视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿患者基线房水细胞因子水平与抗VEGF疗效的相关性

目的利用基线房水细胞因子预测视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿(RVO-ME)患者抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗3个月后黄斑中心凹厚度(CMT)和最佳矫正视力(BCVA)的改善情况。方法选择2021年10月至2023年1月在南京医科大学附属眼科医院首诊为RVO-ME的患者30例(30眼),在抗VEGF药物注射前行前房穿刺收集房水。采用Luminex液相芯片技术测定患者房水中VEGF、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素(IL)和干扰素-γ(IFN-γ)等11种细胞因子的水平。分析RVO-ME患者基线房水细胞因子水平与CMT、BCVA(logMAR)以及其变化值(基线与抗VEGF治疗3个月后差值)的相关性;在基线时与抗VEGF治疗3个月后分别分析CMT和BCVA(logMAR)间的相关性。CMT、BCVA应答者定义为从基线到抗VEGF治疗3个月后CMT、BCVA(logMAR)减少50%及以上的患者,使用Logistic回归模型分析基线房水细胞因子与RVO-ME患者抗VEGF治疗3个月后成为CMT或BCVA应答者的关系。结果与基线时相比,抗VEGF治疗3个月后RVO-ME患者CMT明显下降,BCVA明显改善(均为P<0.001)。RVO-ME患者基线时、抗VEGF治疗3个月后CMT与BCVA(logMAR)之间均呈正相关(P=0.026、0.002)。基线时,RVO-ME患者VEGF、IL-8水平与CMT均呈正相关(P=0.032、0.035);IL-6、IL-8水平与BCVA(logMAR)均呈正相关(P=0.018、0.002)。RVO-ME患者基线IL-8水平与CMT变化值呈负相关(P=0.024)。Logistic回归分析结果表明,基线ICAM-1水平升高增加RVO-ME患者抗VEGF治疗3个月后BCVA无应答的风险(P=0.023)。结论基线IL-8与ICAM-1可能是RVO-ME抗VEGF治疗后CMT及BCVA改善的预测因子。

糖尿病视网膜病变患者疾病进展与房水细胞因子的相关性研究

目的探讨糖尿病性视网膜病变(DR)患者行抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗疗效与房水中细胞因子的相关性。方法纳入2023年7月至2023年12月在新乡医学院第三附属医院眼科行抗VEGF药物治疗的50例56眼DR患者,将患者分为糖尿病性黄斑水肿(DME)组(30例36眼)和增生型DR(PDR)组(20例20眼)。DME组患者每月玻璃体内注射阿柏西普眼内注射溶液1次,连续3次,每次注射前抽取房水;PDR组在行玻璃体切割术前1周玻璃体内注射阿柏西普眼内注射溶液1次,在注射前抽取房水,并在行玻璃体切割术时再次抽取房水。采用Luminex液相芯片检测每次抽取的房水内VEGF-A、胎盘生长因子(PLGF)、白细胞介素(IL)-1β、IL-23、IL-17A及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度。注射治疗前,所有患者均行最佳矫正视力(BCVA)和黄斑中心凹厚度(CMT)检测,分析注射治疗前各细胞因子浓度与DR患者BCVA及CMT的相关性。结果DME组患者注射治疗前后比较,房水中VEGF-A、PLGF及IL-23浓度均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05),此外,患者CMT值降低,BCVA提高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。PDR患者注射治疗后,房水中VEGF、PLGF、IL-1β、IL-23、IL-17A和TNF-α浓度均较注射治疗前降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。注射治疗前,DME组患者房水中VEGF-A、PLGF及IL-23水平均高于PDR组患者,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。相关分析结果显示,注射治疗前,DME组患者中,VEGF与BCVA呈负相关(r=-0.767,P=0.004);VEGF与CMT呈正相关(r=0.662,P=0.019);VEGF与IL-23呈正相关(r=0.765,P=0.004)。PDR组患者注射治疗前各房水细胞因子之间均无相关性(均为P>0.05)。结论VEGF-A、PLGF、IL-23的浓度变化与DR的发生发展密切相关,抗VEGF治疗可使DME患者BCVA得到改善,CMT下降。房水中IL-23的表达水平可作为DR患者抗VEGF疗效的预测因子,为DR的早诊断、早治疗提供新的靶点。

视网膜高反射点数量与糖尿病性黄斑水肿患者房水炎症细胞因子水平的相关性

目的 探讨视网膜高反射点(HF)数量与糖尿病性黄斑水肿(DME)患者房水炎症细胞因子水平的相关性。方法 选取25例DME患者(34只眼)作为研究对象,检测患者房水炎症细胞因子[血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素(IL)-6、IL-17A、单核细胞趋化蛋白1(MCP1)、细胞间黏附分子(ICAM)]水平。采用光学相干断层扫描测量黄斑中心凹厚度(CMT)、黄斑总体积(TMV)、黄斑中心凹体积(CMV),计数HF数量。采用Pearson或Spearman相关分析法分析DME患者HF数量、CMT、TMV、CMV与房水炎症细胞因子水平的相关性。结果 DME患者的HF数量与房水IL-6、MCP1、ICAM水平呈正相关,TMV与房水TGF-β1、MCP1、ICAM水平呈正相关(P<0.05)。结论 DME患者视网膜HF数量与房水IL-6、MCP1、ICAM水平相关,HF可能是眼内炎症的影像标志物。

剥脱综合征患者房水蛋白质组学分析

目的分析剥脱综合征(XFS)患者房水蛋白质的表达差异。方法收集2020年6月至2021年1月在和田地区人民医院拟行手术治疗的维吾尔族年龄相关性白内障患者和XFS伴白内障患者各10例,分别作为白内障组和XFS组。术中借助超声乳化手术通道吸取前房中部50~100μl房水。通过非标记定量蛋白质组学质谱分析技术对房水中提取的蛋白进行分析,以白内障组作为对照组,并根据P<0.05、差异倍数>1.5的标准筛选得到XFS组的差异表达蛋白。通过基因本体论(GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析来探讨XFS组差异表达蛋白的功能及调控信号通路。结果与白内障组相比,XFS组共鉴定出25个差异表达蛋白,这些蛋白主要涉及细胞黏附、受体、水解酶、分子运输等。表达下调的蛋白有14个,包括补体H因子相关蛋白1(CFHR1)、内质网分子伴侣BiP(HSPA5)、双糖链蛋白多糖(BGN)、FRAS1相关的细胞外基质蛋白2(FREM2)、血红蛋白亚基δ(HBD)、血红蛋白亚单位γ1(HBG1)、棕榈酰蛋白水解酶2(PPT2)等。表达上调的蛋白有11个,包括转化生长因子结合蛋白2(LTBP2)、极低密度脂蛋白受体、层粘连蛋白亚基α2(LAMA2)、凝血因子Ⅸ(F9)等。其中,FREM2为XFS组差异表达最显著的蛋白,其在XFS组个体样本中表达水平基本一致。GO分析显示,这些差异蛋白主要定位于胶原蛋白的细胞外基质、结合珠蛋白-血红蛋白复合物、血浆脂蛋白颗粒和溶酶体腔;分子功能和生物学过程显示,HBD和HBG1参与细胞解毒过程,PPT2参与水解酶活性,BGN和LTBP2参与糖胺聚糖结合。KEGG信号通路分析显示,CFHR1和F9参与补体和凝血级联通路;FREM2和LAMA2参与细胞外基质相互作用通路。结论XFS的进展可能与细胞外基质蛋白的改变、血-房水屏障破坏以及潜在的炎症反应有关。显著下调的FREM2可能作为XFS潜在的生物学标志物。

通玄化瘀汤联合康柏西普治疗新生血管性青光眼的效果及对房水相关因子水平的影响

目的:分析通玄化瘀汤联合康柏西普治疗新生血管性青光眼(NVG)的临床效果,以及对房水相关因子水平的影响。方法:选取某院2020年6月—2023年6月住院的61例新生血管性青光眼患者资料,根据治疗方法不同分为联合组(n=31)和对照组(n=30),对照组给予康柏西普+全视网膜光凝(PRP)治疗,联合组在此基础上加用通玄化瘀汤。对比2组疗效、中医证候积分、视力情况、眼压水平、房水相关因子水平[血管内皮生长因子(VEGF)、细胞介素-6(IL-6)、红细胞生成素(EPO)]。结果:联合组总有效率(100.00%)高于对照组(80.00%)(P<0.05)。治疗后,联合组瞳神气色昏暗、眼珠胀痛、视物模糊、神疲乏力、胸胁刺痛等中医证候积分均低于对照组(P<0.05);联合组视力情况(1.71±0.15)优于对照组(1.59±0.11)(P<0.05);联合组眼压水平[(12.44±3.27)mmHg]优于对照组[(17.49±3.23)mmHg](P<0.05);治疗后,联合组房水中VEGF、IL-6、EPO水平[(399.72±64.39)pg/mL、(341.67±62.25)pg/mL、(99.82±10.64)IU/L]低于对照组[(512.03±64.32)pg/mL、(487.66±62.37)pg/mL、(128.42±10.58)IU/L],差异有统计学意义(P<0.05)。结论:通玄化瘀汤联合康柏西普治疗新生血管性青光眼疗效确切,能改善视力、降低眼压水平及房水相关因子水平,提高治疗效果。

经内路房水通路重建术联合微切口超声乳化白内障吸除术治疗原发性开角型青光眼合并白内障的效果

目的:分析经内路房水通路重建术联合微切口超声乳化白内障吸除术治疗原发性开角型青光眼合并白内障的效果。方法:纳入2021年1月—2023年1月孝感市第一人民医院眼科收治的120例原发性开角型青光眼合并白内障患者为研究对象,用随机数字表法分为两组。对照组(n=60)采用超声乳化术+人工晶状体植入术+小梁切除术,观察组(n=60)采用经内路房水通路重建术联合微切口超声乳化白内障吸除术治疗。对比两组眼压、最佳矫正视力、黄斑区神经节细胞复合体(GCC)厚度、角膜中央厚度(CCT),以及角膜内皮功能指标、视盘血流情况。结果:术后3个月观察组眼压、术眼最佳矫正视力均低于对照组,术后1周黄斑区GCC厚度大于对照组、CCT小于对照组(P<0.05);术后1周两组角膜内皮细胞密度、六角形细胞比例均有所降低,但观察组上述指标均高于对照组(P<0.05);术后1周,观察组角膜内皮细胞变异系数低于对照组(P<0.05);术后3个月观察组视盘内所有血管血流密度、毛细血管血流密度均高于对照组(P<0.05)。结论:原发性开角型青光眼合并白内障患者采用经内路房水通路重建术联合微切口超声乳化白内障吸除术治疗能减轻对角膜内皮细胞功能的损伤,降低眼压,促进视力恢复。

血清和房水中抗氧化指标及炎症因子水平对不同分期糖尿病性白内障患者的临床意义

目的探讨血清和房水中抗氧化指标、炎症因子水平对不同分期糖尿病性白内障患者的临床意义。方法回顾性选取2021年8月至2023年2月安徽医科大学附属滁州医院(滁州市第一人民医院)收治的180例眼病患者作为研究对象,依据眼病类型分为白内障组和眼外伤组,两组各90例。统计分析两组患者血清和房水中抗氧化指标[谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAC)、一氧化氮]和炎症因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-2]水平,并观察白内障组不同临床分期患者血清和房水中抗氧化指标、炎症因子水平。结果白内障组患者的血清和房水中GSH-Px、CAT、SOD、TAC水平均明显低于眼外伤组,血清和房水中一氧化氮水平明显高于眼外伤组,差异均有统计学意义(P<0.05)。白内障组患者血清和房水中hs-CRP、TNF-α、IL-1β水平均高于眼外伤组,血清和房水中IL-2水平均低于眼外伤组,差异均有统计学意义(P<0.05)。白内障组初始期、肿胀期、成熟期、过熟期患者血清和房水中GSH-Px、CAT、SOD、TAC水平随着分期的逐步进展均逐渐降低,血清和房水中一氧化氮水平逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。白内障组初始期、肿胀期、成熟期、过熟期患者的血清和房水中hs-CRP、TNF-α、IL-1β水平随着分期的逐步进展均逐渐升高,血清和房水中IL-2水平逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血清和房水中抗氧化指标、炎症因子水平可为糖尿病性白内障患者病情分期提供依据。

糖尿病性白内障患者房水中ANGPTL4及HIF-1α水平对术后发生黄斑水肿的预测效能

目的:探究糖尿病性白内障患者房水中血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)水平对术后发生黄斑水肿的预测效能。方法:选取2021-01/2023-12在青岛市胶州中心医院进行手术治疗并出现黄斑水肿的糖尿病性白内障患者61例作为研究组,并收集未出现黄斑水肿的糖尿病性白内障患者42例作为对照组。按照黄斑水肿分级不同分为黄斑水肿Ⅰ级39例、黄斑水肿Ⅱ级18例,黄斑水肿Ⅲ级4例。采用酶联免疫吸附法测定房水中ANGPTL4、HIF-1α和炎症因子血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平;根据光学相干断层扫描仪测定黄斑中心凹厚度。采用Pearson相关分析糖尿病性白内障患者术后房水中ANGPTL4和HIF-1α与炎症因子、黄斑中心凹厚度的相关性;采用Logistic回归分析影响糖尿病性白内障术后发生黄斑水肿的因素;采用受试者工作曲线(ROC)分析房水中ANGPTL4和HIF-1α水平对术后发生黄斑水肿的预测效能。结果:研究组房水中ANGPTL4、HIF-1α、VEGF、IL-8、MCP-1水平及黄斑中心凹厚度显著高于对照组(均P<0.01)。随着黄斑水肿严重程度的增加,房水中ANGPTL4、HIF-1α水平明显升高(均P<0.01)。房水中ANGPTL4、HIF-1α水平分别与VEGF、IL-8、MCP-1和黄斑中心凹厚度呈正相关(均P<0.05)。ANGPTL4、HIF-1α、VEGF、MCP-1是影响糖尿病性白内障术后发生黄斑水肿的危险因素(均P<0.05)。房水中ANGPTL4、HIF-1α及二者联合预测术后发生黄斑水肿的AUC分别为0.883、0.844、0.945,二者联合预测明显高于ANGPTL4、HIF-1α水平单独预测。结论:糖尿病性白内障患者房水中ANGPTL4和HIF-1α水平显著升高,二者联合可有效预测术后发生黄斑水肿,临床治疗可通过干扰二者水平,降低术后黄斑水肿发生的概率。

增生性DR玻璃体腔注射ranibizumab前后房水中VEGF和PEDF水平的变化

背景增生性糖尿病视网膜病变（PDR）导致患者视力下降的主要原因是眼内新生血管形成，研究其病理机制有助于对PDR进行精准治疗，ranibizumab玻璃体注射是目前治疗眼内新生血管的主要方法之一。 目的研究PDR患者玻璃体腔注射ranibizumab对房水中新生血管形成相关因子（VEGF）和色素上皮衍生因子（PEDF）含量的影响，探讨玻璃体腔注射ranibizumab治疗眼内新生血管的作用机制。 方法采用自身对照系列病例观察研究方法，于2014年1至8月在南京军区福州总医院眼科纳入2型糖尿病并发PDR患者15例15眼，其中1例患者合并有新生血管性青光眼、虹膜新生血管。分别于患者行玻璃体腔注射ranibizumab前、玻璃体腔注射ranibizumab后7 d行玻璃体切割术时通过前房穿刺收集房水样本各0.1 ml，采用ELISA检测PDR患者玻璃体腔注射ranibizumab前后房水中VEGF和PEDF质量浓度的变化。 结果PDR患者玻璃体腔注射ranibizumab前房水VEGF质量浓度为（179.4±136.5）pg/ml，玻璃体腔注射ranibizumab后7 d为（27.1±23.5）pg/ml，注射后房水VEGF质量浓度明显低于术前，差异有统计学意义（t＝4.172，P＝0.001）。玻璃体腔注射ranibizumab前PDR患者房水PEDF浓度为（394.0±237.2）pg/ml，注射后7 d为（267.7±199.6）pg/ml，注射后房水PEDF质量浓度明显低于术前，差异有统计学意义（t＝5.443，P＝0.000）。PDR患者玻璃体腔注射ranibizumab后新生血管部分消退后行玻璃体切割术，术中出血少。 结论PDR患者玻璃体腔注射ranibizumab使房水中VEGF和PEDF质量浓度明显下降，眼部新生血管消失，避免了玻璃体切割术中的出血。

糖尿病视网膜病变房水中细胞因子的检测及其临床意义

目的应用Luminex液相芯片检测糖尿病视网膜病变(DR)患者房水中多种细胞因子浓度,分析这些因子与糖尿病视网膜病变发生和发展的关系。方法采用横断面研究方法,纳入2019年3月1日—12月31日在广州中医药大学第一附属医院眼科行抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗的DR患者63例97眼作为DR组,其中NPDR组38眼、PDR组59眼;光凝组39眼、非光凝组58眼。收集同期住院行白内障手术的患者27例31眼作为对照组。抽取受检者房水,采用Luminex液相芯片检测血管内皮生长因子A(VEGF-A)、胎盘生长因子(PLGF)、血小板源性生长因子(PDGF)-AA、PDGF-BB、血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)、白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-1β、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)11种细胞因子的质量浓度。统计比较各组间房水中各细胞因子的浓度,并采用Spearman秩相关分析各房水细胞因子间的相关性。结果DR组VEGF-A、PLGF、PDGF-AA、ANGPTL4、IL-6、IL-8、MCP-1和ICAM-1质量浓度明显高于对照组,IL-1β质量浓度明显低于对照组,差异均有统计学意义(Z=-4.747、-5.164、-3.373、-8.062、-4.535、-5.954、-5.098、-3.228、-5.954,均P<0.01)。光凝组和非光凝组房水VEGF-A、PLGF、PDGF-AA、ANGPTL4、IL-6、IL-8、MCP-1质量浓度均高于对照组,IL-1β质量浓度低于对照组,光凝组ICAM-1质量浓度高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.017)。PDR组房水PLGF、PDGF-AA、ANGPTL4质量浓度较NPDR组高,差异均有统计学意义(Z=-2.291、-3.396、-2.276,均P<0.05)。VEGF-A与除ICAM-1外其他各细胞因子均呈正相关(r_(s)=0.237~0.540,均P<0.05);ANGPTL4与除IL-1β外其他各细胞因子均呈正相关(r_(s)=0.361~0.733,均P<0.01)。结论DR的发生和发展与VEGF家族、PDGF家族、ANGPTL家族及炎症因子密切相关。PLGF、PDGF-AA、ANGPTL4在PDR患眼房水中浓度更高;DR患者眼内多种细胞因子之间存在着紧密且复杂的联系。

原发性急性闭角型青光眼患者房水中CXCR2和bFGF表达与小梁切除术后预后的关系

目的:探讨原发性急性闭角型青光眼(APACG)患者的房水中趋化因子受体2(CXCR2)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平与小梁切除术后预后的关系。方法:收集2020-06/2022-01期间本院收治的80例80眼行小梁切除术的APACG患者纳入病例组,依据术后疗效分为成功组60例60眼和失败组20例20眼;收集同期本院行白内障超声乳化术且眼压正常的白内障患者86例86眼纳入对照组。采用酶联免疫吸附法检测房水中CXCR2、bFGF水平;采用ROC曲线分析房水中CXCR2、bFGF水平预测APACG患者小梁切除术失败的价值;APACG患者小梁切除术失败的影响因素采用多因素Logistic回归分析。结果:病例组房水中CXCR2、bFGF水平显著高于对照组(P<0.05)。失败组房水中CXCR2、bFGF水平及术后浅前房发生患者比例显著高于成功组(P<0.05)。房水中CXCR2、bFGF水平单独及联合预测APACG患者小梁切除术后失败的AUC分别为0.885、0.883、0.953。CXCR2、bFGF是APACG患者小梁切除术后失败的危险因素(P<0.05)。结论:APACG患者房水中CXCR2、bFGF水平显著升高,且二者均是小梁切除术后失败的危险因素。

双眼慢性原发性闭角型青光眼术前房水中炎症因子的表达及其对预后的影响

目的:探讨慢性原发性闭角型青光眼(CPACG)双眼先后行小梁切除术前房水中炎症因子的表达水平及其与术后滤过泡和眼压的相关性。方法:选取2021-09/12在南京医科大学附属眼科医院就诊并行小梁切除术的双眼CPACG患者15例30眼,双眼手术间隔7d,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测双眼术前房水中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-17(IL-17)、转化生长因子-β(TGF-β)和干扰素-γ(IFN-γ)的表达水平,并于术后1mo评估眼压及滤过泡形态。结果:纳入患者第一眼术前房水中MCP-1、IL-17、TGF-β和IFN-γ的含量分别为330.4±46.2、357.3±46.9、2347.5±363.8、527.7±101.6pg/mL,第二眼术前房水中MCP-1、IL-17、TGF-β和IFN-γ的含量分别为298.2±40.7、309.1±53.5、1938.3±426.0、628.2±104.9pg/mL,双眼术前房水中炎症因子表达水平均有差异(P≤0.05)。纳入患者双眼术前房水中IL-17、TGF-β表达水平与术后1mo眼压、滤过泡高度均具有相关性(P<0.05)。结论:CPACG患者第一眼术后第二眼房水中炎症因子的表达水平可能发生一定变化,其中双眼术前房水中IL-17、TGF-β的表达水平与术后眼压和滤过泡高度具有一定的相关性。

推拿促进房水内源性前列腺素的生成调节大鼠睫状体淋巴管增生

目的:探讨推拿促进大鼠眼内前列腺素的生成,诱导大鼠眼部睫状体内淋巴管的增生,进而降低青光眼眼压的作用机制。方法:将48只SD大鼠造模后随机分为青光眼模型组、推拿组、拉坦前列腺素组和推拿结合拉坦前列腺素组,每组12例。治疗过程中分别抽取各组不同时间段房水进行酶联免疫吸附试验(ELISA),采用蛋白质印迹法、定量聚合酶链反应、免疫荧光法、免疫组织化学法检测同源盒基因转录因子1(Prox-1)、5′-核苷酸酶(5′-Nase)表达水平,淋巴管酶组织化学染色法检测各组睫状体内淋巴管的增生情况。结果:推拿结合拉坦前列腺素组眼压均低于其他组(P<0.05);推拿结合拉坦前列腺素组中Prox-1、5′-Nase表达水平均高于其他组(P<0.05);推拿结合拉坦前列腺素组睫状体组织淋巴增殖均高于其他组。结论:推拿可以有效促进睫状体淋巴管的增生,而增生的淋巴管能吸收多余的房水导致眼压下降。

房水中细胞因子与玻璃体腔注射康柏西普治疗视网膜中央静脉阻塞继发黄斑水肿预后的相关性分析

目的探究房水细胞因子与视网膜中央静脉阻塞继发黄斑水肿(CRVO-ME)抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗疗效的相关性分析。方法选取2019年7月至2021年12月于我院行康柏西普玻璃体腔注射的50例(50只眼)CRVO-ME患者进行前瞻性分析,根据治疗6个月后黄斑中央厚度(CMT)降幅是否≥100μm,分为显著组(≥100μm,38例)和不显著组(<100μm,12例),比较两组患者的一般资料和房水细胞因子水平,分析房水细胞因子与CRVO-ME抗VEGF治疗疗效的相关性。结果两组患者在接受抗VEGF药物注射后6个月,CMT,最佳矫正视力(BCVA)均得到改善,但不显著组明显低于显著组,差异有统计学意义(P=0.036,0.023)。治疗前不显著组的白细胞介素(IL)-6、IL-8高于显著组,差异有统计学意义(P=0.046,0.021),VEGF水平在两组间无显著差异。通过Pearson进行相关分析,房水中IL-6、IL-8水平与CMT降幅呈显著负相关(r=-0.819,P=0.008;r=-0.923,P=0.012),VEGF水平与CMT降幅呈显著正相关(r=0.731,0.012)。经过多因素Logistic回归分析显示,房水中IL-6,IL-8的表达水平是影响玻璃体腔注射康柏西普治疗效果的独立危险因素(OR=0.482,95%CI 0.314~0.698;OR=0.321,95%CI 0.379~0.529),与此同时VEGF是影响玻璃体腔注射康柏西普治疗疗效的独立保护因素(OR=1.039,95%CI 1.009~1.078)。结论房水IL-6、IL-8和VEGF水平与CRVO-ME患者抗VEGF治疗疗效存在相关性,玻璃体腔内注射抗VEGF药物联合抗炎药物,可能是CRVO-ME更佳的治疗方法。

房水与角膜样本对疱疹病毒阳性角膜移植后不同层次病毒DNA检测效率比较

目的研究疱疹病毒DNA在疱疹病毒阳性角膜移植患者不同角膜层次中的分布,比较角膜和房水样本在该人群中的病毒DNA检测效率。方法采用诊断试验研究方法,通过临床病历系统收集2015年5月至2021年8月于北京大学第三医院眼科中心行角膜移植且术中角膜和/或房水疱疹病毒DNA阳性患者。分析疱疹病毒DNA阳性患者的一般资料和分布层次。计算疱疹病毒在角膜和房水中的检出率,通过受试者工作特征曲线分析角膜和房水病毒DNA检测灵敏度,记录曲线下面积(AUC)和95%置信区间(CI)。结果角膜移植术中疱疹病毒DNA阳性患者共166例166眼,其中巨细胞病毒(CMV)75眼(占45.2%),单纯疱疹病毒1型(HSV-1)34眼(占20.5%),水痘-带状疱疹病毒(VZV)30眼(占18.1%),EB病毒(EBV)27眼(占16.3%)。CMV和VZV DNA在角膜内皮层分布者分别为47眼(占62.7%)和26眼(占86.7%),明显多于基质层的28眼(占37.3%)和4眼(占13.3%),差异均有统计学意义(χ^(2)=4.813、16.133,均P<0.05)。HSV-1和EBV DNA在角膜内皮层分布者分别为8眼(占23.5%)和5眼(占18.5%),分别少于基质层的26眼(占76.5%)和22眼(占81.5%),差异均有统计学意义(χ^(2)=9.529、10.704,均P<0.001)。疱疹病毒DNA阳性样本的检测灵敏度结果显示,角膜样本的病毒PCR检测总体灵敏度为71.6%,高于房水的54.1%,其中,CMV和VZV DNA阳性的角膜样本检测灵敏度分别为64.3%(AUC=0.821,95%CI:0.705~0.938)和35.7%(AUC=0.679,95%CI:0.475~0.882),分别低于房水样本的71.4%(AUC=0.875,95%CI:0.750~0.964)和85.7%(AUC=0.929,95%CI:0.816~1.000)。HSV-1和EBV DNA阳性的角膜样本检测灵敏度分别为100%(AUC=1.000,95%CI:1.000~1.000)和92.3%(AUC=0.962,95%CI:0.875~1.000),明显高于房水样本的27.8%(AUC=0.639,95%CI:0.455~0.823)和23.1%(AUC=0.615,95%CI:0.395~0.835)。结论在疱疹病毒DNA阳性的角膜移植患者中,CMV DNA的检出率最高,CMV和VZV DNA多在角膜内皮层被检出,HSV-1和EBV DNA多在角膜基质层被检出。相较房水样本,角膜组织病毒DNA的检测灵敏度更高。

瓜氨酸在增生型糖尿病视网膜病变患者房水中的浓度变化及其与炎症因子表达的相关性

目的探讨瓜氨酸在增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者房水中的浓度变化及其与炎症因子表达的相关性。方法选取拟行玻璃体切割术的PDR患者24例纳入研究组,选择同期因年龄相关性白内障拟行超声乳化白内障吸除术的无糖尿病史的患者24例纳入对照组。使用高效液相色谱串联质谱法检测患者房水样本中的瓜氨酸浓度,采用多重微珠免疫法检测患者房水中白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、IL-1β、IL12-P70、IL-17A含量。采用Pearson相关分析确定瓜氨酸浓度与炎症因子含量间的相关性。结果研究组和对照组患者房水中瓜氨酸浓度分别为(17.946±11.354)μmol·L^(-1)和(28.612±7.135)μmol·L^(-1),两组间差异有统计学意义(t=3.896,P<0.001)。研究组患者房水中IL-6、IL-8、IL-1β含量均高于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Pearson相关分析结果显示:研究组患者房水中瓜氨酸浓度与IL-8含量呈负相关性(r=-0.609,P=0.036),而与其他炎症因子含量无明显相关性(均为P>0.05)。结论PDR患者房水中瓜氨酸浓度下降,并与IL-8含量呈负相关性,提示瓜氨酸表达失调可能参与了DR的发生发展过程。

年龄相关性白内障患者血清及房水中PDGF、MMP-9表达水平及意义

目的:探究年龄相关性白内障(ARC)患者血清及房水中血小板源性生长因子(PDGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平及意义。方法:选取138例ARC患者为研究对象,根据年龄不同分为60~69岁组(n=39)、70~79岁组(n=67)及≥80岁组(n=32)。采用ELISA检测患者房水及血清中PDGF、MMP-9水平;Spearman检验分析血清及房水中PDGF、MMP-9水平与年龄的相关性。根据术后6个月并发症发生情况将患者分为预后不良组(n=31)、预后较好组(n=107),采用ROC曲线分析血清及房水中PDGF、MMP-9水平联合检测对患者预后的评估价值。结果:血清及房水中MMP-9水平与年龄呈正相关(P<0.05);血清及房水中PDGF、MMP-9水平联合检测评估ARC患者预后的AUC值大于各指标单独检测(P<0.05);血清PDGF≥25.64 ng/L、房水PDGF≥35.00 ng/L、血清MMP-9≥177.38μg/L、房水MMP-9≥133.08μg/L是影响ARC患者出现不良预后的危险因素(P<0.05)。结论:ARC患者血清及房水中MMP-9水平与年龄相关,且其与PDGF水平异常是影响患者预后的危险因素,并对患者预后具有预测价值。

血清和房水中miR-377-3p和miR-365-3p表达水平与糖尿病性黄斑水肿程度的相关性

目的:探讨血清和房水中miR-377-3p和miR-365-3p表达水平与糖尿病性黄斑水肿(DME)程度的相关性。方法:前瞻性研究。选取2021-02/2022-02三六三医院收治的初诊为DME患者60例60眼(如双眼发病取严重眼入组,若两眼程度一致取右眼),其中轻度24眼,中度21眼,重度15眼;另选同期本院收治的未发生DME的2型糖尿病患者60例60眼作为对照组。收集所有患者基本临床资料,包括BMI、吸烟史、饮酒史、高血压、高血脂、糖尿病病程、糖化血红蛋白、空腹血糖、Hcy;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清和房水中miR-377-3p和miR-365-3p表达水平。结果:DME组患者糖尿病病程、糖化血红蛋白、空腹血糖、同型半胱氨酸(Hcy)均显著高于对照组(均P<0.05);DME组患者血清中miR-377-3p和miR-365-3p表达水平均低于对照组(均P<0.05);重度组患者血清和房水中miR-377-3p和miR-365-3p表达水平显著低于中度组和轻度组,中度组显著低于轻度组(均P<0.05);血清中miR-377-3p和miR-365-3p表达水平与CMT呈负相关(r=-0.342、-0.374,均P<0.05),房水中miR-377-3p和miR-365-3p表达水平与CMT呈负相关(r=-0.425、-0.503,均P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,糖尿病病程、空腹血糖及Hcy是2型糖尿病患者发生DME的危险因素,血清中miR-377-3p和miR-365-3p是2型糖尿病患者发生DME的保护因素(P<0.05)。结论:DME患者血清和房水中miR-377-3p、miR-365-3p均低表达,并与DME患者严重程度呈负相关。

RVO患者房水MCP-1、IL-8表达与黄斑水肿相关分析

目的研究视网膜静脉阻塞(Retinal vein occlusion,RVO)患者房水中白介素-8(Interleukin-8、IL-8)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的水平与RVO继发黄斑水肿之间的关系。方法选取2021年7月至2023年2月在我院眼科住院行抗血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)治疗的视网膜静脉阻塞型黄斑水肿(Macular edema due to retinal vein occlusion RVO-ME)为研究组(n=55),对照组为同时段于我院行白内障手术的患者(n=15)。房水采集后,用ELISA检测房水中IL-8、MCP-1的浓度,收集被研究者的中央视网膜厚度(central retinal thickness,CRT)、最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、视网膜下积液高度(subfoveal serous retinal thickness,SRT)。按照不同的分组标准进行数据分析。结果实验组的高血压患病率、IL-8、MCP-1的水平均显著高于对照组(P<0.05)。房水中MCP-1的含量视网膜中央静脉阻塞性黄斑水肿(Macular edema due to central retinal vein occlusion,CRVO-ME)组高于视网膜分支静脉阻塞黄斑水肿(Macular edema due to branch retinal vein occlusion,BRVO-ME)组(P=0.017);BRVO-ME组内的相关性分析:BCVA(logMAR)与CRT_(基线)之间呈现正相关(P<0.001,r=0.542),即BCVA与CRT_(基线)之间呈现负相关;MCP-1水平与CRT_(基线)呈正相关(P<0.001,r=0.598);IL-8水平与CRT_(基线)呈正相关(P=0.035,r=0.311);CRT_(基线-1) W/CRT_(基线)与CRT_(基线)及MCP-1的含量呈正相关(P=0.009,r=0.396),与IL-8的含量的相关性无统计学意义(P>0.05);IL-8、MCP-1的房水表达以及CRT_(基线-1) W/CRT_(基线)在SRD、CME、DRT三组之间差异无统计学意义(P>0.05)。SRD型BRVO-CME中SRT与IL-8水平呈正相关(P=0.028,r=0.531)。结论炎症因子IL-8和MCP-1参与RVO-ME的发生发展,MCP-1、IL-8含量越高,CRT_(基线)的值越大,ME程度就越严重,患者的BCVA就越差;CRT_(基线)越大,抗-VEGF治疗后黄斑水肿恢复越快。在SRD型中,房水中IL-8的含量越大,SRT就值就越高。

原发性闭角型青光眼房水蛋白质组学研究

目的 分析原发性闭角型青光眼(PACG)患者房水蛋白质组表达,探寻PACG潜在生物标志物、分子机制与治疗靶点,为临床诊疗提供思路。方法 采用病例对照回顾性研究策略,纳入2020年6—12月在电子科技大学附属医院·四川省人民医院进行手术治疗的10例PACG合并白内障患者和10例单纯白内障患者进入研究。抽取患者术中房水,基于高分辨质谱非数据依赖型采集(DIA)模式分析并鉴定PACG合并白内障组与白内障组房水中蛋白质组,比较两组间房水蛋白质组差异表达,并通过基因本体富集(GO富集)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集方法进一步分析差异蛋白质的功能。结果 在PACG合并白内障组与白内障组房水样本中,共鉴定出449个蛋白质,其中53个蛋白质差异有统计学意义(P<0.05),包含49个下调蛋白质及4个上调蛋白质。GO富集结果发现,差异蛋白主要来自中间丝细胞骨架、中间丝、聚合细胞骨架纤维等部位;差异蛋白的分子功能主要集中在细胞骨架组成及结构分子活性;主要参与了细胞角化、角质细胞分化、表皮细胞分化和表皮细胞发育等生物过程。使用KEGG富集方法将差异蛋白富集到了包括补体及凝血级联、过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路、胆固醇代谢等20条不同通路中,其中补体凝血级联是KEEG通路富集最明显的一条通路。结论 本研究在PACG患者房水中发现,角质形成细胞激活标志蛋白(KRT17/KRT6/KRT16)明显下调,提示角质细胞激活及分化能力下调,与高眼压患者的角膜变薄存在潜在关联性,而补体级联效应的激活与青光眼视神经损伤息息相关。因此,角蛋白(KRT)家族蛋白有作为评估PACG患者角膜分化更新能力的标志物的潜力,抑制补体激活是PACG的潜在治疗靶点。