温阳逐瘀汤对肾阳虚证大鼠急性脑缺血损伤后Wnt3a、β-catenin表达的影响

目的:观察温阳逐瘀汤对肾阳虚证大鼠急性脑缺血损伤后缺血脑组织无翅型MMTV整合位点家族成员3A(Wnt3a)、β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响,并探讨温阳逐瘀汤防治肾阳虚证大鼠脑缺血损伤的作用机制。方法:将176只雄性SD大鼠分为空白组(Blank组,44只)和肾阳虚组(SYX组,132只);成功建立肾阳虚证大鼠模型后随机分为假手术组(Sham组,44只)、脑缺血模型组(MCAO组,44只)、温阳逐瘀汤组(WYZY组,44只)。WYZY组大鼠灌胃温阳逐瘀汤,MCAO组与Sham组灌胃等体积蒸馏水。各组在术后1 d,运用Zea Longa评分标准进行大鼠神经行为学评分,于术后3、7、14、21 d取材,每个时间选11只大鼠。苏木精-伊红(HE)染色观察神经细胞形态变化;运用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量;免疫蛋白印迹法(Western Blot)检测缺血侧脑组织Wnt3a、β-catenin表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Wnt3a、β-catenin mRNA表达。结果:与Blank组比较,SYX组cAMP含量下降(P<0.05)、cGMP含量升高(P<0.05)。HE染色结果显示,MCAO组细胞排列紊乱、大量细胞坏死、细胞膜消失、细胞核固缩,呈明显的脑缺血损伤表现;WYZY组前期细胞排列紊乱、部分细胞坏死,随着时间的延长,细胞损伤减轻,细胞排列逐渐密集,坏死细胞减少,脑缺血损伤显著改善。与MCAO组、Sham组比较,WYZY组cAMP含量升高,cGMP含量降低(P<0.05)。与MCAO组比较,WYZY组1、3、7、14、21 d神经行为学评分均降低(P<0.05)。与Blank组、Sham组比较,MCAO组、WYZY组缺血脑组织3、7、14、21 d Wnt3a、β-catenin表达均有增加(P<0.05);与MCAO组比较,WYZY组Wnt3a、β-catenin表达均增加(P<0.05),7 d Wnt3a达到峰值,14 dβ-catenin达到峰值。与Blank组、Sham组比较,MCAO组、WYZY组3、7、14、21 d Wnt3a、β-catenin mRNA表达均有增加(P<0.05);与MCAO组比较,WYZY组Wnt3a、β-catenin mRNA表达增加(P<0.05),7 d Wnt3a mRNA达到峰值,14 dβ-catenin mRNA达到峰值。结论:温阳逐瘀汤可改善肾阳虚证大鼠cAMP、cGMP水平及肾阳虚病理状态,可能通过上调Wnt3a、β-catenin表达减轻急性脑缺血损伤,减少神经功能缺损。

交叉电项针治疗急性脑缺血性脑卒中后假性球麻痹所致吞咽障碍验案1例

急性缺血性脑卒中所致的假性球麻痹为临床常见的并发症之一,吞咽障碍为其常见的表现,轻症患者进食饮水呛咳,容易误吸,从而导致卒中相关性肺炎,或因进食饮水不足导致电解质紊乱、营养不良等一系列并发症,重症患者需长期留置胃管,降低了患者的生活质量。既往相关针刺及康复治疗研究报道较多,在临床上取得了一些效果,但采用交叉电项针方式联合康复治疗来改善这类患者的吞咽功能的报道为数不多。作者在临床上利用交叉电项针联合康复治疗急性缺血性脑卒中后合并假性球麻痹导致吞咽障碍的1例患者,明显改善了其吞咽功能,使其在短期住院期间顺利拔除胃管、恢复了经口进食水,提高了患者的生活质量,增强了患者的信心。现写为个案报道,以期为今后临床医师治疗这类患者提供临床思路。

DWI联合PWI成像技术在超急性脑缺血诊断中的应用价值

目的探究弥散加权成像(DWI)联合灌注加权成像(PWI)技术在诊断超急性脑缺血中的应用价值。方法回顾性分析2019年9月至2021年3月西安市第四医院收治的106例脑缺血患者入院后行DWI、PWI检查的结果。按照发病时间将脑缺血患者分为超急性期(发病时间≤6 h)28例、急性期(发病时间为7~72 h)33例、亚急性期(发病时间为72 h~10 d)26例、慢性期(发病时间为11~15 d)19例。比较不同时期脑缺血患者病灶区和健侧区的弥散系数(ADC)值,同时比较不同时期脑缺血患者病灶的PWI灌注参数表现以及不同时期脑缺血患者DWI、PWI的表现差异。结果随着脑缺血时间的延长,脑缺血患者病灶区ADC值明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);超急性期、急性期患者的病灶区ADC值明显低于各自健侧区[(0.36±0.08)vs(0.79±0.17)、(0.57±0.11)vs(0.81±0.18)];亚急性期、慢性期患者的病灶区ADC值明显高于各自健侧区[(1.51±0.39)vs(0.85±0.19)、(2.43±0.54)vs(0.91±0.23)],差异均有统计学意义(P<0.05);超急性期患者的脑血容量(rCBV)、脑血流量(rCBF)均为降低信号,平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP)均为升高信号;急性期患者的rCBV、rCBF在升高、降低、正常信号中均有表现,MTT、TTP主要表现为升高信号;亚急性期患者的rCBV、rCBF以正常信号为主,MTT、TTP信号以升高信号为主;慢性期患者rCBV、rCBF均为降低信号,MTT、TTP以降低信号为主;不同时期脑缺血患者的rCBV、rCBF、MTT、TTP的参数表现比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。超急性期患者以DWI<PWI为主(85.71%);急性期患者中DWI<PWI的比例为36.36%,DWI>PWI的比例为51.52%;亚急性期患者以DWI=PWI为主(80.77%);慢性期患者均表现为DWI=PWI(100.00%);不同时期脑缺血患者在DWI、PWI中的表现比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论DWI成像技术可准确反映脑组织的缺血和代谢情况,PWI则能够有效评估缺血区域微循环状态和血流灌注水平,二者联合能够较为准确地掌握患者脑部血流量情况,进而为临床诊治提供重要参考。

基于RhoA/ROCK通路探讨电针心包经穴对急性脑缺血大鼠神经轴突生长抑制因子的影响

目的基于RhoA/ROCK通路观察电针心包经穴对脑缺血大鼠的调控作用,探讨其对急性脑缺血后神经修复的作用机制。方法将90只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、心包经组、肺经组,除空白组和假手术组外,采用颈外动脉插入线栓法建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,造模成功后次日,心包经组、肺经组予电针治疗,分别于电针7、14、21 d后取材。HE染色观察梗死区脑组织病理变化,ELISA检测血清Ras同源基因家族成员A(RhoA)、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)Ⅱ含量,免疫组化检测梗死区脑组织RhoA、ROCKⅡ表达,RT-qPCR和Western blot检测梗死区脑组织RhoA、ROCKⅡmRNA和蛋白表达。结果与空白组、假手术组同一时点比较,模型组大鼠梗死区脑组织神经细胞数量减少,细胞核固缩,各时点血清RhoA、ROCKⅡ含量及梗死区脑组织RhoA、ROCKⅡmRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.01);与模型组同一时点比较,心包经组大鼠梗死区脑组织神经细胞数量增加,形态结构改善,除7 d血清ROCKⅡ含量外,各时点血清RhoA、ROCKⅡ含量及梗死区脑组织RhoA、ROCKⅡmRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.01,P<0.05),且心包经组作用优于肺经组(P<0.01,P<0.05)。结论电针心包经穴可下调急性脑缺血大鼠神经轴突生长抑制因子表达,其机制可能与抑制RhoA/ROCK通路相关。

640层螺旋CT全脑灌注成像联合CTA在急性脑缺血中的可行性及临床价值

目的探讨640层螺旋CT全脑灌注(CTP)成像联合CT血管成像(CTA)在急性脑缺血中的可行性及临床价值。方法选取2020年12月至2022年6月期间收治的86例急性脑缺血患者为研究对象,所有患者均行CTP、CTA检查,图像处理后得到灌注参数,包括患者脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP),比较CTP异常患者患侧区、健侧区相关灌注参数;观察动脉狭窄、闭塞以及斑块检出情况,并分析供血动脉狭窄程度与患侧各灌注参数的相关性。结果86例患者中,首次CT平扫结果中未见异常51例,显示病灶35例;CTP显示灌注正常21例,剩余65例显示灌注异常;65例CTP异常者患侧区CBV、CBF低于健侧区,MTT、TTP长于健侧区(P<0.05);65例CTP异常患者中CTA检查结果显示动脉狭窄或闭塞50例、斑块58例;21例CTP正常患者中CTA检查结果显示动脉狭窄或闭塞10例、斑块10例;CTP异常者动脉狭窄或闭塞检出率、斑块检出率均高于CTP正常者(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,脑供血动脉狭窄程度动脉狭窄与CBV、CBF无明显相关性(P>0.05),与MTT、TTP呈正相关(P<0.05)。结论CTP联合CTA可综合评价急性脑缺血患者的血流灌注情况及相应供血动脉,对临床个体化诊断和治疗具有较高的可行性及实用性。

桃红四物汤对急性脑缺血再灌注损伤小鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积的影响研究

目的分析桃红四物汤对急性脑缺血再灌注损伤(CIR)小鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积的影响。方法90只健康小鼠,随机分为假手术组、CIR模型组、桃红四物汤组,每组30只。CIR模型组、桃红四物汤组小鼠建立急性CIR模型,假手术组只进行血管分离,不进行其他操作;桃红四物汤组小鼠给予桃红四物汤灌胃,假手术组、CIR模型组给予等体积蒸馏水灌胃。比较三组小鼠脑血流值、神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑含水量。结果CIR 24 h、CIR 1周,CIR模型组、桃红四物汤组小鼠脑血流值均低于假手术组,但桃红四物汤组小鼠高于CIR模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。CIR 24 h、CIR 1周,假手术组小鼠神经功能缺损评分为0分,未见神经功能缺损;CIR 24 h、CIR 1周,桃红四物汤组小鼠神经功能缺损评分分别为(2.65±0.11)、(0.38±0.06)分,均低于CIR模型组的(3.12±0.67)分、(0.98±0.23)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。CIR 24 h、CIR 1周,假手术组小鼠脑梗死体积均为0;CIR 24 h、CIR 1周,桃红四物汤组小鼠脑梗死面积分别为(20.63±1.59)%、(12.78±1.03)%,均低于CIR模型组的(26.75±2.14)%、(16.73±1.56)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。CIR 24 h、CIR 1周,桃红四物汤组的脑含水量分别为(78.14±0.23)%、(77.85±0.11)%,假手术组分别为(80.59±1.02)%、(78.64±0.57)%,CIR模型组分别为(76.15±0.63)%、(76.11±0.24)%,桃红四物汤组、CIR模型组小鼠的脑含水量高于假手术组,但桃红四物汤组小鼠低于CIR模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论桃红四物汤用于小鼠急性CIR中效果显著,有利于增加脑血流值,减轻神经功能缺损程度,缩小脑梗死体积,减少脑含水量,值得临床推广应用。

葛根素注射液对急性脑缺血模型大鼠脑细胞损伤的保护作用

目的:探讨葛根素注射液对急性脑缺血模型大鼠脑细胞损伤的保护作用。方法:采用闭夹大脑中动脉造成局部脑缺血模型,对实验标本作HE染色后观察其脑组织的病理学改变。结果:葛根素干预组死亡神经元数明显少于单纯缺血组(P<0.05),同时脑水肿程度明显较轻。结论:葛根素对大鼠急性脑缺血损伤有保护作用。

井穴放血法对急性脑缺血大鼠缺血区脑组织凋亡相关蛋白的影响

[目的]观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。[方法]将实验大鼠分为假手术组、脑缺血组和脑缺血 +井穴放血治疗组 ,一侧大脑中动脉阻塞致急性缺血性脑损伤模型 (MCAO) ,治疗组在脑缺血后即刻给予井穴放血治疗 ,出血量为每穴1滴。分别于缺血后的1、3、6、24h处死 ,进行免疫组织化学染色 ,检测缺血区皮层脑组织c-fos蛋白 (FOS)及HSP70蛋白免疫阳性细胞 ,以观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤后早期抑凋亡基因表达的影响。[结果]c-fos蛋白和HSP70蛋白在缺血区皮层脑组织表达增加 ,缺血后1hHSP70无表达 ,FOS表达增加 ,在随后观察的3、6、24h时程内HSP70和FOS均有随缺血时间延长表达增多的趋势。井穴放血治疗组在以上各时程c-fos及HSP70免疫阳性细胞数均高于同时段的缺血病模组 ,有统计学意义。[结论]急性脑缺血后应用井穴放血干预治疗可明显增强缺血区脑组织对抗神经细胞凋亡的即刻早期基因c-fos蛋白和抗应激HSP70蛋白的表达 ,从而提高了缺血后神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力 ,提高了缺血后神经元的可塑性 ,进而可影响晚期目的基因的表达 ,抵抗细胞凋亡的发展 ,增强脑修复能力。

黄连解毒汤对小鼠急性脑缺血、缺氧的影响

目的研究黄连解毒汤对小鼠急性脑缺血缺氧的影响。方法采用了双侧颈总动脉结扎致脑缺氧、NaNO2 致缺氧、KCN致缺氧、常压密闭耐缺氧等实验方法。结果黄连解毒汤灌胃给药 2 0、4 0、8 0g(生药 ,下同 ) kg能明显延长双侧颈总动脉结扎小鼠存活时间 ;4 0、8 0g kg能够明显延长NaNO2 致缺氧小鼠存活时间 ;2 0、4 0、8 0 g kg对KCN所致缺氧小鼠出现翻正反射的潜伏期无明显影响 ,但能明显缩短小鼠翻正反射消失时间。黄连解毒汤不能影响常压密闭状态下小鼠耗氧速度 ,但 4 0、8 0 g kg可以通过提高小鼠对氧的利用能力使小鼠存活时间延长。

心脑舒通胶囊对大鼠急性脑缺血损伤保护作用的研究

目的:观察与分析心脑舒通胶囊对急性脑缺血损伤过程中能量代谢障碍、自由基损伤及炎性因子表达等关键环节的影响,探讨缺血保护作用机制。方法:健康雄性W istar大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、模型组、心脑舒通组、西药组,共5组,每组12只。心脑舒通组灌胃给予心脑舒通混悬液,西药组给予阿司匹林加尼莫地平混悬液,正常组、假手术组及模型组均给予等量蒸馏水。术前3 d开始连续灌胃给药10 mL.kg-1,每天1次,至术后3 d共7 d。采用同种系微栓子体外注入法制备大鼠多发性脑梗死模型,缺血72 h后断头取脑,常规HE染色光镜下观察患侧海马CA1区及皮层病理学改变,免疫组化SABC法染色光镜下观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)在海马CA1区及皮层的表达,采用比色法测定海马组织中Na+-K+-ATP酶活性、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:心脑舒通胶囊能明显减轻急性多梗大鼠海马CA1区的病理形态改变,不同程度的减少海马CA1区及皮层神经细胞内TNF-α及IL-1β表达,显著提高海马组织中ATP酶活性(P<0.01)及LDH酶活力(P<0.01),能显著提高海马组织中SOD活性(P<0.01)、降低MDA含量(P<0.01)。结论:心脑舒通胶囊具有一定的缺血损伤保护作用,其机制与改善缺血组织的能量代谢障碍和自由基损伤,抑制炎性因子过表达,多环节阻抑和调节缺血级联反应有关。

对羟基苯甲醛可预防大鼠急性脑缺血后神经炎症

目的探讨对羟基苯甲醛(天麻乙酸乙酯提取物中有效成分)减轻大鼠急性脑缺血损伤后神经炎症的作用并探讨其作用机制。方法采用大鼠颈内动脉注射花生四烯酸诱发多发性脑血栓模型,造模后3 h后处死动物,检测脑内前炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)为指标,评价对羟基苯甲醛的脑组织的保护作用;采用脂多糖(LPS)刺激BV-2小胶质细胞复制神经炎症模型,探讨对羟基苯甲醛的抗炎作用机制。结果对羟基苯甲醛能显著降低脑内前炎症因子TNF-α和IL-1β的含有量,降低LPS刺激BV-2小胶质细胞炎症模型细胞上清液中炎症介质NO、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)和炎症因子TNF-α的水平,提高正常BV-2小胶质细胞中白介素-10(interleukin-10,IL-10)和转化生长因子-β(transforming growth factors-β,TGF-β)的水平。结论天麻中的对羟基苯甲醛可减轻脑缺血后小胶质细胞过度激活和促进小胶质细胞向抗炎表型转化。

CT灌注成像对大鼠急性脑缺血及再灌注模型的评价

目的在活体状态下应用CT灌注成像(CT perfusion imaging,CTPI)技术,评价大鼠急性脑缺血及再灌注模型的可靠性及准确性。方法用改良线栓法制作大鼠急性脑缺血及再灌注模型,分别行CTPI检查、2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色及HE染色。结果①每组CTPI各时间点脑血流量(cerebral blood flow,CBF)图核心区与脑血容量(cere-bral blood volume,CBV)图低灌注区体积比较无统计学差异(P>0.05),两者所示体积与TTC染色梗死区体积比较无统计学差异(P>0.05),与平均通过时间(mean transit time,MTT)图缺血区体积比较有统计学差异(P<0.05)。MTT缺血区体积与TTC染色梗死区体积比较有统计学差异(P<0.05)。②CTPI各参数图与TTC染色梗死体积间均呈正相关关系,其中CBV相关性最好(r=0.74)。③梗死区CBF、CBV较对侧均明显减低,MTT延长;缺血半暗带区(Ischemic penumbra,IP)CBF较对侧明显减低,CBV较对侧正常或升高,MTT轻度延长;周围相对正常区CBF、CBV及MTT较对侧未见明显改变。④取梗死区脑组织做HE染色,结果显示以神经细胞死亡表现为主;取IP区脑组织做HE染色,显示以神经细胞变性损伤为主。结论CTPI可在活体状态下快速、准确、无创地评价脑缺血再灌注动物模型的脑部血流动力学改变,显示脑梗死区及缺血半暗带区的部位、大小、程度,对超急性期脑梗死治疗及复查具有较强的临床应用价值。

补阳还五汤对急性脑缺血大鼠血清CD63和CD62P因子表达的影响

目的探讨补阳还五汤(黄芪,当归尾,赤芍,地龙、桃仁、红花、川芎)对急性脑缺血大鼠血清溶酶体颗粒糖蛋白63(CD63)和血小板α颗粒膜糖蛋白140(CD62P)细胞因子的影响。方法采用大脑中动脉线栓法建立大鼠急性局灶性脑缺血模型。将SPF级SD雄性大鼠100只随机均分为假手术组和模型组(生理盐水),氯吡格雷组[6.75 mg/(kg·d)],补阳还五汤高[26 g/(kg·d)]、低剂量组[6.5 g/(kg·d)]。连续给药14 d后观察和比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死面积和血清CD63和CD62P水平变化情况。结果与模型组相比,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组均能显著降低动物的神经功能评分(P<0.01)、增加体质量(P<0.05,P<0.01)和减少脑梗死面积(P<0.01和P<0.05)。酶联免疫法结果显示,模型组大鼠血清CD63、CD62P均较假手术组升高,补阳还五汤高、低剂量组与模型组比较,均能降低CD63和CD62P水平,差异有显著性(P<0.01和P<0.05),尤以高剂量组较为明显。结论补阳还五汤可能下调CD63、CD62P因子表达,减轻急性脑缺血模型大鼠的神经功能损伤和减少脑梗死面积。

复方丹参片对急性脑缺血大鼠血管新生因子影响的研究

目的:探讨复方丹参片对急性脑缺血大鼠血管新生因子影响。方法:采用栓线法制备大鼠脑缺血模型。实验分为正常组、假手术组、模型组术、血塞通片组、复方丹参片组五组,术后后正常组、假手术组、模型组术蒸馏水灌胃,血塞通片组予于血塞通片灌胃,复方丹参片组予于复方丹参片灌胃。分别在24h,3天,7天等时间点对以上5组进行神经功能缺损评分,然后断头取脑,TTC染色观察脑梗死面积,免疫组织化学方法观察梗死周围区脑组织VEGF和bFGF蛋白的表达。结果:复方丹参片可明显改善急性脑缺血大鼠的神经功能,缩小梗死面积,显著增加大鼠脑内VEGF和bFGF蛋白的表达,促进急性脑缺血大鼠脑缺血组织侧枝循环的建立。结论:复方丹参片增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围血管生长因子的表达,促进了梗死灶周围的血管新生。

葛根素对大鼠急性脑缺血损伤Hsp70表达的影响

目的:探讨葛根素对大鼠急性脑缺血损伤Hsp70表达的影响。方法:采用闭夹大脑中动脉造成局部脑缺血模型,对脑组织用免疫组化SP法作Hsp70染色,观察其Hsp70表达情况。结果:葛根素干预组Hsp70表达强度显著强于单纯缺血组(P<001)。结论:葛根素有上调大鼠急性脑缺血损伤时Hsp70表达的作用。

电针对急性脑缺血大鼠血清NO、NOS、ET-1的影响

目的探讨电针对急性脑缺血的大鼠作用机制。方法将60只大鼠随机分为5组,即:空白组,假手术组,模型组,模型+电针人中、内关组(中内模型组),模型+电针曲池、足三里组(曲足组)。每组12只大鼠,随机分为甲、乙两小组。采用改良Longa线栓法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型。甲组大鼠在24 h时处死,乙组大鼠在48 h时间点处死。采颈动脉血检测血清中NO、NOS和ET-1的含量。结果与空白组比较,模型组、中内模型组、曲足组大鼠血清NO、NOS、ET-1升高,差异有统计学意义(P<0.05)。中内模型组血清中NO、NOS、ET-1的含量明显低于模型组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论电针能抑制NO、NOS、ET-1的过度升高,可能是电针中内模型组对急性脑缺血大鼠的作用机制之一。

氧化应激在急性脑缺血病程中的分子生物学作用

急性脑缺血的发生过程非常复杂,涉及到包括自由基过剩在内的多种病理机制。细胞内自由基产生和清除的失衡被称为氧化应激。急性脑缺血发生后,活性氧自由基通过与多种生物分子的相互作用,不可逆转地改变或毁损细胞脂质、蛋白质及核酸的功能,启动异常细胞信号转导通路。氧化应激的详细分子生物学特性及如何针对氧化应激进行急性脑缺血的神经保护仍需进一步探究。

实验性大鼠急性脑缺血细胞凋亡与相关蛋白表达的关系

目的:研究大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及p53,Bcl-2蛋白家族表达的变化,并探讨它们在细胞凋亡中的作用。方法:实验在华北煤炭医学院形态实验室完成。54只大鼠用随机数字表法随机分成3组:脑缺血组(42只)、假手术组(6只)和正常组(6只)。脑缺血组又分为7组:即缺血2h再灌注1,3,6,12,24,48和72h组(n=6)。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,用TUNEL法检测细胞凋亡的变化,用免疫组化法检测p53,Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果:①缺血2h再灌注1h皮质区可见凋亡细胞[(7.83±1.72)个/高倍视野],24～48h达高峰[(43.33±5.20)个/高倍视野,(48.50±6.25)个/高倍视野],72h开始下降[(26.67±3.56)个/高倍视野](P<0.05,P<0.01);缺血2h再灌注1h皮质区可见p53蛋白阳性细胞[(14.35±1.92)个/高倍视野],24h达高峰[(48.00±6.42)个/高倍视野],48h后开始下降[(31.00±6.60)个/高倍视野](P<0.05,P<0.01);缺血2h再灌注1h皮质区可见Bcl-2蛋白阳性细胞[(28.62±6.80)个/高倍视野],3h达高峰[(56.50±7.87)个/高倍视野],6h后开始下降[(45.00±6.63)个/高倍视野](P<0.01);缺血2h再灌注1h皮质区可见Bax蛋白阳性细胞[(45.83±4.07)个/高倍视野],24h达高峰[(61.00±8.88)个/高倍视野],48h开始逐渐下降[(45.83±6.49)个/高倍视野](P<0.

眼针与体针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织TNF-α表达的差异研究

目的分别观察眼针与体针疗法对缺血再灌注损伤24 h后大鼠脑组织中TNF—α表达的影响,探讨眼针与体针不同疗法对免疫效应表达的差异,为眼针疗法的临床应用提供实验依据。方法线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型。将48只SD大鼠随机分为正常对照组、体针组、模型组、假手术组、眼针穴区组与眼针穴区外组(n=8)。模型组、眼针穴区组、眼针穴区外组与体针组均采用改良的线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型。采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分;ELISA方法检测缺血再灌注24 h后大鼠血清TNF—α含量,实时定量PCR方法检测缺血再灌注24 h后大鼠脑皮质TNF—αmRNA的表达,Western Blot法检测缺血再灌注24 h后大鼠脑皮质TNF—α蛋白的表达。结果脑缺血再灌注24 h后,眼针穴区组和体针组大鼠神经功能缺损评分均较模型组大鼠评分降低(P<0.01),但两者相比无统计学差异,眼针穴区外组大鼠评分与模型组相比较无统计学差异;眼针穴区组、体针组和和眼针穴区外组大鼠血清TNF—α含量均较模型组显著减少(P<0.01),但以眼针穴区组与体针组减少更明显,眼针穴区组与体针组比较无统计学差异;眼针穴区组、体针组和眼针穴区外组大鼠脑组织TNF—αmRNA含量和蛋白质含量均较模型组显著下调(P<0.01),眼针穴区组与体针组比较无统计学差异。结论眼针与体针在改善急性脑缺血再灌注损伤中的免疫效应相当,且两种疗法的作用机制可能均与脑组织TNF—α的表达下调有关。

早期康复训练对急性脑缺血患者的经颅超声Doppler和脑电图的影响

目的:探讨并比较早期康复训练对急性脑缺血周边及损伤侧病灶区的血液动力学和脑电图的影响。方法:脑缺血患者60例,随机分为康复治疗组和对照组,各30例,均予脱水和血液稀释扩容等药物治疗。康复治疗组增加康复治疗,每日2次,每次45min。两组疗程均为1个月。治疗前后检测病灶区血管Vm、PI、脑电图和事件相关诱发电位(P300)。结果:康复治疗组临床疗效总有效率96.7%,对照组76.7%;两组治疗后脑血流量均明显改善,但康复治疗组比对照组改善明显(字2=5.01,P<0.01);康复治疗组脑电地形图改善率95.8%,对照组78.2%(字2=5.35,P<0.05);P300潜伏期康复治疗后缩短明显,经统计学处理差异显著(t=5.46,P<0.01)。结论:早期康复治疗可提高脑缺血患者的脑血流量、改善脑电图和事件相关诱发电位,并有较好的临床治疗效果。