急性游泳运动对高脂膳食诱导肥胖小鼠海马小胶质细胞激活、炎症反应及氧化应激的影响

目的:探讨急性游泳运动对高脂膳食诱导肥胖小鼠海马小胶质细胞活化、炎症反应及氧化应激的影响。方法:采用8周高脂膳食干预诱导C57BL/6小鼠肥胖模型,造模成功后随机分为安静对照组(SC)、运动对照组(EC),安静肥胖组(SO)和运动肥胖组(EO),EC和EO分别进行急性游泳运动。运动后8h后取海马,用RT-PCR检测4组小鼠海马内炎症因子(TNF-α、IL-1-β、IL-6、IL-10)mRNA表达;试剂盒检测海马内NO、MDA、SOD水平;流式细胞仪分析小鼠海马内活化的小胶质细胞数量。结果:1)8周高脂膳食诱导小鼠体重极显著性增加(P<0.01)、糖耐量显著性下降(P<0.05)。2)与SC组比较,SO组TNF-α、IL-6mRNA表达极显著提高(P<0.01),EC组IL-10极显著性降低(P<0.01);与SO组比较,EO组TNF-α、IL-1β极显著性降低,IL-6显著性降低(P<0.05)。3)与SC组比较,SO组NO含量极显著性提高(P<0.01),MDA含量显著性提高(P<0.05),SOD和Mn-SOD活力显著性降低;与SO组比较,EO组NO含量显著性降低(P<0.05),SOD活力极显著性提高(P<0.01),Mn-SOD活力显著性提高(P<0.05)。4)与SC组比较,SO组海马内CD11b+/CD45hi细胞与CD11b+/CD45lo细胞比值极显著上调(P<0.01),与SO组比较,EO组海马内CD11b+/CD45hi细胞与CD11b+/CD45lo细胞比值显著性下调(P<0.05)。结论:急性游泳运动抑制了高脂膳食诱导肥胖小鼠海马内小胶质细胞的激活、减少了炎症反应,降低了氧化应激。

急性游泳运动对大鼠微量元素的影响

为了揭示急性游泳运动训练对大鼠血浆微量元素代谢的影响,将32只SD大鼠随机分为4组,采用原子吸收分光光度法检测血浆铜Cu、Fe、P、Se和Zn的含量.结果表明:运动A组大鼠平均血浆硒和锌含量水平较对照组降低,磷和铁的含量较对照组升高,且差异具有统计学意义(P<0.05);运动B组大鼠平均血浆铜、硒、锌、磷、铁含量水平较对照组升高,且差异具有统计学意义(P<0.05);运动C组所有指标与对照组相比较差异无显著性(P>0.05).由此得出急性游泳运动训练对大鼠血浆Cu、Fe、P、Zn、Se有较明显的影响.

急性游泳运动对大鼠肾脏功能损伤的影响

为了研究运动疲劳和运动性蛋白尿的发生机理，３０只ＳＤ大鼠随机分成４组，即对照组、运动即刻组、运动后１ｈ组和运动后２４ｈ组，测定不同时相肾脏组织匀浆丙二醛（ＭＤＡ）、游离巯基和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的变化，旨在探讨力竭性运动引起的氧化应激时肾功能的影响。研究结果提示，大鼠力竭性游泳运动可导致肾组织匀浆脂质过氧化水平提高，巯基含量下降，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降，进而使肾功能异常，这些可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一。

手针与电针对急性运动大鼠骨骼肌肌浆网Ca^(2+)的影响

目的:研究手针和电针对急性游泳运动大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+含量、Ca2+-ATP酶活性的影响,探讨针灸增强运动能力的作用机制。方法:60只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、手针组、电针组。手针组和电针组在急性游泳运动前运用针刺和电针两种不同的方法,对"大椎""命门""环跳""足三里"穴进行20 min刺激。其中手针组运用捻转手法,每间隔3~5 min运针1次(频率约为120~140次/min),每次运针30~60 s;电针组在针刺后接BX型电针仪,电针参数为音频脉冲调制波,频率为500~800 Hz,电流为0.20~0.25 mA。采用比色法分别测定骨骼肌肌浆网Ca2+含量、Ca2+-ATP酶活性指标。结果:骨骼肌肌浆网Ca2+含量模型组明显低于空白对照组、手针组和电针组(P<0.01);肌浆网Ca2+-ATP酶活性模型组亦明显低于空白对照组、手针组和电针组(P<0.05,0.01)。手针组肌浆网Ca2+-ATP酶活性比空白对照组明显升高(P<0.05);手针组Ca2+含量及Ca2+-ATP酶活性与电针组比较,两组间差异无显著性意义(P>0.05)。结论:针刺可以提高大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶活性,增强肌浆网对细胞内Ca2+浓度的调节作用,参与肌肉兴奋收缩偶联并维持肌细胞胞质Ca2+稳态,这是针灸增强运动能力的重要因素之一。