腹侧海马CA1区调控慢性炎症痛的机制

全球慢性疼痛的发病率约为20%,严重威胁人类健康。病人就诊时,除了主诉疼痛以外,还会描述负面情绪以及认知障碍等共病症状。疼痛慢性化及共病的神经机制不甚清楚。近年来,腹侧海马CA1区(ventral CA1,vCA1)在慢性疼痛中的作用,日益受到关注。慢性炎症痛状态下,vCA1区c-Fos阳性神经元数量降低。vCA1是调控情绪情感以及认知功能的重要脑区。

玉米黄素减轻脂多糖诱导的3T3-L1脂肪细胞慢性炎症

目的:探究一种天然类胡萝卜素——玉米黄素(ZEA),基于NF-κB信号通路减轻脂多糖(LPS)诱导的3T3-L1脂肪细胞慢性炎症并发挥抗炎的作用机制。方法:以LPS刺激成熟的3T3-L1脂肪细胞建立炎症模型,用不同浓度的ZEA(0,5,10,15μmol/L)进行干预,检测脂肪细胞炎症相关因子的含量,并通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测其mRNA表达水平,用蛋白免疫印迹法检测信号通路因子的蛋白表达水平。结果:与LPS组相比,ZEA干预显著抑制炎症细胞模型中促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1分泌(P<0.001),同时促进抗炎因子IL-10和ADPN产生(P<0.001)。此外,qPCR结果显示ZEA能有效抑制促炎因子,同时恢复抗炎因子的mRNA表达水平(P<0.001)。蛋白免疫印迹结果表明,ZEA能明显降低IκB激酶催化亚基IKKα和IKKβ的蛋白和磷酸化表达(P<0.001),增强抑制蛋白IκBα与核转录因子NF-κB p65的结合,最终抑制NF-κB p65进行核内转录。结论:ZEA可通过抑制NF-κB信号通路激活及调控炎性因子的分泌,改善肥胖引起的慢性炎症。

慢性炎症在心血管疾病中的影响及研究进展

心血管疾病是循环系统疾病的统称,主要包括缺血性心脏病、脑血管疾病和风湿性心脏病等,其特征是心脏或血管的炎症、氧化应激、增殖、肥厚甚至异常重构。全世界每年的死亡人口中近50%死于心血管疾病[1]。近年来,我国心血管疾病患病率和死亡率处于上升阶段,作为我国城乡居民的第一死因,农村地区死亡率为46.66%,城市地区为43.81%[2]。心血管疾病给居民和社会带来了沉重的经济负担,是亟待解决的公共卫生问题。现阶段通过有效预防、干预和控制心血管疾病危险因素,降低心血管疾病的发病率和死亡率非常重要。

自噬在肺部慢性炎症性疾病中的作用

自噬(autophagy)是人体一种重要的细胞自我修复机制,可以通过分解和回收细胞内的有害物质和细胞器来维持细胞的稳态,在细胞免疫、炎症反应、细胞存活等多个方面发挥着重要的作用,包括清除外来异物、炎症反应调控、维持细胞存活和免疫信号的调控。无论是先天性免疫还是适应性免疫,自噬都在肺部慢性炎症过程中扮演着重要角色。自噬的异常调节已经被证明与多种肺部慢性疾病的发生发展密切相关,通过对自噬的研究有助于揭示肺部疾病的发生发展机制,能够为疾病预防及诊治、新型药物的研究与开发提供重要的思路。本文就自噬在哮喘、慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)、肺结核等肺部慢性炎症中发挥的作用做一综述。

基于脂肪酸和PBMC免疫表型探索运动联合节食对肥胖慢性炎症的影响

目的:基于脂肪酸和外周血单个核细胞(PBMC)免疫表型探索运动联合节食对慢性炎症的影响。方法:从扬州市励攀减肥训练营招募了31名志愿者,年龄30.1±5.5岁,身高170.1±8.1 cm,体重101.13±21.40 kg,体重指数(BMI)34.66±5.01 kg/m^(2)。采用5周运动联合节食方案对肥胖志愿者进行减肥干预,运动采用60%~75%HRmax强度,每天训练3小时,节食采用中高能量限制模式,第1周每天减少250 kcal能量摄入,第2~5周每天减少600 kcal能量摄入。测试干预前后形态指标(体重、BMI、去脂体重、体脂百分比、腰臀比、内脏脂肪指数)、血脂四项(总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内脂素(VF)及血中脂肪酸的含量。同时,测试干预前后PBMC亚群细胞表面受体CD36、TLR4及核转录因子NF-κB的表达情况。结果:经过5周的干预后,与干预前比较,肥胖志愿者形态指标显著降低,血脂四项显著降低,慢性炎症因子hsCRP、VF、TNF-α水平显著降低(P<0.01);除C6:0、C11:0、C12:0、C23:0、C24:0外,其他脂肪酸水平显著降低(P<0.05,P<0.01)。所测得的脂肪酸中,分别有13个、31个、15个与hs-CRP、VF、TNF-α显著正相关(P<0.05,P<0.01)。同时发现,与干预前比较,PBMC亚群细胞中的单核细胞白细胞分化抗原36(CD36)、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)在干预后均显著下降(P<0.05),淋巴细胞在干预后CD36和TLR4显著下降(P<0.05,P<0.01),粒细胞CD36和NF-κB显著下降(P<0.01,P<0.05)。结论:运动结合节食可改善肥胖人群的体形和身体机能,还能有效缓解慢性炎症。慢性炎症的缓解与血液中脂肪酸含量的降低密切相关。当血液中的脂肪酸含量下降时,PBMC表面受体CD36和TLR4的表达也随之减少,伴随NF-κB信号通路的抑制。这些变化参与了运动结合节食改善慢性炎症的过程。

气道慢性炎症性疾病并发静脉血栓栓塞症的研究进展

静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)属于血栓栓塞性疾病,发病率高,是气道慢性炎症性疾病的常见并发症之一。研究认为,免疫性血栓形成在气道慢性炎症性疾病并发VTE中起了重要作用。气道慢性炎症性疾病时,免疫细胞异常活化,多种凝血因子和炎症因子表达上调,血小板持续正反馈激活,血管内皮细胞功能异常,红细胞生成增多并发氧化应激,抗凝和纤溶系统抑制等,上述多种因素共同造成了气道慢性炎症性疾病患者的血管炎性微环境,导致静脉血栓形成。本文结合国内外的研究进展对气道慢性炎症性疾病并发VTE的流行病学及发生发展机制进行综述,旨在为临床提供参考。

基于M1型巨噬细胞极化-慢性炎症-肝细胞恶变探究益脾养肝方治疗肝癌前病变作用机制

目的基于M1型巨噬细胞极化-慢性炎症-肝细胞恶变发展过程探究益脾养肝方治疗肝癌前病变大鼠的作用机制。方法90只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、护肝片组和益脾养肝方高、中、低剂量组,每组15只。空白组予蒸馏水腹腔注射,其余各组予二乙基亚硝胺腹腔注射诱导肝癌前病变模型,每周2次(50 mg/kg),连续16周。造模第2日起,益脾养肝方高、中、低剂量组分别予1.2、0.6、0.3 g/mL益脾养肝方灌胃,护肝片组予护肝片溶液921 mg/kg灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水灌胃,连续16周。观察肝脏外观,ELISA检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、α-L-岩藻糖苷酶(AFU)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量,HE染色、Masson染色观察肝组织形态,免疫组化检测肝细胞恶变标志物OV6、细胞角蛋白19(CK19)、CD133和上皮细胞黏附分子(EpCAM)表达,qPCR检测肝组织CK19、CD133、EpCAM mRNA表达,免疫荧光共定位检测M1型巨噬细胞标志物CD68与IL-6和TNF-α共表达。结果与空白组比较,模型组大鼠肝脏质硬,表面粗糙、边缘变钝,可见大量结节,血清ALT、AST、ALP、AFU、TNF-α、IL-6、i NOS、MCP-1含量明显升高(P<0.01),肝组织有大面积异型增生结节、炎性细胞浸润,胶原纤维增多,肝组织OV6、CK19、CD133、EpCAM表达显著升高,CD68与IL-6和TNF-α共表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠肝脏结节减少且较小,血清ALT、AST、ALP、AFU、TNF-α、IL-6、iNOS、MCP-1含量均显著降低(P<0.01),肝细胞异型增生及炎性细胞浸润显著改善,胶原纤维减少,肝组织OV6、CK19、CD133、EpCAM表达显著降低,CD68与IL-6和TNF-α共表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论益脾养肝方可能通过抑制M1型巨噬细胞极化减轻炎症反应,改善肝细胞恶变,对二乙基亚硝胺诱导的肝癌前病变大鼠发挥治疗作用。

Nesfatin-1对肥胖大鼠慢性炎症影响的研究

为了探究Nesfatin-1对肥胖大鼠慢性炎症的影响,试验以健康SPF级雄性SD大鼠为对照组,通过高脂饮食诱导肥胖大鼠模型,并将造模成功的28只肥胖大鼠随机分为模型对照组(生理盐水)、Nesfatin-1低剂量(1μg/kg)组、Nesfatin-1中剂量(10μg/kg)组和Nesfatin-1高剂量(100μg/kg)组,每组7只。Nesfatin-1低、中、高剂量组大鼠连续尾静脉注射不同浓度Nesfatin-1,5周后测量体重、体长,计算Lee’s指数,取肝脏并进行H.E.染色观察病理变化;采用ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)含量的变化;运用qPCR法检测各组大鼠肝脏miR-155-5p和miR-146a-5p的相对表达量,以评估Nesfatin-1对慢性炎症的调节能力。结果表明:模型对照组大鼠的体重和Lee’s指数均极显著高于对照组(P<0.01)。不同浓度的Nesfatin-1均极显著抑制肥胖大鼠的体重增长(P<0.01),并且对肝脏脂肪变性有改善作用。与模型对照组比较,Nesfatin-1低剂量组炎症因子TNF-α含量显著降低(P<0.05),Nesfatin-1低、中、高剂量组抗炎细胞因子IL-10含量均显著升高(P<0.05);Nesfatin-1高剂量组miR-155-5p相对表达量显著降低(P<0.05),Nesfatin-1低剂量组miR-146a-5p相对表达量显著升高(P<0.05),Nesfatin-1高剂量组miR-146a-5p相对表达量极显著升高(P<0.01)。说明Nesfatin-1能够通过抑制肥胖大鼠体重增长、肝脏脂肪变性调节肥胖大鼠血清炎症因子水平和肝脏中miR-146a-5p、miR-155-5p的相对表达量。

慢性炎症相关弥漫大B细胞淋巴瘤2例并文献复习

目的探讨慢性炎症相关弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma associated with chronic inflammation,DLBCL-CI)的临床病理学和分子遗传学特征。方法回顾性分析2例DLBCL-CI的临床病理学特征,行HE和免疫组化染色,二代测序技术检测基因突变情况,并复习相关文献。结果例1男性,83岁,有脓胸病史半年余。例2男性,75岁,有慢性胸膜炎病史10年余,结肠癌病史6年余。镜下见2例背景均混杂大量急慢性炎细胞,中等至大的异型淋巴样细胞弥漫片状生长,细胞核不规则,核质比增大,染色质较粗,部分可见核仁。例2可见异型淋巴样细胞呈血管中心性生长并侵犯血管壁。免疫表型:2例CD20、CD79a和PAX5均阳性;2例C-MYC、CD10和BCL6均阴性,例1中MUM1和BCL2阳性,例2中MUM1和BCL2阴性;2例EBER均阳性,例1中EBNA2和LMP1阳性。2例Ki67增殖指数均较高(分别为70%、90%)。例2二代测序检测结果示CD58基因一级变异,其余24个基因呈二级变异或三级变异。例1行化疗,例2行手术+化疗,2例均在26个月内死亡。结论DLBCL-CI多见于老年男性,其发生、发展与长期慢性炎症和EBV感染密切相关。其恶性度高,预后差。

3型固有淋巴细胞在慢性炎症性疾病中的作用

3型固有淋巴细胞(ILC3)分化于淋巴祖细胞,在机体内分布广泛,是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁。既往研究认为ILC3主要参与肠道免疫调节,而最新研究表明除在肠道疾病中的作用外,ILC3还参与多种慢性炎症性疾病发生发展。本文就ILC3在慢性炎症性疾病中的作用进行综述。

肥胖相关慢性炎症与代谢性脑血管病

脑血管病目前已成为全球第二大死亡原因,其发病风险主要归因于代谢紊乱。本文就肥胖相关慢性炎症与代谢性脑血管病的发病机制进行综述。肥胖状态下免疫细胞聚集、促炎因子分泌增加、血管内皮损伤等是代谢性脑血管病的重要致病机制。以炎症为治疗靶点的生活方式干预、药物免疫治疗及减重抗炎治疗等新型、有效的防治策略,有望为降低代谢性脑血管病的发病率,提高患者的生存率和生活质量提供参考依据。

老年人群系统性慢性炎症的评估与控制

系统性慢性炎症是体内持续存在的低度炎症反应,随着年龄增长机体在分子、细胞、组织水平发生多方面的免疫学改变,使老年人群的系统性炎症水平相对较高,进而引起多种老年性疾病的发生、发展。同时,老年性相关疾病的存在也是促进慢性炎症水平的重要因素。因此,控制系统性慢性炎症是延缓老年性疾病进程的重要途径,也是预防老年慢性疾病的重要策略。老年人群的系统性炎症水平的管理涉及炎症水平的评估与干预方案的设计等诸多方面,本文就相关领域的进展情况进行概述,期待给相关领域的研究者提供便捷的理解,也为后续研究提供一些思路。

筋骨通脉汤与刺络放血联合治疗对颈肩疼痛患者慢性炎症的影响

目的分析与探讨颈肩疼痛患者联合应用筋骨通脉汤与刺络放血治疗的应用效果。方法纳入2020年05月~2024年02月颈肩疼痛患者100例,按照随机数字表法方式分为两组,常规组(n=50)予以筋骨通脉汤,观察组(n=50)予以筋骨通脉汤联合刺络放血治疗,比较两组治疗效果与炎症因子水平。结果与常规组对比,观察组治疗有效率更高(P<0.05);观察组治疗后VAS评分低于常规组,颈椎活动度高于常规组(P<0.05);观察组颈椎功能障碍低于常规组,炎性因子水平低于常规组,组间差异显著(P<0.05)。结论筋骨通脉汤与刺络放血联合治疗可以抑制炎症反应,明显减轻患者疼痛程度,改善患者颈椎状况。

体外冲击波治疗肌腱慢性炎症的疗效分析

探究体外冲击波治疗肌腱慢性炎症的疗效情况。方法 本次试验全部患者的首次收治时间为2022年11月22日,结束收治时间为2023年11月22日,接受试验的全部患者均患有肌腱慢性炎症,共计有60名,按照随机且平均的原则将所与患者分为对照组和试验组两个组别,保证两个组别人数相同均为30人且相关临床资料与数据等没有差异,治疗方式的区别为本次试验的唯一变量,对于对照组患者单一给予艾灸治疗,对于试验组患者则在对照组治疗方式的基础上应用体外冲击波治疗,采集并记录本次试验相关指标的变化情况。结果 两组患者在接受治疗干预之前,VAS评分和持续行走时间均无显著性差异(P>0.05);两组患者在接受治疗干预后的VAS评分和持续行走时间均较治疗前有所改善(P<0.05),且试验组治疗结果对比明显优于对照组,其数据存在着统计学意义(P<0.05);试验组的总有效率为93.33%,对照组的总有效率为76.67%,试验组的总有效率高于对照组(P<0.05)。结论 对跟肌腱慢性炎症进行体外冲击波治疗仪治疗,能快速改善患者局部的血液循环及组织代谢,使肌腱炎症得以迅速吸收,加速细胞修复过程,在临床上的效果也得到了很大的提高。

CT对肝局灶性慢性炎症病变与肝内肿块型胆管细胞癌的鉴别诊断价值研究

探究CT对肝局灶性慢性炎症病变(FCIHL)与肝内肿块型胆管细胞癌的鉴别诊断价值研究。方法 选择2023年1月~12月我院病理证实20例FCIHL和25例肝内肿块型胆管细胞癌患者。比较两组病灶大小、形态等。结果 FCIHL患者的病灶多为不规则,边缘不清晰等;与胆管细胞癌相比较,在白细胞升高、CA19-9升高、病灶均匀性等方面对比,无统计学意义(P>0.05);FCIHL患者血管侵犯的发生率更低(P<0.05)。两组在动脉期、门静脉期病灶实质部位/正常肝实质CT值比率无统计学意义(P>0.05),在平衡期有统计学意义(P<0.05)。结论 平衡期病灶实质部位/正常肝实质CT值比率、血管侵犯鉴别FCIHL及肝内肿块型胆管细胞癌有一定参考价值,前者的鉴别效能更高。

miR-31在气道慢性炎症性疾病中的研究进展

气道慢性炎症性疾病是一类由感染或变态反应引起的长期持续的呼吸系统疾病,这类疾病包括慢性阻塞性肺疾病(COPD)、哮喘和支气管扩张症等,这些疾病的发病机制不同,可能是遗传以及环境等多种因素相互作用的结果,其共同特点是慢性气道炎症导致的气道重构、气流受限和肺功能下降。在严重情况下,气道慢性炎症性疾病还可能导致呼吸衰竭和心脏疾病等并发症,对患者的健康和生活质量造成严重影响。

不同运动方式对肥胖青年身体慢性炎症状态的影响

目的:肥胖通常伴随着机体的慢性炎症状态,近几年来,国外学者在分析肥胖特征时,趋向于使用"慢性炎症反应状态"来表述。旨在通过对肥胖受试对象分别采用有氧运动和抗阻运动,探讨2种不同运动方式对肥胖青年身体慢性炎症状态的影响。方法:37名志愿者(男=18人、女=19人)分为有氧运动组(男=10人、女=10人,年龄=21.1±2.0岁,BMI=30.28±2.17)和抗阻运动组(男=8人、女=9人,年龄=21.1±1.6岁,BMI=30.10±2.35),两组分别进行4周有氧运动和抗阻运动,每周运动6天、每天运动1.5h;有氧组以慢跑和健身操的形式进行运动,以个体心率进行强度监控;抗阻运动组以增肌为目的,以自身重量运动为主,辅以弹力带及少量器械运动。整个运动期间根据受试者自身静息代谢率分组控制饮食,并分别在运动前、运动4周后、停训4周后进行3次双能X光体成分测试并取受试者静脉血,采用ELISA法测试受试者血清TNF-α、Visfatin浓度。结果:1)经4周运动后,有氧运动组的体重由92.13±13.68kg下降到84.08±11.90kg(P<0.01),停训4周后为84.49±12.60kg;抗阻运动组的体重由86.68±13.91kg下降到79.79±11.82kg(P<0.01),停训4周后为79.72±12.36kg。2)体脂百分率也表现出相同的变化趋势,有氧运动组的体脂百分率由38.84%±5.54%下降到34.65%±6.31%(P<0.01),停训4周后为33.99%±7.33%;抗阻运动组体脂百分率则由38.52%±5.41%下降到34.30%±6.91%(P<0.01),停训4周后为33.10%±6.82%。3)有氧运动组TNF-α初始水平为16.60±2.22U/ml,4周后为16.20±1.65U/ml,停训4周后显著下降为14.13±1.82U/ml(P<0.01);抗阻运动组初始水平为16.29±2.55μg/ml,4周后为16.77±2.82 U/ml,停训4周后显著下降为14.93±2.48U/ml(P<0.01)。4)有氧运动组Visfatin初始水平为24.58±11.14mg/L,4周后显著下降到10.35±6.46 mg/L(P<0.01),停训4周后显著回升到19.66±8.64mg/L(P<0.01);抗阻运动组Visfatin初始水平为23.45±14.13 mg/L,4周后显著下降到16.07±14.32mg/L,停训4周后为17.40±9.98 mg/L。结论:1)有氧运动和抗阻运动均能通过减少机体脂肪重量,有效降低体重;2)有氧运动和抗阻运动通过降低机体血清TNF-a、Visfatin水平,改善肥胖机体的慢性炎症状态;3)抗阻运动方式在改善肥胖机体慢性炎症状态效果上优于有氧运动。

NF-κB信号介导的慢性炎症与癌症形成的关系

潜在的炎症或炎症形成中微环境的恶性发展致使NF-κB通路激活,激活的NF-κB能够促进细胞因子(IL-6、IL-8、IL-12、IL-17、IL-22、TNF-α、i NOS、COX-2)表达,进而引发结肠癌、前列腺癌、肝癌、淋巴癌等肿瘤形成,表明NF-κB通路在炎症和癌症之间起到了重要的桥梁作用。为明确NF-κB通路在炎症和癌症之间的关系,笔者对相关文献进行综述。

硫辛酸改善高脂小鼠氧化应激和慢性炎症的研究

目的:探讨由长期喂饲高脂引发的小鼠机体氧化应激对细胞因子的分泌以及炎症相关基因表达的影响,评价通过添加抗氧化剂硫辛酸对长期氧化应激和慢性炎症的改善作用。方法:30只C57BL/6雄性小鼠,随机分为3组:对照组,高脂模型组(HFD),硫辛酸组(LA)。喂饲10周后测定血浆和脾脏的氧化应激指标。酶联免疫法检测血浆中IFN-γ、IL-4、IL-6、TNF-α、IL-10的含量。荧光定量PCR检测脾脏炎症相关基因C-Jun、NF-κB以及与抗氧化相关基因Mt-1的表达。结果:长期高脂喂饲可导致小鼠免疫器官抗氧化酶活性显著降低,MDA含量显著升高,形成氧化应激。机体长期处于氧化应激态可使血浆IL-4和IL-10显著降低,IFN-γ、IL-6和TNF-α水平显著升高,同时C-Jun和NF-κB炎症反应相关基因表达上调、Mt-1的表达水平下调。添加0.1%LA可有效地防止机体氧化应激的形成。结论:长期高脂喂饲导致的氧化应激可影响机体的免疫功能并诱发慢性炎症反应,LA通过直接清除自由基、恢复氧化还原平衡解除慢性氧化应激从而保护小鼠的免疫功能免受损伤。

肥胖与慢性炎症

肥胖及其相关的代谢类疾病严重影响人类的健康,而肥胖诱导的慢性炎症是胰岛素抵抗和代谢综合症发病的关键因素。脂肪组织慢性炎症发生的机制及其与代谢综合症的关系已经成为全球瞩目的研究热点。慢性炎症的特征主要包括脂肪组织中促炎细胞因子表达量增加,抗炎细胞因子表达量降低以及大量巨噬细胞浸润。鉴于肥胖及其相关代谢综合症对人类健康的巨大危害,现对慢性炎症的发生机制,肥胖和慢性炎症之间的关系,脂肪组织炎症中巨噬细胞浸润以及和信号传导通路进行综述。