏重构及血流动力学的影响

目的:探讨β3肾上腺素能受体(β3-adrenoreceptor,β3-AR)激动对慢性心力衰竭(心衰)大鼠心脏重构及血流动力学的影响。方法:24只Wistar大鼠分为假手术组(n=6),其余大鼠用主动脉缩窄法建立慢性心衰模型后,分为心衰组(n=8)和β3-AR药物组[n=8,经尾静脉注射β3-AR特异性激动剂BRL-37344 0.4 nmol/(kg·min),注射10 min,每周2次,连续4周],随后用超声心动图检测心脏结构和功能,应用BL-410生物机能实验系统完成血流动力学检测。结果:①3组大鼠超声心动图参数的变化:与假手术组或心衰组比较,β3-AR药物组的左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、室间隔舒张末期厚度、左心室后壁舒张末期厚度和左心室重量均显著增加(P<0.05或P<0.01),而左心室射血分数和短轴缩短率均显著降低(P<0.05),差异均有统计学意义。②3组大鼠血流动力学参数的变化:与假手术组或心衰组比较,β3-AR药物组的左心室舒张末压、左心室内压最大下降速率、平均肺动脉压均显著升高(P<0.01),而左心室收缩末压、左心室内压最大上升速率均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:β3-AR特异性激动剂BRL-37344加重心衰大鼠的心脏重构及促进衰竭心脏收缩功能下降,促进心衰大鼠血流动力学恶化。

N-乙酰半胱氨酸对高血压大鼠心脏重构的影响

目的探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对高血压大鼠心脏重构的影响及其作用机理。方法结扎SD大鼠腹主动脉造成高血压模型,以NAC(75mg/d)干预4周,测大鼠超声心动图、颈动脉血压、左室质量,观察心脏组织谷胱甘肽及基质金属蛋白酶2、9的分布,并观察心脏组织胶原含量的变化。结果与手术组相比,试验组大鼠收缩压明显降低[(161±6)vs(198±10)mmHg,P<0.05],左室收缩功能明显改善[EF(77.2±6.4)%vs(90.6±2.7)%,P<0.05],谷胱甘肽在心肌组织中的含量显著增加,而左室质量及基质金属蛋白酶在心肌组织中的分布均有显著降低,心肌胶原含量明显减少。结论NAC通过增加心肌组织还原型谷胱甘肽含量改善心肌组织氧化还原状态,从而减缓高血压大鼠心脏的进一步重构。

用权重基因共表达网络分析识别心脏重构关键节点基因

目的采用权重基因共表达网络分析方法(WGCNA)挖掘心肌梗死后心脏重构的关键节点基因,并研究其与ACE1和ACE2的关系。方法从NCBI的GEO下载2个心肌梗死后心脏重构的全基因组表达数据GSE7487和GSE738;数据初处理后,用WGCNA构建基因共表达网络,识别与心脏重构相关的模块与关键节点基因,分析关键节点基因与ACE1和ACE2的关联性;并在心肌梗死后心脏重构大鼠模型中验证它们的关系。结果分析发现在GSE7487,17个模块中有6个模块与心脏重构相关,模块基因富集于16条KEGG信号通路。在GSE738,5个模块与心脏重构相关,模块基因富集于15条KEGG信号通路,其中有10条信号通路与第一组数据结果相同,这些信号通路涉及心肌肥厚病理、氧化磷酸化、代谢等。进一步利用模块内连通性和基因重要性找到了一些心脏重构的关键调控基因,如钙依赖磷酸酶调节子(RCAN1)。RCAN1表达与ACE1表达高度相关,但与ACE2不相关。在动物模型中验证结果与上述结果一致。结论权重基因共表达网络分析方法是一个高效的系统生物学方法,应用本方法发现了心脏重构的关键节点基因,其中RCAN1可能影响ACE1-ACE2在肾素血管紧张素系统中的平衡。

贝那普利逆转高血压病心脏重构的作用

目的 :观察贝那普利降压疗效及逆转心脏重构的作用。方法 :高血压病人 90例 (男性 58例 ,女性 32例 ;年龄 57a±s 10a)采用贝那普利 5～ 2 0mg·d- 1(分 1～ 2次口服 )× 6wk后观察降压疗效 ,对其中 38例伴左室肥大及左房增大者都连续服药2 4wk ,以彩色多普勒超声心动图观察心脏重构有否改善。结果 :90例高血压病人治疗 6wk以后收缩压下降 3.8kPa± 1.2kPa ,舒张压下降 3.2kPa±1.1kPa ,经t检验差别均有非常显著意义 (P <0 .0 1) ;36例服药 2 4wk复查超声心动图左室后壁厚度、室间隔厚度、左室重量及左房内径均缩小 ,差别有非常显著意义 (P <0 .0 1)。结论

复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠心脏重构的保护作用及机制探讨

目的探讨复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠心脏重构的保护作用及机制。方法将24只14周龄雄性SHR大鼠随机分为SHR空白组、复方钩藤降压片组、替米沙坦组,另纳入8只同周龄雄性WKY大鼠为正常对照组,干预持续12周。采用无创尾动脉法观察复方钩藤降压片对SHR的降压作用;放免分析法测定血浆白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)含量;Masson染色观察心脏组织的形态学变化;免疫组化法检测心肌细胞IL-1β、IL-10蛋白表达变化;Western blot法检测心肌细胞IL-1β、IL-10蛋白表达水平。结果与SHR空白组比较,复方钩藤降压片可明显降低血压(P<0.01);与SHR空白组比较,替米沙坦组及复方钩藤降压片组大鼠IL-1β降低,IL-10升高(P<0.01);与替米沙坦组比较,复方钩藤降压片组大鼠IL-1β降低(P<0.05);与SHR空白组相比,复方钩藤降压片组、替米沙坦组心肌间质胶原增生明显减轻;各组大鼠心肌组织蛋白表达体视学图像积分光密度分析,复方钩藤降压片组IL-1β低于替米沙坦组(P<0.05);WesternBIot法检测心肌细胞蛋白表达水平,IL-1β半定量检测结果比较,复方钩藤降压片组、替米沙坦组均低于SHR空白组(P<0.01);复方钩藤降压片组低于替米沙坦组(P<0.05);IL-10半定量检测结果比较,复方钩藤降压片组、替米沙坦组均高于SHR空白组(P<0.05)。结论复方钩藤降压片对SHR心脏重构具有保护作用,其干预机制可能与降低SHR血浆与心脏组织中IL-1β含量,增高IL-10含量有关。