血清微小RNA-325-3p和成纤维细胞生长因子10表达水平对急性胰腺炎病情及预后评估的价值

目的 探讨急性胰腺炎血清微小RNA-325-3p(miR-325-3p)和成纤维细胞生长因子10(FGF10)表达水平对病情严重程度及预后的评估价值。方法 2021年6月~2022年10月我院诊治的急性胰腺炎病人265例,分为轻症急性胰腺炎组(100例)、中重症急性胰腺炎组(70例)和重症急性胰腺炎组(95例);同期260例健康体检志愿者为对照A组,260例慢性胰腺炎病人为对照B组。根据重症病人入院28天的生存情况,将病人分为生存组(68例)和死亡组(27例)。比较各组病人miR-325-3p和FGF10水平。分析急性胰腺炎病人血清miR-325-3p、FGF10水平与急性生理和慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分的相关性以及miR-325-3p与FGF10的相关性;对影响重症急性胰腺炎病人预后的因素进行Logistic回归分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-325-3p、FGF10水平对重症急性胰腺炎病人预后的预测价值。结果 与对照A、B组相比,轻症、中重症、重症急性胰腺炎组病人血清miR-325-3p水平依次显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),FGF10水平依次明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);急性胰腺炎病人血清miR-325-3p与FGF10水平、APACHEⅡ评分均呈负相关(APACHEⅡ:r=-0.664,P<0.05;FGF10:r=-0.687,P<0.05)。FGF10与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.676,P<0.05)。与生存组相比,死亡组身体质量指数(BMI)、APACHEⅡ评分、FGF10水平均明显升高(P<0.05),miR-325-3p水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析发现,BMI、APACHEⅡ评分、FGF10是影响重症急性胰腺炎病人预后的危险因素(P<0.05),miR-325-3p是影响重症病人预后的保护因素(P<0.05);miR-325-3p、FGF10联合预测重症急性胰腺炎病人预后的ROC曲线下面积(AUC)为0.972,均优于其各自单独预测(Z二者联合-miR-325-3P=1.984,P=0.047;Z二者联合-FGF10=2.219,P=0.027)。结论 急性胰腺炎病人血清miR-325-3p水平降低,FGF10水平升高,与病人病情严重程度及预后相关。

川芎嗪对HaCaT细胞中成纤维细胞生长因子10影响的实验研究

目的研究川芎嗪对HaCaT细胞中FGF10mRNA转录和FGF10蛋白翻译的影响。方法HaCaT细胞以不同浓度的川芎嗪处理48h后,用原位杂交和免疫荧光法检测FGF10mRNA转录和FGF10蛋白翻译的改变情况。结果与对照组比较,处理48h后,FGF10的mRNA水平和蛋白水平均减少,随着川芎嗪剂量的增加,FGF10mRNA转录和FGF10蛋白翻译均减少,两组间比较,有显著性差异(P<0.01)。结论川芎嗪可抑制HaCaT细胞中FGF10mRNA的转录及其蛋白的翻译,随着川芎嗪剂量的增加,HaCaT细胞中FGF10的转录和翻译均减少。

成纤维细胞生长因子10在寻常型银屑病皮损中的检测

目的检测成纤维细胞生长因子10(FGF10)在寻常型银屑病皮损中的水平,探讨其与银屑病发病的关系。方法应用免疫组化法检测了FGF10在22例寻常型银屑病皮损、非皮损中的分布。以20例正常皮肤为正常对照。结果寻常型银屑病皮损、非皮损中FGF10的阳性检测结果均明显高于对照组(P<0.05)。结论银屑病皮损中FGF10阳性的检测结果可能与银屑病的发病有关。

成纤维细胞生长因子10mRNA在寻常型银屑病皮损中的表达

目的:研究成纤维细胞生长因子10mRNA在寻常型银屑病皮损中的表达,探讨其在银屑病发病中的作用机制.方法:应用原位杂交法检测FGF10mRNA在22例正常皮肤组织、银屑病皮损和未受累皮肤中的表达和分布.结果:原位杂交法检测发现,在22例正常皮肤组织、银屑病皮损和未受累皮肤表皮的全层或表皮中下层可见FGF10mRNA表达(95%);在正常皮肤表皮的基底层或少量细胞内可见FGF10mRNA的表达(5%);在寻常型银屑病非皮损表皮的中下层或个别细胞内可见FGF10mRNA的表达(82%).寻常型银屑病皮损表皮中FGF10mRNA的表达明显高于正常对照组(P<0.05).结论:FGF10mRNA在银屑病发病早期阶段的表达增高可能与银屑病的早期发病有关.

成纤维细胞生长因子10在前列腺增生组织中的表达

目的 检测前列腺增生组织中成纤维细胞生长因子 10(FGF 10 )的表达 ,探讨其在前列腺增生中的作用。方法 应用半定量RT PCR技术和免疫组织化学方法 ,检测 2 0例前列腺增生组织中FGF 10的表达 ,并与正常的前列腺组织进行比较。结果 前列腺增生组织中FGF 10mRNA的水平高于正常前列腺组织 ;前列腺组织中均见FGF 10阳性染色 ,前列腺增生组织中表达显著高于正常的前列腺组织。结论 前列腺增生组织中FGF 10的表达高于正常前列腺组织 ,提示FGF

小鼠发育期卵巢成纤维细胞生长因子10的表达

目的研究小鼠卵巢发育期成纤维细胞生长因子10(FGF10)的表达。方法分离孕E14.5、E16.5、E18.5、生后第1天和3周龄小鼠卵巢,每组实验动物6只,应用免疫组织化学技术研究FGF10蛋白在卵巢中的表达;3周龄小鼠腹腔注射孕马血清促性腺激素(PMSG)48h后,再注射人绒毛膜促性腺激素(hCG),hCG注射后3h提取总mRNA,应用RT-PCR技术研究卵巢中FGF10、黄体生成素受体(LHR)、成纤维细胞生长因子7(FGF7)和成纤维细胞生长因子受体2Ⅲb(FGFR2Ⅲb)基因的表达变化。结果 FGF10蛋白表达于卵母细胞,并且FGF10在生后第1天小鼠的卵母细胞上表达最强;两种促性腺激素处理后,FGF10 mRNA与对照组相比表达下降,LHR mRNA表达升高,FGF7和FGFR2Ⅲb mRNA表达不变。结论 FGF10蛋白特异表达于小鼠卵母细胞膜,促性腺激素影响卵巢FGF10 mRNA的表达,推测FGF10可能参与调控小鼠卵母细胞的生长和卵泡发育。

当归多糖对HaCaT细胞中成纤维细胞生长因子10影响的研究

目的观察不同剂量当归多糖对培养的HaCaT细胞FGF10mRNA转录及其蛋白翻译的影响。方法HaCaT细胞以不同剂量的当归多糖处理48h后,采用免疫组化和原位杂交的方法检测FGF10mRNA转录及其蛋白翻译的改变。结果与未处理组比较,处理48h后,FGF10mRNA转录及其蛋白翻译水平均减少,其变化随当归多糖剂量的增加而减少,两组间比较有显著性差异(P<0.05)。结论当归多糖可抑制HaCaT细胞中FGF10mRNA转录及其蛋白翻译,随当归多糖剂量的增加,FGF10的转录和翻译均减少。

先天性肠闭锁近端肠壁组织中成纤维细胞生长因子10和骨形成蛋白4的表达

目的:检测先天性肠闭锁近端肠壁组织中成纤维细胞生长因子10(FGF10)和骨形成蛋白4(BMP4)的表达并探讨其临床意义。方法:选择20例先天性肠闭锁组织标本,分别于闭锁处、闭锁近端5和10 cm处取材,另取10例正常肠管组织标本作对照,分别采用免疫组织化学方法检测FGF10和BMP4蛋白的表达情况。结果:正常肠管组织和肠闭锁处组织FGF10蛋白表达量分别为(148.32±1.90)和(123.41±2.59),差异有统计学意义(t=37.198,P=0.011);BMP4蛋白表达量分别为(206.40±3.22)和(138.57±2.81),差异有统计学意义(t=50.167,P<0.001)。肠闭锁处组织FGF10蛋白表达量与闭锁近端5和10 cm处组织的表达量(139.98±2.74)和(157.51±2.76)比较,差异有统计学意义(F=404.880,P<0.001);肠闭锁处组织BMP4蛋白表达量与闭锁近端5和10 cm处组织的表达量(171.01±2.84)和(204.48±2.18)比较,差异有统计学意义(F=1 597.122,P<0.001)。结论:FGF10和BMP4表达减少可能是先天性肠闭锁形成的原因之一,外科手术尽量切除10 cm以上的闭锁近端肠管。

姜黄素对HaCaT细胞中成纤维细胞生长因子10影响的实验研究

目的观察不同剂量姜黄素对HaCaT细胞中FGF10 mRNA转录及其蛋白翻译的影响。方法HaCaT细胞经不同剂量的姜黄素处理48h后,采用免疫荧光和原位杂交的方法检测FGF10 mRNA转录及其蛋白翻译的改变。结果与未处理组比较,处理48h后,FGF10 mRNA转录及其蛋白翻译水平随姜黄素剂量的增加而减少,两组间比较有显著性差异(P<0.05)。结论姜黄素可抑制HaCaT细胞中FGF10 mRNA转录及其蛋白翻译,并随姜黄素剂量的增加,抑制作用加强。

成纤维细胞生长因子10mRNA在脂溢性角化病皮损中的表达

目的研究成纤维细胞生长因子10 mRNA在脂溢性角化病皮损中的表达,探讨其在脂溢性角化病发病中的作用机制。方法应用原位杂交法检测FGF10 mRNA正常皮肤组织和脂溢性角化病皮损中的表达和分布。结果28例脂溢性角化病皮损表皮的全层或中下层均可见FGF10 mRNA表达(100.0%);正常皮肤表皮的基底层或个别细胞内可见FGF10 mRNA的表达(3.57%);脂溢性角化病皮损表皮中FGF10 mRNA的表达明显高于正常对照组(P<0.05)。结论FGF10 mRNA在脂溢性角化病皮损中表达增高。

成纤维细胞生长因子10抑制脂多糖刺激下BV2细胞的活化

目的:探索成纤维细胞生长因子10(fibroblast growth factor 10,FGF10)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下小胶质细胞BV2活化的影响。方法:小鼠BV2小胶质细胞用细胞培养基DMEM培养,置于37℃、5%CO_2、饱和湿度的培养箱中培养,1~2 d换液,4~5 d传代。实验分为对照组、LPS组和FGF10组,FGF10组的BV2细胞预先给予FGF10 1 mg/L 30 min后,在LPS组和FGF10组中加入500 mg/L的LPS,在不同时点进行检测。用倒置显微镜观察小胶质细胞的形态学改变,RT-qPCR和ELISA分别检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)转录和蛋白表达水平的改变来观测BV2细胞的活化情况。结果:静息状态下BV2细胞形态呈圆形或椭圆形,经过24 h LPS刺激后,BV2细胞形状向多极或纺锤样改变,活化细胞数量比值明显高于对照组;预先给予FGF10能抑制LPS刺激下的BV2细胞向活化形态改变,活化的BV2细胞明显减少。给予LPS刺激6 h后,LPS组TNF-α的mRNA水平相比于对照组显著升高,然而预先给予FGF10会显著抑制TNF-α的转录。LPS作用24 h后,细胞培养上清液内TNF-α的表达水平与对照组相比显著上升,而预先给予FGF10在蛋白水平显著抑制TNF-α的表达。结论:FGF10能够成功抑制LPS刺激下BV2细胞的活化,有望成为治疗经胶质细胞介导的神经系统炎症性疾病的一种有效药物。

自噬流在细颗粒物诱导的气道炎症中的变化及成纤维细胞生长因子10调控自噬流的抗炎效应

目的:探讨自噬流在细颗粒物(PM)诱导气道炎症中的变化及成纤维细胞生长因子10(FGF10)是否通过调控自噬流发挥抗炎效应。方法:选取雄性C57BL/6小鼠进行随机分组,预先1 h给予5 mg/kg FGF10气道滴注,然后予以4 mg/kg PM气道滴注,连续气道滴注2 d,构建动物模型,具体分组:空白对照(vehicle)组、FGF10组、PM组和PM+FGF10组。获取肺组织进行病理分级评分,获取支气管肺泡灌洗液(BALF)以ELISA检测炎症介质白细胞介素6(IL-6)、IL-8、前列腺素E2(PGE2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌,获取肺组织蛋白以Western blot检测自噬相关蛋白LC3和p62的表达。预先给予4 mmol/L 3-甲基腺嘌呤(3-MA)或10μg/L FGF10干预1 h,200 mg/L的PM刺激人正常气道上皮BEAS-2B细胞1 h,Western blot检测NF-κB通路p65和IκBα磷酸化水平。预先给予4mmol/L 3-MA或10μg/L FGF10干预1 h,200 mg/L的PM刺激BEAS-2B细胞24 h,ELISA检测炎症介质IL-6、IL-8、PGE2和TNF-α的分泌,Western blot检测自噬相关蛋白LC3和p62的表达。结果:动物模型中PM短时暴露可以诱导C57BL/6小鼠气道炎症的改变,伴随BALF中炎症介质IL-6、IL-8、PGE2和TNF-α升高,肺组织发生自噬流异常;FGF10干预可以逆转PM诱导的气道炎症和炎症介质分泌,伴随着自噬流的改变。细胞模型中PM可以诱导BEAS-2B细胞炎症介质IL-6、IL-8、PGE2和TNF-α分泌,3-MA干预或FGF10干预可以逆转炎症介质的分泌,3-MA干预可以逆转NF-κB通路的改变,FGF10干预可以逆转自噬流的改变。结论:FGF10在PM诱导的气道炎症中发挥抗炎效应,其中分子机制涉及自噬和NF-κB信号通路。

成纤维细胞生长因子10与呼吸系统疾病防治

成纤维细胞生长因子10(fibroblast growth factor-10,FGF-10)可调控细胞增殖、迁移、分化和凋亡,参与多种肺部疾病的发生发展。FGF-10能促进损伤修复,抑制纤维化,促进肺间充质干细胞增殖和动员,能够对抗各种刺激因素所致的急性肺损伤及气道损伤。因此,FGF-10重组蛋白的肺内局部给药可能成为某些呼吸系统疾病治疗的新策略。本文总结了FGF-10在呼吸系统疾病防治中的价值及其潜在应用前景。

成纤维细胞生长因子10在肺损伤性修复中的研究进展

成纤维细胞生长因子(FGF)10来源于间充质细胞,介导间充质-上皮之间的信号转导,调控支气管-肺泡上皮细胞的增殖分化,在胚胎支气管-肺的形态发生过程中发挥重要调控作用。伴随组织修复和再生医学的兴起,FGF10在肺损伤中的修复能力开始受到关注,FGF10-FGF受体2b信号通路决定了FGF10靶向调控支气管-肺泡上皮的细胞特异性,在支气管-肺泡上皮的损伤性修复中发挥调控作用。然而,FGF10在肺损伤性修复中的表达调控和促进上皮修复的分子机制尚未明确,未来仍需更多研究进一步阐明其促进肺损伤性修复的分子机制。

成纤维细胞生长因子10对人角朊细胞表达GM-CSF的刺激作用

研究FGF 10对角朊细胞表达GM CSF的作用 ,以探讨FGF 10促进创面愈合的机制。按FGF 10的浓度分为 4、16、12 5和5 0 0ng/ml四组 ,细胞接种密度为低密度 (2 5 0 0细胞 /cm2 )和高密度 (5 0 0 0细胞/cm2 )两种 ,分别于FGF 10作用后 2 4、48和 72h收集细胞培养液上清并进行细胞计数 ,测定GM CSF的含量。结果显示 ,低密度接种时 ,2 4h收集的各组上清中均未能检测到GM CSF,48h上清中的12 5ng/ml和 5 0 0ng/mlFGF 10组GM CSF的浓度及单个细胞的GM CSF的分泌均显著高于阴性对照组(P <0 0 5 )。 72h的培养上清中仅5 0 0ng/mlFGF 10组GM CSF的分泌量显著高于对照组 (P<0 0 5 )。高密度接种时 ,2 4h的上清中 16、12 5、5 0 0ng/ml的FGF 10各组GM CSF浓度显著高于对照组 (P<0 0 5 ) ,但单个细胞GM CSF的分泌无显著性变化 (P >0 0 5 ) ,48h的培养上清中 ,FGF 10各组的GM CSF均未升高 ,且 48h各组单个细胞GM CSF的分泌与细胞总数呈负相关 (r2 =0 881,P <0 0 5 )。结果提示FGF 10可能通过刺激GM CSF的分泌来促进创面肉芽组织形成。

吉林双阳梅花鹿成纤维细胞生长因子10的克隆和基因分析

根据多个物种的成纤维细胞生长因子10的序列,设计了特异的引物,从吉林双阳梅花鹿子宫cDNA文库中得到了梅花鹿成纤维细胞生长因子10,并应用多种数据库和软件对其进行了分析.

成纤维细胞生长因子10功能及与人类肺部疾病相关性的研究进展

成纤维细胞生长因子10(Fibroblast growth factor 10,FGF10)是成纤维细胞生长因子家族的成员之一,主要在上皮细胞、间质细胞中高度表达,参与该类细胞的分化、迁徙、增殖及凋亡。同时也参与肝、肺、脑及脂肪等组织器官的发育及形态的发生。本文通过综合近年来FGF10的相关研究进展,概述了FGF10的结构与功能(参与四肢形成、介导腺体与器官的形成发育),及其在支气管发育不良和肺纤维化等疾病中所扮演的角色,并探讨了FGF10的功能与肺部疾病的相关性,以期为人类肺部疾病的发病机制及防御提供新的思路。

外源性碱性成纤维细胞生长因子促进大鼠创面愈合的机制

背景:深入揭示外源性碱性成纤维细胞生长因子促进创面愈合的分子机制。目的:探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子对大鼠创面修复中巨噬细胞表型转换和肉芽再生的影响。方法:(1)体外细胞实验:分为正常对照组、低剂量碱性成纤维细胞生长因子组、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组以及碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组,其中低、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组细胞培养基中分别添加100,200μg/L碱性成纤维细胞生长因子,碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组细胞培养基中添加200μg/L碱性成纤维细胞生长因子和20 mmol/L Notch1/Jagged1激动剂丙戊酸。通过EdU实验、划痕实验、小管生成实验检测碱性成纤维细胞生长因子对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移和血管新生的影响。(2)体内动物实验:SD大鼠按照随机数字表法分为模型组、低剂量碱性成纤维细胞生长因子组、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组以及碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组,构建大鼠全层皮肤缺损开放性创面模型,其中低、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组皮下注射100,200μg/L碱性成纤维细胞生长因子,碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组大鼠皮下注射200μg/L碱性成纤维细胞生长因子的同时腹腔注射10 mg/kg丙戊酸。给药7,14 d检测大鼠创面的愈合率;TUNEL检测创面组织中的细胞凋亡情况;酶联免疫吸附实验检测大鼠血清中丙二醛、超氧化物歧化酶、肿瘤坏死因子α和白细胞介素10水平;免疫荧光检测创面组织中巨噬细胞的表型转换情况;免疫组化检测创面组织中增殖细胞核抗原、CD31和血管内皮生长因子的表达;Western blot法检测创面组织中Notch1、Jagged1的表达。结果与结论:(1)与正常对照组相比,碱性成纤维细胞生长因子能明显促进人脐静脉内皮细胞的增殖、迁移和血管新生,并且具有剂量依赖性;(2)与模型组相比,碱性成纤维细胞生长因子能明显促进创面的愈合,下调创面组织中的细胞凋亡率;降低大鼠血清中丙二醛和肿瘤坏死因子α水平,升高超氧化物歧化酶和白细胞介素10水平;促使创面组织中巨噬细胞向M2型转换,上调创面组织中增殖细胞核抗原、CD31和血管内皮生长因子的表达;抑制创面组织中Notch1、Jagged1的表达,并且均具有剂量依赖性。丙戊酸可部分逆转碱性成纤维细胞生长因子对创面愈合的促进作用。结果表明,碱性成纤维细胞生长因子能明显促进创面愈合与肉芽再生以及诱导巨噬细胞向M2型转换,这可能与调控Notch1/Jagged1信号有关。

lncRNA-BBOX1-2通过调控成纤维细胞生长因子受体1促进胃癌的发生和发展

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)BBOX1-2通过调控成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)对胃癌的发生发展机制的影响。方法回顾性选取2017年4月至2019年1月于上海交通大学医学院附属瑞金医院卢湾分院接受胃癌根治术30例病人肿瘤组织及癌旁相应正常组织作为研究对象,采用实时定量PCT(real-time PCR,RT-PCR)检测lncRNA-BBOX1-2和FGFR1表达;si-linc-BBOX1-2转染SGC-7901细胞后,通过蛋白质印迹法/细胞存活率分析(MTT)、细胞迁移和侵袭(Transwell)实验、细胞划痕、平板克隆一系列生物学功能实验,检测肿瘤细胞生物学功能及FGFR1表达的变化。结果胃癌组织中的lncRNA-BBOX1-2(3.68±0.58比1.15±0.11)和FGFR1(4.26±0.71比1.19±0.18)表达显著高于癌旁正常组织(P<0.05);si-linc-BBOX1-2转染SGC-7901细胞后,FGFR1表达下调,细胞活力、迁移、侵袭和生存能力明显下降。结论LincRNA-BBOX1-2可通过调控FGFR1的表达介导胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭,可能为胃癌的治疗提供了新的靶点和潜在的生物学标志物。

针刀干预后颈椎病大鼠头夹肌成纤维细胞生长因子家族及其受体的表达

背景:针刀是治疗颈椎病的有效方法,临床疗效确切,但其关键分子机制尚不明晰。目的:观察针刀干预对颈椎病大鼠头夹肌成纤维细胞生长因子家族及其受体激酶插入域蛋白受体表达的影响,分析针刀治疗颈椎病的作用机制。方法:通过检索GEO数据库,获取符合该研究的芯片数据集GSE153761,采用生物信息学方法进行靶标初筛,然后进行动物实验。选取6月龄SPF级SD大鼠24只,随机均分为4组。模型组和针刀组大鼠采用动静力失衡性颈椎病造模方法制备颈椎病大鼠模型;假手术组不切断肌肉及韧带;针刀组造模成功后采用针刀干预,每周1次,共3次;并以正常大鼠作为对照。拍摄颈椎正侧位X射线片进行模型验证;旷场实验观察大鼠行为学变化;苏木精-伊红染色观察头夹肌病理结构;荧光定量PCR法和免疫组化法分别检测头夹肌成纤维细胞生长因子家族及其受体激酶插入域蛋白受体mRNA及蛋白的表达情况。结果与结论:①生物信息学结果表明成纤维细胞生长因子家族/激酶插入域蛋白受体是激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B上游的重要信号轴。②造模后大鼠椎间隙变窄,椎体前后缘、关节突骨质增生。③旷场实验中,造模后大鼠总距离、平均速度降低(P<0.05),总休息时间延长(P<0.05);治疗后针刀组大鼠总距离、平均速度大于模型组(P<0.05),总休息时间短于模型组(P<0.05)。④头夹肌病理提示颈肌受损,而针刀可改善颈肌劳损。⑤与正常组比较,模型组大鼠头夹肌成纤维细胞生长因子7、成纤维细胞生长因子9、成纤维细胞生长因子10、成纤维细胞生长因子18和激酶插入域蛋白受体mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较,针刀组以上指标均降低(P<0.05)。⑥结果说明,针刀可能通过调节成纤维细胞生长因子7、成纤维细胞生长因子9、成纤维细胞生长因子10、成纤维细胞生长因子18及其受体激酶插入域蛋白受体的表达,修复劳损颈肌,从而改善椎间盘退变,这可能是针刀治疗颈椎病的关键靶点。