“双固一通”法对老年实验性急性心肌缺血模型大鼠心电图的影响

目的 观察针灸“双固一通”法对老年实验性急性心肌缺血模型大鼠心电图的影响 ,探讨固护正气在治疗疾病中的作用。方法 40只 Wistar大鼠随机分为空白对照组 ( A组 )、急性心肌缺血造模组 ( B组 )、针灸“双固一通”法治疗组 ( C组 )、针灸单纯通泻疗法治疗组 ( D组 ) ,测定心率及心电图双极标准肢体导联 导联 ST段、T波的高度。结果 造模后 5 m in,ST 、T 明显升高 ,B、C、D组与 A组比较均有显著性差异 ( P<0 .0 1) ,同时 ,心率明显减慢 ,B、C、D组与 A组比较均有显著性差异( P<0 .0 1) ,且 C、D组与 B组比较均有显著性差异 ( P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,C组与 D组比较有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。造模后 2 0m in,B、C、D组 ST 及 T 高度均开始逐渐下降 ,自身前后比较 ,均有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ,且 C、D组与 B组比较均有显著性差异 ( P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,C组与 D组比较有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。结论 针灸“双固一通”法可明显提高大鼠抗心肌缺血损伤能力 ,较之单纯针灸通泻法效果更好 ;

犬急性心肌缺血模型制作的探讨

目的:探讨犬急性心肌缺血模型的最佳制作方法。方法:将30只健康杂种犬随机分成三组,分别结扎冠状动脉分支的不同部位,每组于结扎后5、15、30、60、120m in作心电图描记,于术前及术后60、120m in测血清CPK-MB(肌酸磷酸激酶的同工酶)。结果:第一组:心电图表现有心肌缺血改变的3只,无死亡,CPK-MB较术前无明显改变(P>0.05)。第二组:心电图有缺血性改变的10只,死亡5只,CPK-MB较术前有显著改变(P<0.05)。第三组:心电图有缺血性改变的10只,死亡1只,CPK-MB较术前有明显改变,(P<0.05)。结论:提示结扎冠状动脉第二和第三分支之间是制作犬急性心肌缺血模型比较理想的方法。

川芎嗪对急性心肌缺血模型大鼠离体心脏心功能的影响

目的观察川芎嗪对急性心肌缺血模型大鼠离体心脏心功能的影响并探讨其作用机制。方法将40只急性心肌缺血造模成功大鼠随机分为对照组、普奈洛尔组、异丙肾上腺素组、川芎嗪+普奈洛尔组及川芎嗪组,于造模成功24 h后断头取心,用Langendorff离体心脏灌流方法,对照组灌流KH营养液,其余各组灌流相应药物,测定5组大鼠在药前10min及药后0.5 h、1 h心肌收缩力(IT)、心率(HR)、左室内压力峰值(LVSP)及左室射血分数(LVEF)、左室最大上升/下降速率(±LVdp/dtmax)。结果在灌流给药0.5 h、1 h,川芎嗪组IT、LVSP、LVEF、HR及±LV dp/dtmax明显增高(P均<0.05),与对照组及给药前比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论川芎嗪可增强急性心肌缺血模型大鼠离体心脏心肌收缩力,加速传导,改善缺血心脏心功能,对急性心肌缺血再灌注损伤心肌具有一定的保护作用。

动态分析急性心肌缺血模型中的非线性

通过分析心脏电信号 ,许多学者已经发现正常的心脏和病态的心脏都有显著而突出的动力学特征。在此基础上 ,建立了 6只兔子急性心肌缺血实验模型 ,计算其不同时间段的 12导同步 ECG,作出关联维数 -时间 (D2- T)曲线和最大 L yapunov- T曲线 ,结合电生理和解剖学知识 ,研究了实验结果 ,证实了心肌缺血的存在会导致ECG的最大 L yapunov指数和关联维数的下降。 ECG的最大 L yapunov指数和关联维数分别反映了心脏系统的混沌性和复杂性 ,两者间没有明确的对应关系。关联维数更多受到了局部心脏系统状态的影响。

九香心痛舒胶囊对麻醉犬急性心肌缺血模型相关生化指标的影响研究

目的探讨九香心痛舒胶囊对麻醉犬急性心肌缺血模型相关生化指标作用的影响研究。方法采用结扎犬心脏冠状动脉前降支,造成急性心肌缺血模型,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清磷酸肌酸激酶(CK)和碱性磷酸酶(ALP)活性的变化。结果给麻醉犬造成急性心肌缺血模型后,LDH、CK分别与结扎前比较明显升高,而ALP未见明显的改变。施加药物后,九香心痛舒胶囊给药后不同时间段LDH与给药前比较有显著性差异(P<0.05),提示有明显的改善作用;而不同时间段CK与给药前比较有显著性差异(P<0.05),对ALP未见明显规律性的变化。结论九香心痛舒胶囊不同剂量组在不同时间段对LDH有明显的改善作用,但未见明显的量效关系,提示九香心痛舒胶囊具有明显的改善犬急性心肌缺血及心肌梗死的作用。

通脉颗粒在急性心肌缺血模型比格犬体内药动学研究

通脉颗粒（TM）是由丹参、川芎、葛根组方而成,临床上用于对缺血性心脑血管疾病的治疗。为研究TM的药效物质基础,对急性心肌缺血模型比格犬给予TM干预,分析了血清中吸收成分及其药动学特征。以盐酸酸化-乙酸乙酯萃取法提取血清样品,在LS-MS/MS的ESI-检测模式下,采用Merck RP-18e整体反相硅胶色谱柱分离,以乙腈-甲醇1∶1（0.07%FA）和水（0.01%FA）为流动相,在优化的梯度洗脱程序下实现了在8.5 min内对犬血清中8种葛根黄酮成分、5种丹参酚酸成分和2种葛根成分的同时定量分析。分析方法的验证结果表明该方法特异、准确、精密,符合生物分析要求。对急性心梗模型比格犬十二指肠注射TM后6 h内不同时间点血清样品的分析结果显示,给药后5 min药物成分即吸收入血,15种成分均能在血清中检出,分别于给药后0.18~3.83 h达峰。各成分的血药浓度差异很大,其中葛根素、丹参素体内暴露量远高于其他成分,其次为3＇-甲氧基葛根素、芹糖基葛根素和3＇-羟基葛根素。研究结果表明葛根异黄酮类和丹参素是TM在心肌缺血模型犬体内的主要活性成分。

DSF对急性心肌缺血大鼠模型NO系统的影响

目的:探讨中药复方制剂DSF对于心肌缺血大鼠血液及组织中NO系统的影响。方法:将40只大鼠随机分为对照组,模型组,DSF组和丹参片组。用大鼠冠状动脉左前降支结扎的手术方法制备急性心肌缺血缺氧模型,以试剂盒法测试血清及心肌组织中的NO、NOS、iNOS、cNOS的含量;用免疫组化的方法测定DSF对心肌组织中的cNOS mRNA表达的影响。结果:与模型组比较,DSF组血清NO及缺血区心肌组织NO含量均有明显升高(P<0.05或P<0.01),DSF组血清及缺血区心肌组织NO,cNOS含量有明显升高,iNOS含量没有明显差异但其与NOS之比明显降低,说明其相对含量比模型对照组有所下降,并且缺血区心肌组织cNOS mRNA表达对与模型对照组比较也有显著增高(P<0.05)。结论:DSF能明显提高NO水平,升高cNOS含量,降低iNOS/NOS比例,其抗心肌缺血作用机制可能是通过提高机体NO含量及NOS活性,提高cNOS mRNA的表达来实现的。同时DSF也可能通过其降低iNOS作用对心肌起保护作用。

双参通冠方对急性心肌缺血再灌注模型核因子-κB信号途径及细胞间隙连接通讯的影响

目的观察双参通冠方 (SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤动物模型心肌梗死面积及重量 ,心肌核因子 κB(nuclearfactor- kappaB ,NF-κB)信号途径及心肌细胞间隙连接蛋白Cx4 3的影响。方法用冠状动脉结扎 /放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,N-BT染色法测量心肌梗死范围 ;免疫组织化学法检测心肌组织NF-κBp6 5表达 ;双抗体夹心ABC-ELISA法测定各组血清肿瘤坏死因子 (TNF α)和细胞间黏附分子- 1(ICAM-1)含量 ;免疫组织化学法测定心肌细胞通讯间隙连接蛋白Cx4 3表达。结果模型组大鼠心肌梗死面积及梗死区重量、NF-κBp6 5表达、血清中TNF-α及ICAM-1含量明显升高 (P <0.0 5 ) ;心肌连接蛋白Cx4 3大量降解。SSTG处理后心肌梗死面积及重量减轻 ;血清中TNF α、ICAM 1水平下调 (P <0 0 5 ) ;NF κBp6 5表达及Cx4 3降解抑制。 结论缺血再灌注时 ,心肌梗死严重 ,NF κB信号途径可被激活 ,Cx4 3降解严重。SSTG能抑制NF-κB的活化 ,抑制血清中TNF-α、ICAM-1的过量分泌和抑制Cx4 3的降解 。

九味麦冬方对Iso致太阴急性心肌缺血太阴小鼠模型气管夹闭心电消失时间、Ⅱ导联心电图ST-T波影响随机平行对照研究

[目的]观察九味麦冬方对Iso致急性心肌缺血太阴小鼠模型气管夹闭心电消失时间、Ⅱ导联心电图ST-T波影响。[方法]使用随机平行对照方法,1气管夹闭心电消失时间影响,将48只昆明种小鼠,编号按随机数字表分为四组:空白组,模型组,九味麦冬方组,丹参组,12只/组。2Ⅱ导联心电图ST-T波影响,将40只昆明种小鼠,编号按随机数字表分为四组:空白组,模型组,九味麦冬方组,丹参组,10只/组。灌胃干预:九味麦冬方组(25.6g生药/kg),丹参组(13.0g生药/kg),模型组(等量蒸馏水);1次/d,连续21d。末次给药45min后,除空白组外,各组均皮下注射0.015g/kg Iso制备小鼠急性心肌缺血模型。观测指标:气管夹闭心电消失时间、Ⅱ导联心电图ST-T波。[结果]气管夹闭心电消失时间九味麦冬方组明显高于丹参组、模型组(P<0.01)。Ⅱ导联心电图ST-T波变化率九味麦冬方组优于丹参组。[结论]九味麦冬方具有良好的抗心肌缺血损伤能力。

桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 探讨桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法 采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素造成急性心肌缺血模型 ,观察桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤对实验性心肌缺血大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素 (ET)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)含量的影响。结果 桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤均可以明显提高血清NO、SOD的含量 ,显著降低ET、MDA含量 (P <0 .0 5～0 .0 1) ,各给药组之间无明显差异。结论 桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠均具有保护作用。

大鼠急性心肌缺血后心肌NF-kB的检测及其法医学意义

目的检测大鼠急性心肌缺血后核因子-kB(NF-kB)在心肌组织内的变化,探讨其在心肌早期缺血死后诊断中的法医学意义。方法30只大鼠随机分为正常对照,缺血0.5h,1h,2h,4h,8h共6组,每组5只建立大鼠急性心肌缺血模型,用免疫组化染色技术(S-P法),观察不同时间缺血心肌中NF-kB阳性着色,并应用图像分析系统进行定量分析。结果大鼠心肌缺血30m in,心肌细胞核出现散在NF-kB阳性染色;缺血60m in,心肌阳性染色细胞核增多;4h达高峰;8h组开始下降;免疫组化染色定量检则的阳性单位:缺血2h、4h、8h分别为20.042±1.084、22.028±3.452和20.524±1.595;正常对照组未见核阳性反应。结论大鼠心肌缺血8h内,心肌细胞核NF-kB阳性染色呈现一定规律性变化,对早期急性心肌缺血的死后诊断具有法医学意义。

硫化氢对急性心肌缺血大鼠心肌线粒体损伤的影响

目的探讨硫化氢（H2S）对急性心肌缺血大鼠线粒体功能的影响,并探讨其改善急性心肌缺血损伤的作用机制.方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型.♂ SD大鼠48只随机分为6组（n=8）：假手术组,缺血组,缺血＋硫氢化钠（NaHS）低、中、高剂量组和缺血＋炔丙基甘氨酸（PPG）组.透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构;检测血浆中H2S含量、心肌组织CSE活性;测定心肌线粒体活力、膜肿胀度及线粒体总ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量.结果与假手术组比较,缺血组大鼠血浆H2S含量和心肌组织中CSE活性降低;心肌线粒体膜肿胀,线粒体活力下降;线粒体中MDA含量明显升高,ATP酶、SOD、GSH-Px活性明显降低（P〈0.01）.与缺血组比较,缺血＋NaHS低、中、高剂量组大鼠血浆H2S含量和心组织中CSE活性均升高;缺血＋NaHS中、高剂量组大鼠心肌线粒体MDA含量明显减少,膜肿胀度减轻;缺血＋NaHS低、中、高剂量组线粒体活力有所恢复,ATP酶、SOD、GSH-Px的活性明显升高（P〈0.05或P〈0.01）.PPG可部分减弱H2S的心肌保护作用（P〈0.05或P〈0.01）.结论H2S可增强线粒体ATP酶、SOD、GSH-Px的活性,降低线粒体脂质过氧化水平,从而起到对大鼠急性心肌缺血的保护作用.

血府逐瘀汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察血府逐瘀汤对垂体后叶素(Pit)致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:采用大鼠舌下静脉注射Pit造成急性心肌缺血模型,观察各给药组注射Pit后不同时间点Ⅱ导联心电图ST段变化以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:血府逐瘀汤对Pit所致缺血性ST段有明显改善作用,能明显增加血清SOD的活性,降低MDA、CK和LDH的含量。结论:血府逐瘀汤具有明显对抗Pit致大鼠急性心肌缺血的作用。

GBE50预处理对急性心肌缺血大鼠心功能和钙调控蛋白表达的影响

GBE50预处理对急性心肌缺血大鼠心功能和钙调控蛋白表达的影响 目的：观察银杏酮酯（GBE50）对急性心肌缺血大鼠心功能和钙调控蛋白表达的影响,探讨GBE50抗心肌缺血的作用及机制。方法：随机将36只SD大鼠分成4组：假手术组,缺血模型组,GBE50组[100 mg/（kg.d）×7],丹参组。采用左前降支冠状动脉结扎造急性心肌缺血模型;左心室插管记录心功能;

电针内关对急性心肌缺血家兔血浆中内皮素、血栓烷素B_2和6-酮-前列腺素的影响

目的:观察电针双侧内关对急性心肌缺血家兔血浆中内皮素(ET)、血栓烷素B2(TXB2)和6酮前列腺素(6KetoPGF1α)含量的影响。方法:结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用放免技术,检测急性心肌缺血家兔血浆中ET、TXB2和6KetoPGF1α的含量。结果:与假手术组相比,模型组血浆中ET、TXB2含量显著升高(P<0.05),而6KetoPGF1α含量则下降(P<0.05),T/K(TXB2/6KetoPGF1α)比值显著上升(P<0.05)。且模型组血浆ET的浓度的升高与T/K比值呈良好的正相关(r=0.768,P<0.05)。电针内关后可使家兔血浆中ET、TXB2含量显著下降(P<0.05),而6KetoPGF1α含量显著上升(P<0.05),而T/K比值显著下降(P<0.05)。结论:电针内关可以调节血浆中ET、TXB2、6KetoPGF1α的含量,且能使T/K比值趋于正常,改善缺血心肌组织的损伤,这可能是针灸发挥治疗作用的重要机制之一。

急性心肌梗死患者心率变异的观察及敏感指标的探讨

目的观察心肌梗死患者入院即时和治疗前心率变异(HRV)的变化,并分析HRV各参数的敏感性。方法采集正常人(正常对照组)、冠心病患者、急性心肌梗死(AMI)患者以及急性心肌缺血动物模型的心电图,进行短时程HRV分析。结果与正常对照组比较,AMI患者除心率减慢外,其他HRV参数均显著增高,其中反映交感神经兴奋性的窦性心搏RR(N-N)间期的标准差(SDNN)、反映迷走神经张力的相邻RR(N-N)间期差值的标准差(SD of delta NN)、相邻RR(N-N)间期差值>50 ms个数占RR间期总数的百分比(NN50)和poincare散点图短轴参数SD1分别为正常对照组的1.8、2.7、7.5和3.1倍。用垂体后叶素诱发动物产生急性心肌缺血后,HRV的变化也呈类似改变。与正常对照组比较,冠心病患者的HRV各参数减小,其中SDNN和SD of delta NN与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05),但SD1则明显减小(P<0.01)。结论 AMI时HRV参数显著增大,慢性稳定型冠心病的HRV参数较正常人减小。用HRV判断自主神经活动变化时,SD1优于其他HRV参数。