感染后肠易激综合征肠道菌群及血清代谢物对内脏敏感性影响

目的:探讨感染后肠易激综合征(PI-IBS)小鼠肠道菌群与血清代谢物的变化,分析其对内脏敏感性的影响。方法:采用旋毛虫感染法制备PI-IBS模型,利用16S rDNA测序分析PI-IBS小鼠和正常小鼠肠道微生物变化;血清代谢组学分析血清代谢物变化;Spearman法对2组的差异代谢物和差异菌群进行关联分析。结果:16S rDNA测序结果显示mouse gut metagenome和g_Alistipes可能是PI-IBS小鼠的关键肠道微生物。代谢组学分析共筛选出22种组间差异代谢物,涉及16条代谢通路,主要包括氨基酸的生物合成、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、精氨酸生物合成、突触囊泡循环等通路。结论:肠道菌群和血清代谢物改变参与PI-IBS内脏高敏感性的产生。

基于中西医临床特点的感染后肠易激综合征动物模型分析

目的 基于感染后肠易激综合征的中西医临床诊断标准及症状特点,对现有的感染后肠易激综合征动物模型进行总结归纳及模型评价,以期寻找中西医临床吻合度高的动物模型,为感染后肠易激综合征的中医药防治提供精准动物模型。方法 通过查阅整理感染后肠易激综合征动物实验及其动物模型制备相关文献,基于感染后肠易激综合征的临床诊断特点及症状特征,将现有感染后肠易激综合征动物模型的动物品系、造模方法及机制进行归纳总结,并进行吻合度评价、分析模型制备的优缺点。结果 综合评价后发现,中西医临床吻合度相对较高的是空肠弯曲杆菌感染模型、旋毛虫感染模型以及病症结合模型中的肝郁脾虚证模型。结论 现有的感染后肠易激综合征模型普遍西医吻合度高于中医吻合度,造模过程中普遍对中医四诊及证候的体现及信息收集较少,中医诊断中的主症主要依靠观察动物表观行为,而对次症表现的观察则相对较少,导致中医证型的判断欠准确。因此,仍需进一步规范病证结合动物模型的症状评价标准和辨证方法。具备中西医临床病证特点的感染后肠易激综合征动物模型在未来具有较大的应用价值及应用前景,采用西医病理损伤+中医病因刺激的多因素复合方法造模可建立吻合度更高的感染后肠易激综合征模型,可为研究感染后肠易激综合征发病机制、证候差异、中西医结合防治提供理论支持,对指导感染后肠易激综合征的临床诊断和治疗具有重要意义。

中医药治疗感染后肠易激综合征的研究进展

感染后肠易激综合征(post-infectious irritablebowel syndrome,PI-IBS)是肠易激综合征的一个亚型,发生于急性肠道感染恢复后。中医药治疗PI-IBS有明确疗效,具有依从性高、费用少的特点。文章通过梳理中医药治疗PIIBS的报道,从病因病机、治疗方法两方面对中医药治疗PI-IBS进行综述。

感染后肠易激综合征肠屏障功能损伤的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是常见的功能性胃肠病,具体的发病机制尚未能阐明。感染后肠易激综合征(post-infectious irritable bowel syndrome,PI-IBS)是其中的一个亚型。肠黏膜屏障由机械屏障、免疫屏障、化学屏障、生物屏障4个部分组成,在维持肠道稳态发挥至关重要的作用。肠黏膜屏障受损和许多疾病相关,而这一病理改变在PI-IBS中客观存在。肠屏障功能损伤机制与PI-IBS的关系有待进一步研究。文章主要从PI-IBS相关的屏障损伤的机制进行概述,为深入研究和可能的临床应用提供帮助。

藿砂口服液对感染后肠易激综合征脾虚夹湿证大鼠的作用

目的 探讨藿砂口服液对感染后肠易激综合征(PI-IBS)脾虚夹湿证大鼠的作用。方法 将45只SPF级Wistar雄性大鼠采用随机数字表法分为对照组10只、模型组10只和病证组25只,实验第1天模型组采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠1次建立PI-IBS模型,病证组在模型组基础上置于高湿环境以建立脾虚夹湿证PI-IBS模型,对照组不做任何处理,3组均采用12 h昼夜交替照明,水料自由饮用,持续28 d。实验第29天进行模型评价,并采用随机数字表法从3组中各抽选5只大鼠观察结肠组织病理形态。与正常组比较,模型组大鼠出现体质量下降,24 h进食量减少,粪便含水率、内脏疼痛评分升高,糖水偏好率下降,结肠组织苏木精-伊红(HE)染色显示出现炎症细胞浸润,提示PI-IBS造模成功;与模型组比较,病证组大鼠出现神态萎靡、毛发枯槁、蜷缩聚堆,进食量减少,体质量下降,提示脾虚夹湿证PI-IBS造模成功。造模成功后将病证组20只采用随机数字表法分成阴性组及藿砂口服液低、中、高剂量组各5只,低、中、高剂量组分别按照体质量予1.35、2.7、5.4 mL/kg藿砂口服液2.0 mL灌胃,对照组、模型组和阴性组均予生理盐水2.0 mL灌胃,6组均为1次/d,干预14 d。实验第42天给药后比较6组大鼠一般状态、24 h进食量、体质量、粪便含水率、内脏疼痛评分和糖水偏好率,HE染色观察结肠组织病理形态,ELISA检测结肠组织中白介素-17(IL-17)、白介素-21(IL-21)与白介素-22(IL-22)含量,Western blot检测结肠组织中紧密连接蛋白-1(Claudin-1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)与闭合蛋白(OCLN)表达量。结果 与对照组比较,模型组24 h进食量、体质量、糖水偏好率均降低(P<0.05),粪便含水率、内脏疼痛评分均升高(P<0.05);结肠组织HE染色可见炎症细胞浸润、间质水肿;结肠组织中IL-17、IL-21含量均升高(P<0.05);结肠组织中E-cadherin、OCLN、Claudin-1蛋白表达量均降低(P<0.05)。与模型组比较,阴性组体质量、24 h进食量均降低(P<0.05);IL-17、IL-21含量均升高(P<0.05)。与阴性组比较,高剂量组24 h进食量、体质量、糖水偏好率均升高(P<0.05),粪便含水率、内脏疼痛评分均降低(P<0.05),结肠组织HE染色显示炎症浸润减少、间质水肿减轻;结肠组织中IL-17、IL-21含量降低(P<0.05)、IL-22含量升高(P<0.05);结肠组织中Claudin-1、E-cadherin与OCLN蛋白表达量升高(P<0.05)。中剂量组仅有E-cadherin蛋白表达量升高(P<0.05),IL-17、IL-21含量降低(P<0.05),IL-22含量升高(P<0.05),其他指标变化不明显。低剂量组上述指标较阴性组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 藿砂口服液可以增加脾虚夹湿证PI-IBS大鼠24 h进食量、体质量,升高糖水偏好率,同时降低粪便含水率、内脏疼痛评分,减轻结肠炎症反应,从而修复结肠黏膜屏障功能。

感染后与非感染后肠易激综合征的多维特点

探讨感染后(PI)与非感染后肠易激综合征(NPI-IBS)的临床,精神心理,组织学特点。取IBS患者和正常人进行问卷调查,了解其多维特点。分别检测肥大细胞的数目。结果显示:(1)PI-IBS与NPI-IBS患者临床、心理特征不同;(2)IBS两组患者肥大细胞的数目无差异,与对照组比较差异明显。因此认为PI-IBS和NPI-IBS有特征差异,对临床治疗有一定指导意义。

感染后肠易激综合征与非感染后肠易激综合征的临床表型差异分析

目的:分析感染后肠易激综合征(PI–IBS)与非感染后肠易激综合征(NPI–IBS)两种疾病类型的临床特征及差异。方法:将2016年10月至2018年10月期间于北京大学深圳医院确诊并治疗的PI–IBS患者50例作为观察1组,NPI–IBS患者60例作为观察2组,选取同期在本院接受健康体检的人员50例作为对照组。所有研究对象均接受血清肠脂肪酸结合蛋白(I–FABP)指标检测及肠黏膜白细胞介素(IL)–17A、干扰素–γ(IFN–γ)、IL–10检测,比较各组差异;分析比较观察1组和观察2组的临床特征及差异。结果:观察2组患者的焦虑自评量表(SAS)评分及患病至就诊时间显著少于观察1组,差异具有统计学意义(P<0.01);观察1组和观察2组的胃肠道症状评定量表(GSRS)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察1组患者的血清I–FABP测定结果为(43.01±4.00)μg·L^(-1),观察2组为(18.32±1.44)μg·L^(-1),对照组为(10.58±1.22)μg·L^(-1)。观察1组患者的I–FABP值显著高于观察2组和对照组,观察2组显著高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.01);观察1组与观察2组肠黏膜IL–17A、IFN–γ水平均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),但IL–10水平均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。观察1组IFN–γ水平显著高于观察2组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察1组与观察2组肠黏膜IL–17A、IL–10水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PI–IBS伴有焦虑状态,细胞因子的改变可能是肠道上皮细胞损伤及肠黏膜屏障功能障碍的机制之一。I–FABP有可能是PI–IBS的特异性检测指标。

感染后肠易激综合征小鼠肠黏膜和血中细胞因子的表达变化

【目的】观察感染后肠易激综合征小鼠不同肠段和外周血中IFN-γ、IL-17、IL-10的表达及以上细胞因子的改变对肠道动力和内脏敏感性的影响。【方法】40只雌性C57BL\6小鼠随机分为PI-IBS组和对照组,每组20只。PI-IBS组小鼠用0.2 m L含350条旋毛虫幼虫的生理盐水悬液灌胃,对照组给予等体积的生理盐水。分别于感染后第2、4、8周,取末端回肠和近端结肠进行组织病理学检测。于感染后第8周通过检测小鼠腹壁撤退反射(AWR)评分评估小鼠对结直肠扩张的内脏敏感性变化,检测肠道传输时间(ITT)和粪便含水百分数评估小鼠肠道动力的改变;采用ELISA测定十二指肠、空肠、回肠、结肠和外周血中IFN-γ、IL-17和IL-10水平的改变。【结果】感染后第8周,PI-IBS小鼠肠道急性炎症完全恢复至正常;在结直肠扩张容量为0.35和0.5 m L时,模型组AWR评分均显著高于对照组(P<0.01);PI-IBS小鼠肠道传输时间缩短、每2 h粪便含水百分数增高,较正常对照组具有显著性差异(P<0.01);ELISA结果显示:与对照组相比,PI-IBS组小鼠的IFN-γ和IL-17水平在十二指肠、回肠和外周血中表达升高(P<0.05);而IL-10水平在空肠、回肠、结肠以及外周血中的表达显著降低(P<0.05)。【结论】感染后肠易激综合征小鼠不同肠段组织中细胞因子表达水平存在差异,外周血与部分肠段组织中细胞因子的表达变化呈同步化改变。细胞因子的改变可能是PI-IBS内脏敏感性增高和肠道运动功能紊乱的机制之一。

感染后肠易激综合征小鼠Cajal间质细胞改变对肠道动力和内脏敏感性的影响

目的观察感染后肠易激综合征模型小鼠肠道Cajal间质细胞改变对肠道动力及内脏敏感性的影响。方法 34只雌性C57BL/6小鼠随机分为模型组和对照组,每组17只。模型组用0.2 mL含400条旋毛虫幼虫的生理盐水悬液灌胃,对照组给予等量生理盐水灌胃。于感染后第14、28和56日,取回肠末端和近端结肠组织进行病理学检查。感染后第56日,检测小鼠腹壁撤退反射(AWR)评分、肠道传输时间、每2 h的粪便粒数和Bristol评分;免疫组织化学染色和RT-PCR测定不同肠段Cajal间质细胞中c-kit蛋白和mRNA的表达。结果感染后第56日,模型组小鼠肠道炎症完全消退;与对照组比较,模型组小鼠AWR评分显著增高(P<0.01),肠道传输时间明显缩短(P<0.01);模型组小鼠每2 h的粪便粒数、湿重和Bristol评分均显著高于对照组(P<0.05)。免疫组织化学染色和RT-PCR检测结果显示:与对照组比较,模型组小鼠各肠段Cajal间质细胞中C-kit蛋白和mRNA表达均显著增强(P<0.05)。结论感染后肠易激综合征小鼠肠道Cajal间质细胞改变可能是肠道动力紊乱和内脏敏感性增高的机制之一。

感染后肠易激综合征小鼠IL-17、occludin和ZO-1的动态改变

【目的】观察感染后肠易激综合征小鼠肠组织中IL-17、occludin和ZO-1的动态改变。【方法】40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、感染组(感染后2、4、6、8周组)。感染组小鼠用0.2 mL含400~500条旋毛虫的生理盐水灌胃。于感染后2、4、6、8周,记录小鼠体质量,检测腹壁撤退反射(AWR),连续8 h收集小鼠粪便,计算粪便含水百分数。HE染色观察肠道病理改变,免疫组织化学法及Western blotting检测回盲部和结肠中IL-17、occludin和ZO-1的表达。【结果】感染后第2周小鼠肠道出现急性炎症反应,体质量显著降低(P=0.000);至第8周肠道炎症和小鼠体质量基本恢复至正常。结直肠扩张容量为0.35和0.5 mL时,感染组AWR评分均高于对照组(P<0.01)。感染组粪便含水百分数均高于对照组(P<0.05)。免疫组化及Western blotting结果显示:与对照组相比,感染后2周组IL-17降低(P<0.05),感染后8周组IL-17增高(P<0.05);感染组occludin和ZO-1均低于对照组(P<0.05)。【结论】IL-17的动态改变及紧密连接蛋白occludin和ZO-1的减少可能是导致PI-IBS小鼠内脏高敏感性和粪便含水百分数增高的原因之一,参与了PI-IBS的发生。

藿香正气液对感染后肠易激综合征大鼠结肠上皮细胞超微结构及血清DAO活性的影响

目的通过电镜观察感染后肠易激综合征(PI-IBS)大鼠结肠上皮细胞的超微机构,以及检测血清DAO活性的变化,研究藿香正气液对PI-IBS大鼠肠上皮细胞的修复作用。方法 48只SD大鼠随机分为正常对照组、PI-IBS模型组、马来酸曲美布汀片(TMT)组、藿香正气低、中、高剂量组,每组8只。PI-IBS大鼠模型复制成功后,正常对照组和模型组以等体积的生理盐水灌胃,TMT组以马来酸曲美布汀片0.1 g·kg-1灌胃,藿香正气低、中、高剂量组,分别以藿香正气口服液1.7,3.3,6.6 ml·kg-1灌胃,每日1次,共5d。采用透射电镜观察结肠上皮细胞超微结构,采用ELISA的方法检测大鼠血清二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性。结果 PI-IBS模型组大鼠结肠上皮细胞微绒毛稀疏,长短不一,有微绒毛断裂现象。固有层可观察到较多肥大细胞,呈活跃的脱颗粒状态。经藿香正气治疗后,受损的上皮细胞超微结构有不同程度的改善,其中藿香正气高剂量组改善作用最为明显。模型组血清DAO含量高于正常对照组(P<0.05)。藿香正气低、中、高剂量组血清DAO含量明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论藿香正气液通过修复受损的肠上皮细胞的超微结构,进而降低肠道通透性,保护肠黏膜机械屏障。

结肠灵汤修复感染后肠易激综合征大鼠结肠黏膜屏障

目的本研究探讨了结肠灵对感染后肠易激综合征(PI-IBS)大鼠模型的结肠黏膜免疫屏障的功效作用。方法采用复合刺激的造模方法建立肝郁脾虚的PI-IBS大鼠模型,包括母子分离、束缚和三硝基苯磺酸(TNBS)直肠刺激。复合刺激4周后,用结肠灵方治疗,取生药量为2.85、5.71及11.42 g/(kg·d)灌胃14 d。用腹壁回缩反射(AWR)评分和粪便含水量评估大鼠的肠内敏感性。旷场实验和双瓶蔗糖汲取实验用来评价大鼠行为改变。测量肠粘膜中的CD_4^+和CD_8^+细胞计数以及IL-1β和IL-4水平。透射电镜用来观察肠粘膜的免疫屏障内超微结构改变。结果造模后模型组大鼠的AWR评分(0.29±0.09)mL和粪便含水量(52.31%±20.12%)明显高于正常组(0.67±0.11)mL和(40.33%±8.34%),模型组大鼠的自发活动(50.24±10.42)和蔗糖汲取(48.98±17.89)明显低予正常组(95.34±14.32)和(75.45±15.98),差异显著有统计学意义(P<0.05);结肠灵治疗后,高剂量组大鼠的AWR评分(0.59±0.10)mL和粪便含水量(38.34%±6.98%)明显低于模型组;高剂量组大鼠的自发活动(89.63±16.98)和蔗糖汲取(73.42±14.32)明显高于模型组,差异显著有统计学意义(P<0.05);透射电镜观察到PI-IBS模型大鼠的肠粘膜屏障功能损伤严重,而结肠灵可以缓解肠粘膜炎症并修复肠粘膜屏障。此外,显微镜下观察到肠粘膜的IL-1β水平升高和IL-4水平降低,PI-IBS模型大鼠固有层和粘膜下层的CD_4^+/CD_8^+比值明显降低,结肠灵治疗恢复了上述CD_4^+/CD_8^+细胞比值、IL-1β和IL-4水平的变化。结论结肠灵能通过缓解炎症、调节免疫以及舒缓焦虑等作用机制来保护肠粘膜,从而有利于治疗PI-IBS。

感染后肠易激综合征小鼠肠道热休克蛋白70的表达及意义

目的:探讨感染后肠易激综合征(postinfectious irritable bowel syndrome,PI-IBS)小鼠肠道热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)表达及其与肠道低度炎症的相关性.方法:旋毛虫感染制作PI-IBS小鼠模型.免疫组织化学检测PI-IBS小鼠肠道HSP70蛋白质表达.肠道组织HE染色,Dieleman LA肠道炎症评分系统评分,腹壁撤退反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)检测内脏高敏感性,结肠传输试验(colon transportation test,CTT)观察其肠道动力改变.Spearman分析肠道HSP70表达与炎症评分、AWR及CTT的相关性.结果:感染旋毛虫第8周,PI-IBS小鼠肠道炎症评分高于对照组但无显著性差异(P>0.05).PI-IBS小鼠回肠末段HSP70蛋白质表达较对照组明显升高(P<0.01),但结肠未见明显变化(P>0.05).PI-IBS小鼠回肠HSP70蛋白质表达与肠道炎症评分呈弱负相关(P>0.05),与AWR和Bristol评分呈显著负相关(P<0.01),与.结肠HSP70表达与AWR及Bristol评分均无明显相关性(P>0.05).结论:PI-IBS时肠道存在低度炎症,回肠末段HSP70的表达异常可能与肠道低度炎症、内脏高敏感性和肠道动力改变有关.

感染后肠易激综合征患者肠黏膜炎性细胞因子的失衡

目的通过检测感染后肠易激综合征(pIBS)患者肠黏膜炎性细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-18和IL-13的表达,探讨Th1及Th2淋巴细胞在感染后肠易激综合征发病中的作用和机制。方法随机抽取肠易激综合征(IBS)患者50例,其中感染后肠易激综合征患者23例,非感染后肠易激综合征(non-pIBS)患者27例,另设结肠息肉电切术后复查者20例为对照组,应用免疫组化方法分别检测肠易激综合征患者和对照组回盲部、直肠黏膜IL-6、IL-18、IL-13的表达。结果感染后IBS患者IL-6、IL-18的黏膜表达阳性率高于对照组(P<0.05)及非感染后IBS组(P<0.05);非感染后IBS患者IL-6、IL-18的黏膜表达阳性率与对照组比较无显著差异(P>0.05);IL-13在感染后IBS及非感染后IBS患者回盲部及直肠的阳性表达率与对照组比较无明显差异(P>0.05)。结论感染后肠易激综合征患者以Th1反应为主,促炎细胞因子可能诱发Th1/Th2的平衡失调。

感染后肠易激综合征

越来越多的流行病学和临床资料表明早期胃肠道感染与肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的关系密切。大部分胃肠道感染患者能够很快恢复并且无后遗症,但是仍有一部分患者会有持续性的症状,符合IBS的诊断标准,即为感染后肠易激综合征(post-infectious irritable bowel syndrome,PI-IBS)。本文综合国内外有关PI-IBS的研究进展,从PI-IBS的流行病学特征、相关危险因素、病理生理学改变以及临床特征等方面进行作一概述。

感染后肠易激综合征小鼠不同肠段肠黏膜热休克蛋白70的表达及意义

目的探讨感染后肠易激综合征(PI-IBS)小鼠不同肠段肠黏膜热休克蛋白70(HSP70)的表达,及其与炎症细胞因子表达的相关性。方法旋毛虫感染小鼠,不同肠段肠黏膜组织苏木精-伊红染色法(HE)染色,炎症评分。腹壁撤退反射(AWR)和结肠传输试验(CTT)观察内脏敏感性和肠道动力变化。免疫组织化学及酶联免疫吸附试验(ELISA)检测不同肠段HSP70和炎症细胞因子的表达。Spearman相关性分析HSP70与炎症细胞因子表达的相关性。结果 1小鼠感染旋毛虫后末段回肠和结肠出现明显炎症,炎症消退后仍存在明显的内脏高敏感和肠道动力异常。2PI-IBS小鼠空肠和末段回肠的HSP70表达较对照组明显增强(P<0.01)。3PI-IBS小鼠末段回肠白细胞介素-17(IL-17)、干扰素-γ(IFN-γ)水平明显升高,空肠、末段回肠及结肠白细胞介素-10(IL-10)水平明显降低(P<0.01)。4PI-IBS小鼠空肠HSP70表达与炎症细胞因子IL-10呈负相关(P<0.01);末段回肠HSP70表达与IL-10呈负相关(P<0.01),与IL-17、IFN-γ呈正相关(P<0.01)。结论 1不同肠段HSP70和炎症细胞因子的相关差异性表达可能在PI-IBS发病中起作用。2末段回肠可能是PI-IBS最重要的炎症免疫启动和调控部位。

感染后肠易激综合征动物模型研究进展

感染后肠易激综合征(PI-IBS)是肠易激综合征(IBS)的一种亚型。目前PI-IBS造模方法主要包括感染后IBS和炎症后IBS两大类。感染后IBS主要通过感染细菌或寄生虫诱导,炎症后IBS主要通过三硝基苯磺酸、葡聚糖硫酸钠、脱氧胆酸、乙酸等化学试剂诱导。作者就PI-IBS动物模型的研究及其进展作一综述,分析不同PI-IBS动物模型制备方法的优点与不足,以期为PI-IBS发病机制研究及治疗药物开发提供参考。

诱导热休克蛋白70对感染后肠易激综合征小鼠的影响

目的探讨诱导热休克蛋白70(HSP70)对感染后肠易激综合征(PI-IBS)小鼠的影响。方法将84只雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、PI-IBS组、诱导+PI-IBS组、诱导组,每组21只。PI-IBS组给予旋毛虫感染;诱导+PI-IBS组先给予热预处理,再给予旋毛虫感染;诱导组只给予热预处理,正常对照组不给予处理。Western blot检测肠道HSP70蛋白表达量,观察肠组织病理学表现,对肠组织行炎症评分,观察腹壁撤退反射(AWR)以评估内脏敏感性,观察肠道传输时间及粪便Bristol评分以评估肠道动力,ELISA检测肠道炎症细胞因子浓度。结果 PI-IBS组、诱导组HSP70表达量较正常对照组明显升高(P<0.01),诱导+PI-IB组较PI-IBS组亦明显升高(P<0.01)。PI-IBS组肠道炎症评分明显高于正常对照组(P<0.01),而诱导+PI-IBS组明显低于PI-IBS组(P<0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。PI-IBS组AWR评分明显高于正常对照组(P<0.01),诱导+PI-IBS组明显低于PI-IBS组(P<0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。PI-IBS组肠道传输时间比正常对照组明显缩短(P<0.01),而诱导+PI-IBS组明显长于PI-IBS组(P<0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);PI-IBS组Bristol评分比正常对照组明显升高(P<0.01),而诱导+PI-IBS组明显低于PI-IBS组(P<0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,PI-IBS组IL-10浓度明显降低(P<0.01),而IL-17、IFN-γ、TNF-α浓度均明显升高(P<0.01);与PI-IBS组比较,诱导+PI-IB组IL-10浓度明显升高(P<0.01),而IL-17、IFN-γ、TNF-α浓度均明显降低(P<0.01);诱导组与正常对照组IL-10、IL-17、IFN-γ、TNF-α浓度差异均无统计学意义(P>0.05)。结论诱导肠道HSP70可通过调节肠道炎症细胞因子平衡来改善PI-IBS时的炎症状态。

广藿香对感染后肠易激综合征大鼠内脏高敏感作用及机制研究

目的探讨广藿香提取物对感染后肠易激综合征(PI‐IBS)模型大鼠内脏高敏感性的调控作用及其机制。方法采用结肠灌注乙酸的方法复制大鼠PI‐IBS模型。将SD大鼠随机分为正常组、PI‐IBS模型组、马来酸曲美布汀片(TMT)组[0.1 g(/kg·d)]、广藿香油组[3 g(/kg·d)]、广藿香水提物组[6 g(/kg·d)]。采用腹壁回撤反射(AWR)评分评估各组大鼠内脏敏感性,采用结肠运动指数(MI)、2 h内排出的粪粒数评价大鼠结肠的运动能力;ELISA法检测各组大鼠结肠组织中的促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、降钙素基因相关肽(CGRP)、5‐羟色胺(5‐HT)的表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠海马中脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果PI‐IBS大鼠模型成功构建。模型组大鼠体质量降低,摄食量减少;排便量增多,出现稀便和无定形软便,结肠MI显著增加(P<0.05),大鼠排出的粪粒数显著增加(P<0.05),给予广藿香油、广藿香水提液干预后能够明显改善以上症状。与正常组相比,用药前各组大鼠直肠扩张时的疼痛阈值明显降低(P<0.01)。用药后,与模型组相比,广藿香油组、广藿香水提液组疼痛阈值明显上升(P<0.01)。与正常组相比,PI‐IBS大鼠结肠组织中的CRF、CGRP、5‐HT含量和海马中BDNF表达明显升高(P<0.05),广藿香油、广藿香水提液干预后结肠CRF、CGRP、5‐HT水平及海马BDNF表达明显下降(P<0.05)。结论广藿香油、广藿香水提液对感染后肠易激综合征大鼠的内脏高敏感性有明确的调控作用,其作用机制可能与下调结肠组织CRF、CGRP、5‐HT和海马中BDNF的表达有关。

广藿香挥发油对感染后肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1、Occludin表达的影响

目的:研究广藿香挥发油对感染后肠易激综合征(PI-IBS)模型大鼠结肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1、Occludin表达的影响。方法:将大鼠随机分为正常对照组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)、马来酸曲美布汀片组(TMT,0.1 g/kg)和广藿香挥发油低、中、高剂量组[2、3、4 g(生药)/kg],每组8只。除正常对照组外,其余各组大鼠均采用结肠灌注乙酸法复制PI-IBS模型。造模成功后,每天ig给药1次,连续给药5 d。采用免疫组化法检测结肠黏膜中ZO-1、Occludin蛋白表达[以积分光密度(IOD)值反映]并分析其分布情况。结果:正常对照组大鼠ZO-1、Occludin蛋白均匀分布在肠上皮细胞的顶端,呈蜂窝状或呈点状聚集;模型组大鼠ZO-1、Occludin蛋白零散分布在肠上皮细胞的顶端,其染色分布不均或褪色;广藿香挥发油组大鼠ZO-1、Occludin蛋白分布类似正常对照组,但其染色浅于正常对照组。模型组大鼠ZO-1、Occludin蛋白的IOD值低于正常对照组(P<0.01);广藿香挥发油高剂量组大鼠ZO-1、Occludin蛋白的IOD值,以及广藿香挥发油中剂量组、TMT组大鼠ZO-1蛋白的IOD值高于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:广藿香挥发油可上调PI-IBS大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达。