电针对急性心肌缺血大鼠海马谷氨酸系统的影响

目的 观察电针对急性心肌缺血(AMI)大鼠海马谷氨酸(Glu)、代谢型谷氨酸受体2/3(mGluR2/3)和凋亡相关蛋白表达的影响,探讨电针抗AMI的作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和抑制剂组,每组10只。除假手术组外,其余各组采用左冠状动脉前降支结扎法建立AMI大鼠模型。电针组于双侧“神门”“通里”予电针刺激,30 min/次,1次/d,连续3 d;抑制剂组于造模后30 min经侧脑室注入mGluR2/3抑制剂LY341459。HE染色观察心肌组织形态,ELISA检测心肌组织胱天蛋白酶-3(Caspase-3)活性和海马组织Glu含量,免疫荧光染色检测海马组织mGluR2/3表达,TUNEL染色检测海马组织细胞凋亡情况,Western blot检测海马组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和Caspase-3蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞稀疏、肿胀,炎性细胞浸润严重;心肌组织Caspase-3活性显著升高,海马组织Glu含量、mGluR2/3阳性表达及凋亡细胞数均显著增加(P<0.01),海马组织PI3K、Akt蛋白表达显著降低,Caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,电针组和抑制剂大鼠心肌细胞水肿减轻,炎性细胞浸润减少,心肌组织Caspase-3活性显著降低,海马组织Glu含量、mGluR2/3阳性表达及凋亡细胞数均显著减少(P<0.01),海马组织PI3K、Akt蛋白表达显著升高,Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论 电针可改善AMI大鼠心肌损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路,进而抑制海马组织mGluR2/3过度表达、减少Glu蓄积、抑制海马神经细胞凋亡,减轻神经毒性有关。

舒心颗粒对急性心肌缺血大鼠心电图及凝血功能的影响

目的:探讨舒心颗粒对垂体后叶激素诱发急性心肌缺血大鼠心电图及凝血功能的影响。方法:将60只Wistar健康雄性大鼠随机分为6组(对照组,模型组,舒心颗粒低、中、高剂量组,单硝酸异山梨酯组),每组10只。舒心颗粒低、中、高剂量组给予舒心颗粒生药灌胃[给药浓度分别为8.1、24.3、48.6 g/(kg·d)],单硝酸异山梨酯组给予单硝酸异山梨酯缓释胶囊1 mg/(kg·d)灌胃,对照组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃。灌胃4周后,以2%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉各组大鼠,模型组、舒心颗粒组(中、高、低剂量组)、单硝酸异山梨酯组采用尾静脉注射垂体后叶激素建立急性心肌缺血大鼠模型,对照组尾静脉注射等体积生理盐水。造模后,继续灌胃1周,取血测定凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶原时间比率(PTR)、国际标准化比率(INR)及纤维蛋白原(FIB)水平。结果:模型组缓慢性心律失常发生率高于对照组(P<0.05),舒心颗粒中剂量组缓慢性心律失常发生率低于模型组(P<0.05),舒心颗粒高剂量组室上性心律失常发生率低于模型组(P<0.05)。造模后15、30 s及1、2、3、5 min模型组心率均低于同期对照组(P<0.05),造模后30 s及1、2、3、5 min舒心颗粒低剂量组心率均低于同期模型组(P<0.05),造模后1、2、3、5 min单硝酸异山梨酯组心率均低于同期模型组(P<0.05),造模后30 s及1、3、5 min,舒心颗粒低剂量组心率均低于同期单硝酸异山梨酯组(P<0.05)。与对照组比较,模型组PTR较高(P<0.05)。与模型组比较,舒心颗粒低剂量组TT、PT、FIB较高(P<0.05),舒心颗粒中剂量组PT、TT、FIB、INR较高(P<0.05),舒心颗粒高剂量组FIB较高(P<0.05),单硝酸异山梨酯组PTR较高(P<0.05)。与单硝酸异山梨酯组比较,舒心颗粒低剂量组PT、TT较高(P<0.05),舒心颗粒中剂量组PT、PTR、TT、INR较高(P<0.05)。结论:舒心颗粒对急性心肌缺血大鼠有保护作用,可以减少缓慢性心律失常的发生,改善缺血大鼠凝血功能。

芪麦益心颗粒对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探究芪麦益心颗粒对左冠状动脉前降支结扎导致急性心肌缺血大鼠心功能及心肌组织凋亡的影响,并为其临床应用提供依据。方法:将Wistar大鼠随机分成对照组、模型组、芪麦益心颗粒组、单硝酸异山梨酯组。对照组、模型组给予蒸馏水灌胃,芪麦益心颗粒组2.43 g/(kg·d)生药灌胃、单硝酸异山梨酯组1 mg/(kg·d)生药灌胃。除对照组外,其余各组大鼠均以左冠状动脉前降支结扎法造模,观察大鼠血清CPK、LDH浓度,RT-PCR检测心肌TNFα、Fas mRNA,Western Blot检测心肌Fas、Caspase3表达水平。结果:芪麦益心颗粒可以降低血CPK、LDH浓度,下调TNFα、Fas转录水平的表达,下调Fas、Caspase3蛋白水平的表达。结论:芪麦益心颗粒对急性心肌缺血大鼠心肌具有保护作用,其作用机制可能与下调死亡途径的受体和配体从而拮抗心肌组织的凋亡有关。

电针心经穴位对急性心肌缺血模型大鼠内侧隔核白细胞介素-2、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响

目的观察电针心经对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)大鼠内侧隔核白细胞介素(interleukin,IL)-2水平、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响,探究内侧隔核在针刺抗AMI中的作用及机制。方法将大鼠分为伪手术组、模型组和电针组,每组6只;结扎冠状动脉左前降支复制AMI大鼠模型;电针组大鼠选取手少阴心经“神门—通里”段进行干预,每次30 min,每日1次,连续电针3 d,刺激电流为1 mA,频率为2 Hz;伪手术组、模型组大鼠不进行电针干预。采用ELISA法检测大鼠大脑内侧隔核IL-2水平,Western blot法检测大鼠大脑内侧隔核区JunB蛋白表达水平,免疫荧光法检测大鼠大脑内侧隔核区c-fos免疫反应阳性神经元表达水平。结果与伪手术组比较,模型组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著升高(P<0.05),c-fos免疫反应阳性神经元数和平均吸光度(optical density,OD)值显著增加(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著降低(P<0.05),c-fos免疫反应阳性神经元数和平均OD值显著减少(P<0.05)。结论内侧隔核参与电针心经抗AMI的作用,其机制可能与电针降低大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白及c-fos表达水平有关。

针刺治疗急性心肌缺血机制研究进展

急性心肌缺血(AMI)是心血管疾病中最常见且风险系数较高的疾病,严重时可危及生命。研究表明,针刺对AMI具有良好的防治效果,但其潜在作用机制尚不甚明确,且相关工作的梳理较少。为此,本研究以神经-内分泌-免疫(NEI)网络为切入点,针对穴位启动、传入、中枢、传出及效应器官等多个环节介绍了相关研究成果。结果发现,针刺信号通过神经系统、内分泌系统与免疫系统之间生物学信号的不断双向反馈实现逐级传递、级联放大,并最终起到防治急性心肌缺血的作用。基于此,本研究建议开展多学科融合研究,对针刺起效过程中的各个环节及整体通路进行系统研究,为进一步扩宽研究角度、拓展临床治疗思路奠定基础。

电针对急性心肌缺血大鼠“心俞”穴区伤害性感受器P2X3、TRPV1、SP表达的影响

目的研究电针对急性心肌缺血大鼠心功能的保护作用及其对“心俞(BL15)”穴区嘌呤能受体P2X3、瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid member 1,TRPV1)、P物质(substance P,SP)伤害性感受器表达的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组、电针组,每组8只。模型组和电针组采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素的方法制备大鼠急性心肌缺血模型。造模完成后电针电针组大鼠双侧“心俞”穴,连续3 d。采集大鼠各阶段心电图,利用HE染色观察心肌组织结构。RT-qPCR和Western blot分别检测左侧“心俞”穴区P2X3、TRPV1、SP mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠心电图ST段明显偏移、T波振幅增大(P<0.01),心肌病理损伤严重,“心俞”穴区P2X3、TRPV1、SP mRNA和蛋白表达水平上升(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠ST异常偏移被纠正(P<0.05),电针组大鼠心肌病理损伤减少,“心俞”穴区P2X3、TRPV1 mRNA和蛋白表达水平下降(P<0.05),SP蛋白表达水平下降(P<0.01),mRNA表达水平呈下降趋势。结论急性心肌缺血大鼠“心俞”穴区P2X3、TRPV1、SP伤害性感受器发生活化,电针改善大鼠心肌缺血与抑制“心俞”穴区P2X3、TRPV1、SP伤害性感受器有关。P2X3、TRPV1、SP伤害性感受器可能是传递电针刺激信号的重要物质。

丹参-川芎嗪配伍前后对急性心肌缺血大鼠体内排泄及Ⅱ相代谢酶的影响

目的研究丹参-川芎嗪配伍前后对急性心肌缺血(AMI)大鼠体内排泄及Ⅱ相代谢酶的影响。方法通过大鼠皮下注射盐酸异丙肾上腺素复制AMI模型,尾静脉注射参芎葡萄糖注射液(SGI组)、丹参注射液(DGI组)以及川芎嗪注射液(LGI组)后,收集不同时间段的尿液、粪便,UPLC-MS/MS法测定丹参素、川芎嗪的含量;Western blot检测各组大鼠肝脏中尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1(UGT1A1)和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A6(UGT1A6)酶的表达情况。结果丹参素主要经尿液排泄,在尿液中的累积排泄率为31.35%~33.27%,在粪便中的累计排泄率为4.52%~6.08%;川芎嗪在尿液、粪便中的累积排泄率较低,均不足1%;与DGI组相比,SGI组中UGT1A1和UGT1A6的表达增加(P<0.05,P<0.01);与LGI组相比,SGI组中UGT1A6的表达显著增加(P<0.001)。结论配伍后介导川芎嗪Ⅱ相代谢的UGT1A1和UGT1A6酶表达升高,使川芎嗪的原型排泄量降低。

基于分子对接技术探讨刺玫果对急性心肌缺血的保护作用及其有效成分

目的研究刺玫果乙酸乙酯、正丁醇、水3个提取部位对急性心肌缺血小鼠心肌损伤的保护作用,并采用分子对接技术筛选刺玫果中抗急性心肌缺血的活性成分。方法将小鼠随机分为6组,包括空白组、模型组、生脉饮组、乙酸乙酯组、正丁醇组、水组,连续灌胃给药15 d,在第14、15日腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(ISO),建立急性心肌缺血模型,考察刺玫果3个部位对小鼠急性心肌缺血时心率与ST段的影响,并检测小鼠血清和心肌组织中相关指标。然后,从相关文献中确定10个刺玫果各组分的化学成分,通过AutoDockTools软件与6个心肌缺血相关靶标进行对接,根据对接情况筛选活性成分。结果刺玫果乙酸乙酯、正丁醇和水部位均可降低模型小鼠心率、减轻ST段下移现象,降低模型小鼠血清心肌酶的活性,同时使心肌中总超氧化物歧化酶(T-SOD)与过氧化氢酶(CAT)活性升高,丙二醛(MDA)含量降低,且乙酸乙酯组与正丁醇组还能纠正乳酸脱氢酶(LDH)水平的升高与还原性谷胱甘肽(GSH)的减少。而刺玫果中的10个成分与心肌缺血相关蛋白都产生较好结合,其中化合物的结合程度高低顺序为齐墩果酸>熊果酸>木犀草素>槲皮素>原花青素B2>没食子酸>金丝桃苷>橙皮苷>银椴苷>芦丁。结论刺玫果对ISO所致急性心肌缺血有保护作用,以刺玫果乙酸乙酯萃取物和正丁醇萃取物效果最佳,且初步推断刺玫果抗急性心肌缺血的有效成分为三萜类、黄酮类、多酚类。

五味子乙素基于硫氧还蛋白互作蛋白/硫氧还蛋白/凋亡信号调节激酶1通路对大鼠急性心肌缺血损伤的影响

目的探讨五味子乙素(SchB)对急性心肌缺血损伤大鼠硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)、硫氧还蛋白(TRX)与凋亡信号调节激酶1(ASK1)表达的影响。方法选取60只SPF级雄性SD大鼠(体重210~250 g),采用随机数字表法将其分为对照组、模型组及SchB低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg),每组12只。SchB低、中、高剂量组灌胃相应药物(10 ml/kg),对照组和模型组灌胃等量1%羧甲基纤维素钠,1次/d,连续14 d。末次给药2 h后,模型组及SchB低、中、高剂量组结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,对照组仅开胸不结扎。缺血3 h后测量五组平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压上升或下降最大速率(±dp/dtmax)、左心室发展压(LVDP),然后处死大鼠。取五组心脏组织,采用酶标仪测定心肌组织中脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽(GSH)含量和TRX还原酶(TrxR)活性;采用TTC染色测定心肌梗死面积;采用TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;采用免疫印迹法检测TXNIP、TRX、胱天蛋白酶-3(caspase-3)、ASK1、p-ASK1水平。结果模型组MAP、LVDP、±dp/dtmax、GSH、TrxR、TRX表达低于对照组,LVEDP、LPO、心肌细胞凋亡指数(AI)及TXNIP、caspase-3、p-ASK1/ASK1表达高于对照组(P<0.05)。SchB低、中、高剂量组GSH、TrxR、TRX蛋白表达高于模型组,LPO、心肌梗死面积低于模型组(P<0.05)。SchB中、高剂量组MAP、LVDP、±dp/dtmax高于模型组,LVEDP、心肌细胞AI及TXNIP、caspase-3、p-ASK1/ASK1表达低于模型组(P<0.05)。SchB高剂量组MAP、LVDP、±dp/dtmax、TRX表达高于SchB低剂量组,LVEDP、心肌梗死面积、心肌细胞AI及TXNIP、caspase-3、p-ASK1/ASK1表达低于SchB低剂量组(P<0.05)。结论SchB可能通过TXNIP/TRX/ASK1通路减轻氧化应激损伤,抑制心肌细胞凋亡而发挥心肌保护作用。

华佗救心丸对异丙肾上腺素诱导小鼠急性心肌缺血的作用

目的研究华佗救心丸对异丙肾上腺素诱导小鼠急性心肌缺血的保护作用及其机制。方法将小鼠随机分为正常组、模型组、普萘洛尔组(20 mg/kg)和华佗救心丸高、中、低剂量组(40、20、10 mg/kg),每组10只,连续灌胃给药10 d。第7天开始,除正常组外,各组小鼠均皮下注射ISO(20 mg/kg),连续3 d。记录小鼠心电图|ΔT|波及心率变化,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白I(cTnI)水平,观察心肌病理组织学改变,检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平,免疫荧光染色法检测心肌组织活性氧(ROS)荧光强度,免疫组化和Western blot法检测心肌组织炎症因子白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)蛋白表达。结果与模型组比较,华佗救心丸各剂量组均能抑制小鼠心电图T波变异及心率加快(P<0.05,P<0.01),降低血清LDH和cTnI水平(P<0.05,P<0.01),改善心肌组织病理损伤程度;降低ROS荧光强度(P<0.01)和MDA水平(P<0.05),升高GSH-Px和SOD活性(P<0.05,P<0.01);降低心肌IL-6、TNF-α蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论华佗救心丸对异丙肾上腺素诱导的小鼠急性心肌缺血有明显保护作用,其机制可能与抗氧化应激和抑制炎症反应有关。

基于文献及实验探讨急性心肌缺血模型大鼠海马神经元凋亡的研究

目的 通过文献整理分析急性心肌缺血(acute myocardial ischemia, AMI)模型建模特点及表型分析的相关指标,为本文建模提供依据;动物实验研究观察AMI大鼠海马CA1区氧化应激因子及凋亡蛋白的变化,探讨心脑同病的可能机制。方法 文献研究部分以2001年1月~2021年12月为时间范围,“Acute myocardial ischemia”“急性心肌缺血”“动物实验”为主题词,检索Web of Science、中国知网、万方、维普数据库,归纳总结AMI模型建模及表型指标等特点;动物实验部分,40只健康5~6周龄SPF级SD大鼠,雄雌各半,随机分为4个组:假手术雄鼠、假手术雌鼠、LAD雄鼠、LAD雌鼠,每组10只。LAD组大鼠进行左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery, LAD)结扎,假手术组只穿线不结扎。Powerlab监测心电图(ECG)变化;HE染色观察心肌组织病理改变;ELISA法检测血清心肌酶(CK-MB、cTnI)、海马CA1区氧化应激因子(MDA、SOD、Uch-L1)水平;Western Blot法检测海马CA1区细胞凋亡蛋白(Caspase-3、PARP1及Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP1)表达。结果 (1)411篇文献分析发现,目前研究多选择SD和Wistar大鼠进行冠状动脉前降支(LAD)结扎术制备AMI模型,表型分析指标多集中于心脏形态与功能观察,有关心脏与大脑的crosstalk研究偏少;(2)动物实验结果发现,与假手术组相比,LAD雄雌大鼠心电图ST段均明显抬高,心肌细胞水肿,心肌纤维排序紊乱,广泛炎症细胞浸润,血清CK-MB、cTnI、Uch-L1表达显著增加。海马MDA、Cleaved Caspase-3/Caspase-3及Cleaved PARP1/PARP1表达升高,SOD显著降低。结论 AMI可引起海马氧化应激,诱导神经细胞凋亡,为心脑同病提供实验依据。

电针心经对急性心肌缺血大鼠海马CA1区氧化应激及BDNF信号通路相关蛋白表达的影响

目的观察电针心经“神门-通里”段对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)大鼠海马CA1区超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸蛋白激酶B(tyrosine protein kinase,TrkB)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)等变化的影响,分析电针心经改善AMI引发海马神经细胞损伤的机制。方法将大鼠按照随机数字表法分为伪手术组、模型组、电针组,每组10只。采用冠状动脉左前降支结扎法制备AMI大鼠模型,伪手术组仅穿线不结扎。电针组予以双侧“神门-通里”段电针治疗,电流强度1 mA,频率2 Hz,每次30 min,连续3 d,其余两组不予治疗。用PowerLab 16导生理记录仪采集心电图,并分析ST段电位;苏木精-伊红染色法观察大鼠心肌组织形态;采用ELISA法检测大鼠海马CA1区SOD、MDA含量;尼氏染色法观察大鼠海马CA1区病理形态变化;TUNEL染色法观察大鼠海马CA1区细胞凋亡率;Western blot法检测大鼠海马CA1区BDNF、TrkB、Akt、p-Akt蛋白表达水平。结果与伪手术组比较,模型组大鼠心电图ST段明显抬高(P<0.05);心肌纤维肿胀断裂,间隙扩大;海马CA1区MDA水平增加(P<0.05)、SOD水平减少(P<0.05);神经细胞数量减少,凋亡率增加(P<0.05);BDNF、TrkB蛋白表达水平及p-Akt/Akt均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠心电图ST段明显降低(P<0.05);心肌纤维部分扭曲,排列较整齐,病理改变减轻;海马CA1区MDA含量减少(P<0.05),SOD含量增加(P<0.05);神经细胞数量增加,凋亡率降低(P<0.05);BDNF、TrkB蛋白表达水平及p-Akt/Akt比值均显著升高(P<0.05)。大鼠海马CA1区BDNF、TrkB及p-Akt/Akt水平与ST段电位存在显著负相关关系。结论电针心经能有效改善AMI导致的海马神经细胞损伤,其作用可能与改善氧化应激,激活BDNF信号通路相关蛋白表达有关。

基于PI3K/Akt信号通路探讨宣痹通瘀方对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的保护作用

目的研究宣痹通瘀方对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法冠脉结扎法制备急性心肌缺血大鼠模型(假手术组只置手术线而不结扎)。造模成功的大鼠随机分为阳性对照组、心肌缺血模型组、宣痹通瘀方低、中、高剂量组以及宣痹通瘀方高剂量加LY294002(PI3K抑制剂,以下简称为LY)组。造模次日开始给药,宣痹通瘀方高、中、低剂量组灌胃给药体积相同、浓度不同。宣痹通瘀方高剂量加LY组除按照高剂量组给药方法灌胃给药以外,每日需皮下注射LY 10 mg/(kg·d)。假手术组与模型组均给予等体积的0.5%羧甲基纤维素钠混悬液。对照组给予同体积麝香保心丸混悬液。每日灌胃给药1次,连续2周。心肌组织取材,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数;免疫组化法检测凋亡相关蛋白的表达;透射电镜下观察心肌细胞形态;Western Blot检测磷酸化的PI3K、Akt蛋白表达。结果宣痹通瘀方能够抑制心肌细胞凋亡(P<0.01);降低Caspase-9、Caspase-3、Bax蛋白表达(P<0.01或P<0.05),上调Bcl-2表达(均为P<0.01);保护心肌细胞超微结构;p-PI3K、p-Akt蛋白的表达显著增高(P<0.01)。结论宣痹通瘀方可能通过调控PI3K/Akt信号通路抑制心肌细胞凋亡,从而对急性心肌缺血大鼠心肌发挥保护作用。

穴位局部嘌呤物质介导预电针心俞穴改善大鼠急性心肌缺血

目的探讨穴位局部嘌呤物质在预电针心俞穴改善大鼠急性心肌缺血中的可能作用。方法选用雄性清洁级SD大鼠18只,随机分成生理盐水对照组、急性心肌缺血组、预电针心俞穴组,每组6只。急性心肌缺血组用背部皮下多点位注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)制备急性心肌缺血大鼠模型,预电针心俞穴组在造模前电针双侧心俞穴3 d。全自动生化分析仪测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定心俞穴穴区组织中嘌呤物质三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和一磷酸腺苷(AMP)浓度。结果与生理盐水对照组比较,急性心肌缺血组血清SOD显著下降(P<0.05);心俞穴穴区组织ATP显著降低(P<0.05),ADP降低,但差异无统计学意义(P>0.05),AMP浓度显著增加(P<0.05)。与急性心肌缺血组比较,预电针心俞穴组血清SOD含量显著增加(P<0.05);心俞穴穴区组织ATP、ADP含量升高,但差异无统计学意义(P>0.05),AMP含量显著降低(P<0.05)。结论预电针心俞穴对大鼠急性心肌缺血损伤具有一定的保护作用,心俞穴穴区组织中嘌呤物质可能启动了针刺信号的转换和起始传递。

支气管动脉栓塞后急性心肌缺血证实冠状动脉-支气管动脉瘘1例

肺咯血是临床常见的呼吸急症,支气管动脉栓塞术(BAE)治疗肺咯血是临床药物控制不佳的首选方法,术前血管评估和术中治疗极为重要。浙江省台州医院收治1例肺咯血患者,BAE后出现极为罕见的心肌梗死表现,发现并证实一种罕见的血管畸形:冠状动脉-支气管动脉篓(CBF)。本文报道1例CBF患者,并探讨BAE治疗存在CBF患者肺咯血的应对方法,以避免一些难以预料的不良反应,现报道如下。

单硝酸异山梨酯注射液通过调控PI3K/AKT/GSK3β通路改善急性心肌缺血大鼠心功能的研究

目的探讨单硝酸异山梨酯注射液(isosorbide mononitrate injection,ISMI)对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)大鼠心功能及磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B/glycogen synthase kinase 3 beta,PI3K/AKT/GSK3β)信号通路的影响。方法40只SD大鼠随机分为假手术组、AMI模型组、AMI+ISMI组、AMI+PI3K抑制剂组、AMI+ISMI+PI3K抑制剂组,每组8只,冠状动脉结扎法构建AMI大鼠模型,构建成功后各组连续干预14 d。超声心动图检测大鼠心功能指标,多导生理记录仪检测大鼠血液流变学指标,苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)染色、Masson染色观察大鼠心肌组织损伤情况,TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况,蛋白质印迹(Western blot,WB)法检测大鼠心肌组织中PI3K/AKT/GSK3β通路蛋白表达。结果与假手术组相比,AMI模型组大鼠心功能、血液流变学、心肌组织受损严重,心肌组织PI3K/AKT/GSK3β通路蛋白表达显著降低;与AMI模型组相比,AMI+ISMI组大鼠心功能、血液流变学、心肌组织受损得到缓解,心肌组织PI3K/AKT/GSK3β通路蛋白表达显著升高;与AMI+ISMI组相比,AMI+ISMI+PI3K抑制剂组大鼠心功能、血液流变学、心肌组织受损严重,心肌组织PI3K/AKT/GSK3β通路蛋白表达显著降低;与AMI+PI3K抑制剂组相比,AMI+ISMI+PI3K抑制剂组大鼠心功能、血液流变学、心肌组织受损得到缓解,心肌组织PI3K/AKT/GSK3β通路蛋白表达显著升高。结论ISMI可缓解AMI大鼠心功能,可能是通过激活PI3K/AKT/GSK3β通路减少心肌细胞凋亡实现的。

电针心俞穴对急性心肌缺血大鼠心肌细胞自噬的影响

目的:观察电针心俞穴对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)大鼠心肌细胞自噬的影响。方法:大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,后两组通过皮下多点位注射盐酸异丙肾上腺素(ISO),制备AMI大鼠模型。造模结束后,对电针组行电针双侧心俞穴干预,1次/d,共3 d。采用PowerLab多导生理记录仪分析3组大鼠造模前、造模后、干预后3阶段心电图(ECG)变化,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测各组大鼠心肌自噬相关因子Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62 mRNA表达水平。结果:与对照组比较,模型组心电图S-T段抬高(P<0.05),Beclin-1 mRNA表达水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高(P<0.05),p62 mRNA表达下降;与模型组比较,电针组大鼠心电图S-T段持续抬高(P<0.05),Beclin-1mRNA表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ降低(P<0.01),p62 mRNA表达增多。结论:电针心俞穴可通过调控AMI大鼠心肌细胞自噬相关因子Beclin-1、LC3、p62表达,实现对缺血心肌的保护作用。

缺血修饰白蛋白在急性心肌缺血早期诊断中的临床应用

目的分析缺血修饰白蛋白(IMA)在急性心肌缺血早期诊断中的临床应用。方法选取2020年11月至2021年10月本院收治的60例急性冠状动脉综合征患者作为观察组,另选取同期60例慢性稳定型心绞痛患者作为对照1组,60例非缺血性心脏病患者作为对照2组。比较3组IMA的白蛋白钴结合(ACB)实验值及血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌红蛋白(Myo)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;比较急性冠状动脉综合征患者中不稳定型心绞痛与急性心肌梗死患者ACB值;分析IMA单独及IMA与cTnT、Myo、CK-MB联合应用诊断急性冠状动脉综合征的价值。结果观察组IMA的ACB值均低于对照1组与对照2组,差异有统计学意义(P<0.05);3组cTnT、Myo、CK-MB水平比较差异无统计学意义。急性冠状动脉综合征患者中不稳定型心绞痛患者ACB值为(63.51±15.66)KU/L,急性心肌梗死患者ACB值为(61.67±15.83)KU/L,两者比较差异无统计学意义。IMA单独诊断急性冠状动脉综合征的灵敏度均高于cTnT、Myo、CK-MB,差异有统计学意义(P<0.05);cTnT、Myo、CK-MB及联合诊断对急性冠状动脉综合征诊断的特异度高于IMA单独诊断,差异有统计学意义(P<0.05),联合诊断急性冠状动脉综合征的准确率高于IMA、cTnT、Myo及CK-MB单独诊断,差异有统计学意义(P<0.05)。结论IMA可在急性心肌缺血的发病早期敏感的反映心肌缺血状况,对疾病的早期诊断具有重要价值,但IMA单独用于该疾病的诊断的特异度较低,需与常规的cTnT、Myo、CK-MB心肌损伤标记物联合检测,以提高整体诊断准确率。

大鼠急性心肌缺血后心肌NF-kB的检测及其法医学意义

目的检测大鼠急性心肌缺血后核因子-kB(NF-kB)在心肌组织内的变化,探讨其在心肌早期缺血死后诊断中的法医学意义。方法30只大鼠随机分为正常对照,缺血0.5h,1h,2h,4h,8h共6组,每组5只建立大鼠急性心肌缺血模型,用免疫组化染色技术(S-P法),观察不同时间缺血心肌中NF-kB阳性着色,并应用图像分析系统进行定量分析。结果大鼠心肌缺血30m in,心肌细胞核出现散在NF-kB阳性染色;缺血60m in,心肌阳性染色细胞核增多;4h达高峰;8h组开始下降;免疫组化染色定量检则的阳性单位:缺血2h、4h、8h分别为20.042±1.084、22.028±3.452和20.524±1.595;正常对照组未见核阳性反应。结论大鼠心肌缺血8h内,心肌细胞核NF-kB阳性染色呈现一定规律性变化,对早期急性心肌缺血的死后诊断具有法医学意义。

硫化氢对急性心肌缺血大鼠心肌线粒体损伤的影响

目的探讨硫化氢（H2S）对急性心肌缺血大鼠线粒体功能的影响,并探讨其改善急性心肌缺血损伤的作用机制.方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型.♂ SD大鼠48只随机分为6组（n=8）：假手术组,缺血组,缺血＋硫氢化钠（NaHS）低、中、高剂量组和缺血＋炔丙基甘氨酸（PPG）组.透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构;检测血浆中H2S含量、心肌组织CSE活性;测定心肌线粒体活力、膜肿胀度及线粒体总ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量.结果与假手术组比较,缺血组大鼠血浆H2S含量和心肌组织中CSE活性降低;心肌线粒体膜肿胀,线粒体活力下降;线粒体中MDA含量明显升高,ATP酶、SOD、GSH-Px活性明显降低（P〈0.01）.与缺血组比较,缺血＋NaHS低、中、高剂量组大鼠血浆H2S含量和心组织中CSE活性均升高;缺血＋NaHS中、高剂量组大鼠心肌线粒体MDA含量明显减少,膜肿胀度减轻;缺血＋NaHS低、中、高剂量组线粒体活力有所恢复,ATP酶、SOD、GSH-Px的活性明显升高（P〈0.05或P〈0.01）.PPG可部分减弱H2S的心肌保护作用（P〈0.05或P〈0.01）.结论H2S可增强线粒体ATP酶、SOD、GSH-Px的活性,降低线粒体脂质过氧化水平,从而起到对大鼠急性心肌缺血的保护作用.