基于立体脑电图定位的扣带回癫痫患者电生理特征、发作症状学临床研究

目的探讨扣带回癫痫的电生理特征、发作症状学及发作传播模式。方法回顾性分析2015年3月—2022年6月在兰州大学第二医院功能神经外科已被立体脑电图(SEEG)证实,手术后效果良好的10例扣带回癫痫患者,分别分析其电生理特征,发作症状及相应的传播模式。结果4例前扣带回癫痫、2例中扣带回癫痫头皮脑电图能为致痫灶定侧定位提供有价值的信息;4例后扣带回癫痫头皮脑电图难以提供较为有意义的定侧定位价值,且往往容易被误导,因此10例患者均行SEEG评估,明确致痫灶。前扣带回癫痫主要表现为带有恐惧的复杂运动症状;中扣带回癫痫表现为目标导向的运动行为及强直性姿势;后扣带回癫痫为伪颞叶症状。前扣带回主要累及情绪网络;中扣带回主要累及运动前区及辅助运动区等运动网络;后扣带回主要传播至颞叶及顶下小叶引起颞叶症状。结论扣带回癫痫虽然临床症状多变、定位和诊断困难,但仍有一定的规律可循。熟悉扣带回不同分区及功能连接是正确诊断及定位该区癫痫的前提。在扣带回癫痫的诊断中,SEEG对其定位具有重要作用。

前扣带回至伏隔核GABA能神经通路调控小鼠肠易激综合征及潜在机制研究

目的:探讨前扣带回(ACC)至伏隔核(NAc)的γ-氨基丁酸(GABA)能神经通路对小鼠肠易激综合征(IBS)的调控作用及潜在机制。方法:(1)慢急性联合应激法(CACS)建立C57BL/6J小鼠IBS模型,分为正常组和IBS组(均n=8),通过行为学测试、肠动力实验和腹部退缩反射评分观察小鼠IBS样症状。(2)采用荧光金(FG)逆行追踪结合荧光免疫组织化学法检测ACC-NAc的GABA能通路和IBS小鼠ACC中GABA神经元兴奋性(均n=8)。(3)在正常和IBS小鼠NAc分别注射1.5μL生理盐水(NS)、GABA_A受体拮抗剂荷包牡丹碱(BIC)或激动剂异四氢烟酸(Isog),并据此将小鼠分为3组(均n=8):NS组、BIC组和Isog组,观察其IBS样症状。(4)采用化学遗传法将腺相关病毒载体AAV2/9-mDlx-iCre-WPRE-pA定向注射于ACC,AAV2/2Retro Plus-hSyn-DIO-hM3D(Gq)-eGFP-WPRE-pA注射于NAc,小鼠分为4组(均n=8):NS(腹腔注射)+NS(NAc注射)组、NS+BIC组、氯氮平N-氧化物(CNO)+NS组和CNO+BIC组;或AAV2/2Retro-hSyn-DIO-hM4D(Gi)-EGFP-WPRE-pA注射于NAc,小鼠分为3组(均n=8):NS+NS组、NS+BIC组和CNO+NS组,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结肠组织中组胺和5-羟色胺(5-HT)的表达,并观察ACC-NAc的GABA能神经通路对小鼠IBS样症状的影响。结果:CACS诱导小鼠出现IBS样症状;FG逆行追踪结合免疫荧光组织化学实验结果显示,ACC的GABA神经元可以投射至NAc。NAc注射BIC后IBS小鼠的焦虑样行为、腹泻样症状和内脏超敏反应显著减轻(P<0.05)。化学遗传法抑制投射至NAc的ACC内GABA能神经元可显著减轻IBS小鼠的症状(P<0.05)。结论:ACC^(GABA)-NAc神经通路可参与小鼠IBS样症状的调控,其机制可能与肠道组胺和5-HT的释放有关。

前扣带回皮层中CaMKⅡα^(+)GAD67^(+)神经元在大鼠神经病理性疼痛和焦虑抑郁共病中的作用

目的探讨前扣带回皮层(ACC)中表达钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的兴奋性神经元和表达谷氨酸脱羧酶67(GAD67)的抑制性神经元在神经病理性疼痛以及焦虑、抑郁共病中的作用。方法雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组(Sham)、神经病理性疼痛组(CCI)、神经病理性疼痛+CaMKⅡα非激活组(CCI+hM4Di^(-))、神经病理性疼痛+CaMKⅡα激活组(CCI+hM4Di^(+))、神经病理性疼痛+GAD67非激活组(CCI+hM3Dq^(-))、神经病理性疼痛+GAD67激活组(CCI+hM3Dq^(+))。通过由专门设计药物技术激活的设计受体(DREADDs)偶联hM3Dq或hM4Di,以细胞类型和时间依赖性的方式调控神经元活性。以机械缩足阈值(PWT)、热缩足潜伏期(PWL)评估疼痛行为,旷场试验、新环境进食抑制试验、强迫游泳试验评估焦虑、抑郁样行为,WesternBlot检测CaMKⅡα和GAD67表达,c-Fos免疫荧光染色检测神经元激活情况。结果与Sham组相比,CCI组大鼠术后表现出机械痛觉过敏和热痛觉超敏反应以及焦虑、抑郁样行为;对侧ACC中CaMKⅡα蛋白表达水平升高,GAD67蛋白表达水平降低;免疫荧光染色显示CaMKⅡα+神经元激活增多,GAD67^(+)神经元激活减少。与CCI+hM4Di^(-)组大鼠相比,CCI+hM4Di^(+)组在术后28 dPWL、PWT升高,焦虑和抑郁样行为改善。与CCI+hM3Dq^(-)组相比,CCI+hM3Dq^(+)组在术后28dPWL、PWT升高,焦虑、抑郁样行为减少。结论抑制ACC中CaMKⅡα+兴奋性神经元或激活GAD67^(+)抑制性神经元能起到减轻NP大鼠疼痛,改善焦虑、抑郁样行为的作用。

基于后扣带回功能连接研究乳腺癌患者化疗相关认知障碍的脑功能异常

目的 使用基于后扣带回(PCC)的功能连接分析,探索乳腺癌化疗相关认知障碍的脑功能异常。方法 选取经手术病理证实并接受全部化疗周期的乳腺浸润性导管癌患者20例,在术后、化疗前(T0点)及化疗后(T1点)分别进行一系列神经认知评估及MRI检查。比较乳腺癌患者T0及T1时间点神经认知功能变化及基于PCC功能连接的纵向变化。使用相关性分析探索PCC功能连接异常与认知功能的联系。结果 乳腺癌患者在T1点与T0点相比,即刻回忆、短时延迟回忆、长时延迟回忆及数字倒背任务的评分降低,CTT-1、CTT-2用时增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。基于PCC为种子点的功能连接分析结果显示,乳腺癌患者化疗后出现了PCC与右侧额上回、右侧角回以及右侧楔前叶的功能连接降低(P<0.001)。Pearson相关性分析结果显示,乳腺癌患者化疗后相比化疗前,PCC与右侧楔前叶的FC差值分别与即刻回忆评分的差值和短时延迟回忆评分的差值呈显著正相关(P<0.05)。结论 化疗会造成乳腺癌患者大脑PCC与多发脑区功能连接的异常减低,同时会造成多个领域的认知功能障碍,并且PCC与右侧楔前叶功能连接参与了记忆功能的调节。

膀胱炎致小鼠焦虑模型诱导前扣带回皮质单细胞基因表达差异

目的:本研究旨在通过构建小鼠膀胱炎模型,探讨膀胱炎引发的焦虑样行为及其在前扣带回皮质(ACC)的神经生物学机制。方法:采用脂多糖(LPS)建立膀胱炎模型,通过旷场实验探究小鼠焦虑样行为,利用单细胞RNA测序技术分析ACC中的神经元基因表达改变。结果:HE染色结果提示LPS处理的小鼠膀胱存在大量炎症细胞浸润、组织水肿以及膀胱上皮脱落等炎症反应。旷场实验提示小鼠在旷场中心区域活动时间以及距离明显减少,存在明显的焦虑样行为。单细胞RNA测序质控提示数据质量较好,通过前2000个高变基因降维聚类揭示了ACC存在7群不同的细胞亚群以及5种主要的细胞类型。神经元进一步降维聚类成5群不同的细胞亚群,并鉴定出2种主要的细胞类型,差异基因分析提示神经元存在明显的基因表达改变,并且功能富集于突触功能异常等通路。结论:膀胱炎可引发ACC中特定细胞亚群的基因表达改变,提示特定的神经元类型可能在膀胱炎引发的焦虑样行为中发挥重要作用。这为深入理解膀胱炎与焦虑行为的关系提供了新的视角,为未来探究膀胱炎诱发的焦虑行为的脑区及分子机制提供了重要的实验依据。

重复电针抑制前扣带回皮层腺苷酸环化酶1治疗神经病理性痛的研究

目的 探讨重复电针(REA)对坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)大鼠神经病理性疼痛影响的中枢神经机制。方法 通过痛行为学检测、全细胞膜片钳、蛋白质印迹技术等方法检测CCI大鼠痛行为变化、前扣带回(ACC)突触可塑性变化以及腺苷酸环化酶(AC1)对REA镇痛效应的影响。结果 与对照组相比,CCI大鼠机械缩足阈值和热敏缩足潜伏期明显降低。CCI大鼠ACC锥体神经元动作电位基强度、阈值、半宽明显降低,幅值增大;微小兴奋性突触后电流(mEPSC)幅值增大,α-氨基-3羟基-5甲基-4异恶唑丙酸受体(AMPAR)表达增多。REA 2周,CCI模型的机械缩足阈值和热敏缩足潜伏期增大,抑制CCI大鼠神经病理性痛,表现累积镇痛效应。AC1激动剂foskolin阻断REA对CCI大鼠神经病理性痛的抑制效应。结论 REA通过抑制ACC锥体神经元AC1信号通路,促进突触传递功能恢复,抑制神经病理性痛。

口面部疼痛模型小鼠前扣带回皮质神经元电生理特性研究

目的观察完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)诱导的口面部疼痛模型小鼠大脑前扣带回皮质(an⁃terior cingulate cortex,ACC)神经元电生理特性。方法将18只小鼠随机分为Sham组和CFA组,CFA组小鼠右侧面部胡须垫下注射CFA,构建口面部疼痛模型。Sham组小鼠注射生理盐水。用Von⁃Frey细丝检测口面部机械性疼痛阈值,采用膜片钳方法观察Sham组和CFA组小鼠ACC神经元兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic current,EPSC)和动作电位(action potential,AP)的发放情况。结果与Sham组相比,CFA组小鼠面部胡须垫下注射CFA后诱发机械性疼痛阈值较低(P<0.05)。CFA组小鼠ACC脑区神经元的EPSC的频率和幅值均高于Sham组(P<0.05)。当刺激电流在100、125、150、175、200 pA时,CFA组小鼠ACC脑区神经元的AP发放次数高于Sham组(P<0.05)。结论ACC脑区神经元活性在口面部疼痛的发生与发展中呈现增加的趋势,可能与口面部疼痛的形成密切相关。

脑卒中后抑郁患者前扣带回、海马灰质体积磁共振成像研究

目的探讨脑卒中后抑郁(post-stroke dpression,PSD)患者前扣带回、双侧海马灰质体积的改变及其与抑郁严重程度的相关性。方法 13例脑卒中后抑郁患者(PSD组)和18例脑卒中后无抑郁患者(non-PSD组)接受3D高分辨率T1WI磁共振扫描,采用VBM-DARTEL方法对扫描获得的结构图像进行预处理,并将双侧海马及前扣带回作为感兴趣区(region of interest,ROI),最后用双样本t检验比较PSD组与non-PSD组组间灰质体积差异。结果与non-PSD组相比,PSD组患者双侧前扣带回(体素>200)及双侧海马(左侧体素>200,右侧体素>200)体积下降差异具有统计学意义(P<0.001,未校正),未发现灰质体积显著增加的区域。在PSD组中,显著下降的灰质体积与汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)评分及抑郁持续时间无显著相关关系(与HAMD评分:r双侧前扣带回=0.343,r左侧海马=0.356,r右侧海马=0.240;与抑郁持续时间:r双侧前扣带回=0.379,r左侧海马=0.452,r右侧海马=0.413;P>0.05)。结论与原发性抑郁相似,卒中后抑郁患者也存在前扣带回和海马灰质体积下降,但海马和前扣带回灰质体积下降与抑郁严重程度无显著相关关系。

杏仁核和扣带回毁损对Ⅰ型精神分裂症患者脑脊液单胺递质的影响

目的 研究立体定向联合毁损杏仁核内侧核群和扣带回前区对Ⅰ型精神分裂症患者脑脊液内单胺类递质的影响 ,探讨手术影响单胺类递质水平及手术治疗精神分裂症的机理。方法 用立体定向技术射频毁损Ⅰ型精神分裂症患者杏仁核内侧核群和扣带回前区 ,用高效液相色谱法 (HLPC)测定手术前后患者脑脊液DA、5 HT、NE的含量 ,对含量的变化进行统计学处理。结果 治疗前不同性别、年龄及病程之间DA、5 HT、NE未见明显差异(P >0 .0 5 ) ;治疗前DA明显高于对照组 ,治疗后DA下降 ,与手术前相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;治疗前 5 HT和NE明显低于对照组 ,治疗后升高 ,但仍低于对照组 (P >0 .0 5 )。结论 毁损杏仁核内侧核群和扣带回前区可以使Ⅰ型精神分裂症患者脑脊液内DA水平升高 ,5 HT和NE水平降低 。

前扣带回在痛感知中的作用

前扣带回 (ACC)是内侧痛觉系统的组成部分 ,它接受丘脑内侧核群的纤维投射 ,主要参与痛觉情绪信息的编码。影像学和电生理技术都证实 ,ACC的伤害性神经元主要位于其后部 ,相当于Brodmann 2 4区的后部。ACC参与痛觉形成的机制可能在于将痛的感觉和认知信息与情绪信息联。

咪唑安定对氯胺酮诱导的c-fos基因在大鼠后扣带回皮质区表达的影响

目的 观察咪唑安定对氯胺酮诱导的c fos基因在大鼠后扣带回皮质区表达的影响 ,探讨咪唑安定预防或减轻氯胺酮所致精神症状及神经损害的机制。方法 雄性Wistar大鼠 30只 ,随机分为生理盐水 5ml组、咪唑安定 15mg/kg组、氯胺酮 10 0mg/kg组、咪唑安定 15mg/kg加氯胺酮 10 0mg/kg组、氯胺酮 10 0mg/kg加咪唑安定 15mg/kg组。咪唑安定与氯胺酮两药间隔 15min给药 ,所用药物均由腹腔注射。各组动物于用药后 2h开胸经心脏灌流脑固定 ,用免疫组织化学方法检测后扣带回皮质区c fos蛋白的表达 ,用彩色病理图像分析系统测定c fos阳性细胞的百分率和阳性细胞的密度。结果 氯胺酮可明显诱导c fos蛋白在大鼠后扣带回皮质区的表达 ;咪唑安定自身不能诱导c fos的表达 ;咪唑安定预处理可显著抑制氯胺酮诱导的c fos在这一区域的表达 ;先用氯胺酮后给予咪唑安定仅能部分抑制c fos的表达。结论 咪唑安定预处理可抑制氯胺酮诱导的c fos基因在大鼠后扣带回皮质区的表达 。

电针改变CFA炎症痛大鼠前扣带回脑区神经元放电活动

目的:研究电针对炎症痛大鼠前扣带回(anterior cingulate cortex,ACC)神经元放电的影响。方法:实验大鼠分为4组:CFA炎症痛模型组加电针,CFA炎症痛模型组加假电针,对照组加电针,对照组加假电针。应用多通道在体记录技术,记录在电针前、后1 h内以及给予激光痛刺激前、后ACC神经元的放电,处理记录到的神经信号并进行统计分析。结果:电针后,CFA炎症痛组和对照组大鼠ACC神经元的平均放电率均增高,CFA炎症痛组大鼠ACC脑区内对激光痛刺激有反应的兴奋性神经元反应性降低。结论:电针激活炎症痛大鼠ACC脑区的神经元,但抑制ACC脑区内对痛刺激起兴奋性反应的神经元。推测电针通过调节ACC脑区神经元活动而镇痛。

扣带回的解剖、生理及扣带回癫

扣带回系"新月"形脑回,位于大脑半球内侧扣带沟与胼胝体之间,是边缘系统和Papez环路的重要部分,包括前扣带回、中扣带回和后扣带回。前扣带回有多种功能,涉及情绪、认知、运动、内脏运动、母性行为和社会交往;后扣带回涉及视空间能力和记忆力。前扣带回癫是特殊类型的癫综合征,临床症状多样,包括呆滞、过度运动、姿势性强直性发作、自主神经系统症状和情绪变化;中扣带回癫表现为对侧或双侧肢体强直或阵挛;后扣带回是症状静止区,但其发作自后扣带回扩布至边缘网络或其他脑区而表现出多种症状。

电损毁前扣带回皮质对晕动病的影响(英文)

目的:通过对大鼠异食癖程度的观察来判断前庭皮质中前扣带回皮质(ACC)是否在(动病(MS)的产生中起到作用。方法:两组大鼠(对照组和ACC损毁组)接受2h双轴旋转刺激。结果:对照组在高岭土的摄食上产生了很大的差异(P<0.05),而ACC损毁组的摄取量却没有发生改变(P>0.05).后数据经Two-WayANOVA处理后显示同对照组比较,手术组的高岭土摄食量在旋转刺激后减少(P<0.05)。结论:结合组织学证明损毁部位局限于ACC部位这一形态学依据,本研究结果提示ACC在正常神经网络通过参与前庭信息的处理,在MS发生上起到了重要的作用。

大脑前扣带回皮层与执行功能

回顾了近期有关大脑前扣带回皮层(ACC)参与执行功能的研究资料。结果显示,ACC可以对正在进行的目标定向行为实施在线监控,在出现反应冲突或错误时提供信号,以便能及时调整与分配注意资源,因此可能是一个行为规划与执行的高级调控结构。这两年来的新发现提示,ACC的执行监控作用可能是基于动机与奖赏期待做出的对“意志行动”的整合性控制,并可能具有对行动结果的情绪评价意义。

扣带回胶质瘤的临床特点及其锁孔手术治疗

目的分析总结扣带回胶质瘤的临床特点及其锁孔入路治疗的临床效果和意义。方法回顾性分析天坛医院神经外科2001年1月至2003年12月收治的31例扣带回胶质瘤病例,归纳总结其临床特点、肿瘤影像学表现和病理学特点,并对手术效果进行分析。结果患者均以癫痫发作为首发症状,肿瘤局限于扣带回内生长,病理学上均为低级别胶质瘤(WHO分级Ⅱ级)。全部病例均采用经纵裂锁孔手术入路,手术全切除25例,近全切除6例。全部病例术后癫痫症状缓解,术后一过性对侧肢体偏瘫3例,无手术死亡。平均随访26个月,无术后复发。结论扣带回胶质瘤以癫痫发作为常见首发症状,生长方式局限于扣带回,均为低级别胶质瘤。经纵裂锁孔入路手术创伤小,手术效果良好。

吗啡对电刺激隐神经诱发大鼠扣带回前部神经元c-fos基因表达的影响

目的观察躯体伤害性刺激能否引起大鼠扣带回前部(ACG)神经元c-fos基因表达的改变,探讨吗啡对该变化的影响。方法用免疫组化方法研究伤害性电刺激隐神经(SN)后不同时间ACG神经元c-fos基因表达的变化以及皮下注射吗啡对该变化的影响。结果伤害性电刺激SN后30minACG神经元Fos蛋白表达明显增加,60min增加最明显,120min后开始消退;皮下注射吗啡抑制了伤害性电刺激SN引起的ACG神经元Fos蛋白表达的显著增加。结论伤害性电刺激SN能够引起ACG神经元Fos蛋白表达的显著增加,这种表达呈时间依赖性;吗啡抑制了伤害性电刺激SN引起的ACG神经元Fos蛋白表达的显著增加。提示ACG存有SN代表区,能够感受SN传入的伤害性信息。

前扣带回与创伤后应激障碍关系的功能磁共振成像研究

目的利用功能磁共振成像(fMRI)探讨前扣带回与创伤后应激障碍(PTSD)之间的关系。方法对12例符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-IV)的创伤后应激障碍患者和12名正常对照进行可以针对性激活前扣带回的Stroop色词测验,并对其行fMRI扫描,分析两组之间前扣带回激活信号强度的差异。结果患者组前扣带回激活的血氧依赖水平(BOLD)的信号明显弱于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论前扣带回与创伤后应激障碍存在着密切的关系。

CNQX对伤害性电刺激隐神经引起大鼠扣带回前部多巴胺含量变化的影响

目的研究谷氨酸AMPA/Kainate受体拮抗剂CNQX对伤害性电刺激隐神经引起大鼠扣带回前部(ACG)多巴胺含量变化的影响。方法用高效液相色谱-电化学检测技术研究伤害性电刺激隐神经后不同时间,ACG多巴胺含量的变化,以及静脉注射CNQX对多巴胺含量变化的影响。结果伤害性电刺激隐神经后15 min,ACG多巴胺含量显著增高,30 min后增高最明显,1 h后开始恢复,2 h后逐渐恢复接近对照水平;静脉注射CNQX拮抗了伤害性电刺激隐神经引起的ACG多巴胺含量的显著增高。结论伤害性电刺激隐神经能够引起ACG多巴胺含量呈时间依赖性增高,提示ACG接受隐神经伤害性信息的传入,引起ACG多巴胺能神经元功能活动增强。CNQX能拮抗伤害性电刺激隐神经引起的ACG多巴胺含量的增高,提示AMPA/Kainate受体参与隐神经伤害性信息传入引起的ACG多巴胺含量增高的过程。

睡眠剥夺后静息状态下前扣带回功能连接模式的改变

目的:探讨睡眠剥夺对静息态脑功能连接模式的影响.方法:对14名健康男性大学生进行两次静息态功能磁共振成像扫描.第1次扫描在正常睡眠清醒后12h完成,第2次扫描于睡眠剥夺36h后完成.选取前扣带回为种子区域进行静息态脑功能连接分析.结果:睡眠剥夺后与前扣带回的功能连接增强的脑区有顶叶皮层、岛叶、颞叶等,下降的脑区有丘脑.结论:清醒状态的维持主要由丘脑等皮层下区域负责,机体的默认网络系统在睡眠剥夺后功能连接增强,反映了默认网络系统功能的一致变化,这与机体的注意、抑制功能的下降及清醒状态的下降相关.