儿童血液透析相关急性溶血一例报告并文献复习

目的了解儿童血液透析(hemodialysis,HD)相关急性溶血的临床特点与诊治经验。方法回顾性分析首都医科大学附属北京儿童医院收治的1例确诊HD相关急性溶血患儿的临床资料,并复习相关文献。结果本例患儿临床表现为HD中突发恶心、腹痛、急性高BP、Hb尿,实验室检查结果提示血钾、胆红素、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)升高、Hb下降,诊断为HD相关急性溶血,考虑为患儿透析方式(在线血液透析滤过)与自身疾病所致。立即结束透析,对症降压,水化碱化尿液,住院密切监测和观察。6 h后患儿BP降至正常,次日电解质正常,Hb有所回升。随访1年,患儿无合并症或后遗症发生。以“acute hemolysis”“hemodialysis complication”“溶血”“血液透析并发症”为检索词,在Pubmed、中国知网、万方等数据库中进行文献检索,共检索相关文献41篇,提示HD相关急性溶血是罕见的透析相关并发症,常见原因多为透析液污染或者配置不当、管路打折等。早期发现并正确处理可避免高钾、急性高BP、坏死性胰腺炎等危及生命的并发症。结论儿童HD患者在透析中突发腹痛、高BP、肉眼“血尿”等,应警惕HD相关急性溶血的发生。发生HD相关溶血后,应立即断开体外循环,避免回输血液,并给予降钾、降压、水化碱化等对症治疗。

一种急性溶血性输血反应小鼠动物模型的建立

目的本研究拟建立一种小鼠急性溶血性输血反应模型,用于探索预防急性溶血性输血反应的发生机制和干预,保障临床输血的安全。方法首先通过交叉配血实验体外验证人和小鼠的血液相合性,然后采用给小鼠静脉输入人O型血浆的方法,建立小鼠急性溶血性输血反应模型,通过外周血液常规检测红细胞计数和形态、血清学检测红细胞致敏情况、病理切片染色和生化分析肾脏和肝脏的损伤水平等几方面来验证急性溶血性输血反应模型的有效性。结果在小鼠接受了不相合血浆的输注后出现血尿,其红细胞计数减少,并且形态发生畸形变,红细胞表面检测出不规则抗体,血浆游离血红蛋白水平升高,释放出游离血红素通过血液循环进入肾脏和肝脏,对肝脏和肾脏造成损伤。结论急性溶血性输血反应小鼠模型成功建立。

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症急性溶血与安全输血最新研究进展

目的:葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(G6PD)患者分布广泛、发病率高,常诱发急性溶血,以儿童患病为主,且溶血机制复杂,是影响人类健康最大的遗传性疾病之一。输血是本病急性发作时最有效的疗法,但风险较大,应确实作好输血安全。除了按常规认真作好输血各项工作与规范管理,应严格把握输血基本规则和输血指征,熟悉血液制剂,加强血液保护,并制定和实施个性化的心理干预措施,共同提高治疗效果与输血安全。通过社会各项宣传教育活动和预防控制措施及医疗水平的进步和发展,让许许多多患者早日摆脱健康的困扰。本文就G6PD急性溶血和G6PD安全输血方面的研究进展作一综述。

氯喹伍用伯氨喹治疗间日疟引起急性溶血反应1例

患者,男性,20岁,缅甸克钦邦第二特区拉咱市人,景颇族。2008年10月4日因发热、寒战、肌肉酸痛和头痛等,至缅甸拉咱市弄日班诊所疟疾研究站就诊。患者无家族遗传病史,无溶血史。既往有疟史3次,末次发作时间为2008年7月中旬,在就诊的拉咱市部队医院经青蒿琥酯和氯喹治疗好转,感染虫种和治疗剂量不详。

纳米羟基磷灰石-氧化锆复合陶瓷体外急性溶血性与致敏性研究

目的通过急性溶血实验和致敏实验进一步评价纳米羟基磷灰石-氧化锆复合陶瓷的生物安全性。方法按照复合陶瓷不同体积组成比分组,参照ISO/TR7405-84(E)的实验方法进行溶血实验;以健康成年的白化豚鼠为实验动物,按照诱导阶段、激发阶段和动物观察的顺序进行致敏实验,按评分标准评价红斑和水肿反应程度,并对结果进行统计学分析。结果不同体积组成比例的纳米羟基磷灰石-氧化锆复合陶瓷无溶血反应,各组纳米羟基磷灰石-氧化锆复合陶瓷均无皮肤致敏作用。结论纳米羟基磷灰石-氧化锆复合陶瓷生物安全性好,其生物活性还有待体内实验进一步证实。

二巯丙磺钠致G6PD缺乏症患者急性溶血1例

患者,男,39岁,因肢体抖动、言语不清1年余,头晕伴行走不稳半年余,2014年7月22日于外院确诊为肝豆状核变性,为进一步治疗于2014年10月17日收住广东药科大学附属第一医院神经内科。入院完善三大常规、生化、心电图、胸片、腹部B超等检查,部分检查指标结果见表1,体格检查角膜K-F环（＋）,余未见明显异常。临床拟予二巯丙磺钠（DMPS）排铜治疗。

室间隔缺损介入封堵术后发生急性溶血一例

1 病例报告 患者，女，14岁，既往无手术史、麻醉史、药物过敏史。术前诊断室间隔缺损（VSD）。完善各项术前检查后，于2007年2月9日下午3时在我院心内科导管室行VSD介入封堵术。局部麻醉下，经皮穿刺股动脉和股静脉，股静脉内置6F鞘行右心导管术，股动脉内置6F鞘，送6F猪尾巴导管逆行入左心室行左心室造影，观察VSD大小及位置，建立股动脉→主动脉→左心室→室间隔缺损→右心室→右心房→上腔静脉轨道。沿轨道送输送鞘到左心室。

新生儿G-6PD酶缺陷致急性溶血1例

目的:探讨G-6PD酶缺陷所致的急性溶血新生儿的临床特点、治疗进展。方法:对已诊断明确的1例G-6PD酶缺陷的急性溶血新生儿,回顾性分析临床特点、治疗经验,并对2005年以来国内外报道的病例进行文献复习。结果:病例为10 min新生儿,出生即皮肤黏膜青紫、呼吸困难、呻吟、对刺激反应差;体格检查,神清,囟门平软,皮肤浅黄染达四肢,进展快,无出血点、瘀斑及皮疹,呼吸略急,可闻及散在干湿啰音,双肺呼吸音粗,三凹征阳性,四肢原始反射引出欠完整,出现血红蛋白尿;出生后2 h辅助检查,总胆红素125.9μmol/L、直接胆红素8.9μmol/L、间接胆红素117.0μmol/L、白细胞220×109/L、血红蛋白84 g/L、红细胞压积20%、血小板205×109/L、血型RH(+);初步诊断为自身免疫性溶血性贫血,予以蓝光照射、丙种球蛋白、白蛋白、甲泼尼龙治疗,输注洗涤红细胞纠正贫血,患儿家长不同意换血治疗,经治疗2周后复查肝功能、血常规恢复正常。经患儿父母同意,抽取患儿及父母静脉血标本行特异性G-6PD基因PCR检测,父母、患儿均为G-6PD酶缺陷Ⅱ型阳性,追踪上一代,患儿、父亲、母亲、外祖母为G-6PD酶缺陷Ⅱ型阳性,外祖父G-6PD酶缺陷Ⅱ型阴性。结论:新生儿G-6PD酶缺陷导致急性溶血具有早发性进展性黄疸、血红蛋白尿、高胆红素血症、发热、肝肿大等临床特征,主要与遗传、感染等因素有关,多发生于早产儿,及时治疗、早期诊断可显著降低新生儿G-6PD酶缺陷导致急性溶血的病死率。

克林霉素致急性溶血3例报告

克林霉素（clindamycin）为林可霉素的半合成衍生物，由于其对敏感阳性球菌及厌氧菌具有良好的抗菌活性，使用较方便，可供口服、肌注与静滴，用前无须做皮试等优点，故临床应用广泛。静脉滴注克林霉素致不良反应发生率高，据文献报道，排在前3位的药物不良反应的临床表现类型，是皮肤及其附件损害、胃肠系统损害及中枢和外周神经系统损害。

左氧氟沙星致急性溶血1例

患者男性,56岁。因咳嗽10余天,酱油色尿1小时,于2005年7月31日入院。10余天前,患者因受凉后咳嗽,咳白色黏液痰,无畏寒、发热、咯血、胸痛、喘息、气促等,自服＂罗红霉素＂效果不佳,于入院前2小时自行输注“左氧氟沙星0．3g”（输液时间约30分钟）后约10分钟出现恶心、上腹不适，解酱油色小便一次，约150ml，无畏寒、发热、腰痛、

鱼舱内搬运腐败海鱼致急性溶血2例报告

目的分析鱼舱内搬运腐鱼导致急性溶血的原因。方法对1起2例急性溶血患者的临床资料进行分析。结果经现场调查,结合临床表现、实验室检查确诊为急性砷化氢中毒,及时抢救均治愈。结论鱼舱内腐败海鱼可产生砷化氢,进入鱼舱作业时可发生砷化氢中毒,导致急性溶血为主的多脏器损害。