MoS_(2)纳米片功能化PAN锂金属电池隔膜的制备及锂枝晶抑制作用

引导锂离子流的均匀分布可以有效抑制锂枝晶的形成-生长,推动锂金属电池的产业化应用.本文采用化学插层法制备出单层或少层、结构完整的MoS_(2)纳米片,将二维MoS_(2)纳米片喷涂到静电纺聚丙烯腈(PAN)纤维膜上,制得MoS_(2)@PAN复合隔膜.MoS_(2)涂层的引入不仅提高了离子电导率(1.02 mS/cm)、Li+迁移数(0.59)和电解液亲和性,而且降低了复合隔膜的孔径,使其孔径分布均一.这些特性协同作用,调控了通过MoS_(2)@PAN复合隔膜的Li+流分布,促进了Li+在锂金属表面的均匀沉积,抑制了锂枝晶的形成-生长.因此,MoS_(2)@PAN复合隔膜组装的Li/Li电池在1 mA/cm^(2)电流密度下以14 mV的超低过电位可稳定循环长达500 h,循环后的锂金属表面没有明显的枝晶生长.此外,MoS_(2)@PAN复合隔膜组装的LiFePO_(4)/Li电池在2C倍率下循环550次后保持92%的初始容量,表现出更稳定的循环性能.通过隔膜调节Li+通量实现了锂的均匀沉积,为抑制锂枝晶的形成-生长提供了一种可行的策略.

锌-空气电池的枝晶生长机理及抑制

由于锌-空气电池拥有较高的理论能量密度(1086 W·h/kg)以及阳极活性物质锌具有丰富易得、成本低等优点而成为广受关注的二次电池。但锌-空气电池的锌阳极还存在枝晶生长、形变、析氢自腐蚀等问题,特别是锌枝晶生长对锌-空气电池的循环寿命影响较大。本文首先基于电化学相场理论建立锌-空气电池枝晶生长模型,并应用模型研究充电时间、各向异性强度及电解液温度对锌枝晶形貌和生长高度的影响规律。最后设计了提升电解液温度、流动电解液、脉冲充电等实验来验证理论模拟。结果表明:锌枝晶的生长主要受扩散和传质过程控制,抑制锌枝晶生长的最佳电解液温度为343.15 K,最佳电解液流速为40mL/min,最佳脉冲充电方式为静置5 s、正向脉冲10 s、静置5 s、反向脉冲10 s。

血管内皮生长因子对肾小管上皮-间充质细胞转化的作用及其与骨形成蛋白-7、分化抑制因子表达的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对肾小管上皮-间充质细胞转化(EMT)的作用及其与骨形成蛋白-7(BMP-7)、分化抑制因子(Id)2、Id3表达的关系。方法体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)经转化生长因子-β1(TGF-β1,5ng/ml)与不同浓度VEGF165(0.1、1、10、100ng/ml)共同作用,或TGF-β1(5ng/ml)与血管内皮生长因子受体-1(VEGFR1)抗体(10μg/ml)共同作用48h后,免疫组织化学双染方法检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素表达,实时荧光定量PCR法、Westernblot法检测细胞α-SMA、BMP-7、Id2和Id3的表达。TGF-β1(5ng/ml)、VEGF165(100ng/ml)与激活素受体样激酶-6/Fc嵌合体(Alk6/FcChimera)(2μg/ml,中和内源性BMP-7)共同作用48h后,Westernblot法检测细胞α-SMA、Id2的表达情况。结果TGF-β1作用后,α-SMA表达比正常对照显著增强(P<0.05),E-钙黏素、BMP-7、Id2及Id3的mRNA及蛋白质表达均显著减弱(P<0.05)。VEGF165以浓度依赖方式增强BMP-7及Id2蛋白表达,而显著降低TGF-β1上调α-SMA表达的作用(P<0.05)。加入VEGFR1抗体(10μg/ml)后,TGF-β1上调α-SMA表达的作用显著增强(P<0.05),而E-钙黏素、BMP-7、Id2表达显著减弱(P<0.05)。TGF-β1+VEGF165+Alk6/FcChimera共同作用后α-SMA蛋白表达比TGF-β1+VEGF165共同作用后显著增强(P<0.05),而Id2表达差异无显著性。结论VEGF165可抑制TGF-β1诱导HK-2细胞发生EMT;其机制可能与BMP-7和Id2表达上调有关,而与Id3表达变化无关。Id2表达增强可能与VEGF165的直接作用有关,而与BMP-7无关。

转化生长因子-β及其抑制剂在青光眼滤过泡瘢痕形成中的作用

青光眼是一种眼科常见疾病,根据发病情况可分为急性和慢性2种。其主要表现为眼压持续或间断性升高的水平超过眼球耐受程度,从而导致特征性的视神经损害、视野缺损,最终可致失明。

miR-25靶向BAMBI基因调控TGF-β信号通路对胃癌细胞增殖和转移的影响

目的探讨miR-25靶向骨形成蛋白和激活素的跨膜抑制剂(BAMBI)基因调控转化生长因子-β(TGF-β)信号通路对胃癌细胞增殖和转移的影响。方法选取2022年1月至2023年1月新疆医科大学第二附属医院收治的胃癌患者作为研究对象。收集胃癌患者胃癌组织为胃癌组,同时收集癌旁组织(远离病灶2 cm)作为癌旁组,每组30个样本。采用RT-PCR检测miR-25基因的表达,蛋白质印迹法检测及免疫组织化学检测BAMBI、TGF-β蛋白表达情况。胃癌SGC-7901细胞株构建体外模型,通过转染miR-25抑制慢病毒载体构建细胞模型。并依据处理方法的不同,分为对照孔、miR-25干扰慢病毒组和miR-25-NC组,评估细胞的迁移、侵袭、增殖能力及凋亡水平,并检测BAMBI、TGF-β蛋白的相对表达水平。结果与癌旁组相比,病灶组中miR-25基因表达量升高,BAMBI、TGF-β蛋白表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组、miR-25-NC组相比,miR-25干扰慢病毒组细胞迁移率、侵袭能力、细胞的增殖率降低,细胞的凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组、miR-25干扰慢病毒组、miR-25-NC组中BAMBI表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,miR-25干扰慢病毒组中TGF-β表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05);对照组与miR-25-NC组TGF-β表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论胃癌组织中miR-25/BAMBI/TGF-β信号通路被激活,且miR-25/BAMBI/TGF-β信号通路的激活可促进胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭,并抑制凋亡凋亡,从而影响胃癌的预后发展。

LiC_(6)在复合锂负极中的作用、形成和表征

锂金属电池(LMB)被认为是最有前景的下一代储能系统之一。然而,其实际应用存在极大的体积变化和锂枝晶的形成等重大挑战。为了应对这些挑战,引入炭材料的复合锂负极因其优异的化学和电化学稳定性以及在重复循环过程中的优异机械强度引起了极大关注。本文旨在全面概述锂化石墨(LiC_(6))的形成及其在锂沉积和剥离过程中在体相和界面区域的作用。在体相中,LiC_(6)表现出优异的亲锂性能,降低了锂成核的过电位并促进锂的均匀沉积。当在电极-电解质界面引入LiC_(6)时,它通过充当缓冲层来增强电极和电解质之间的接触,从而降低界面阻抗。最后,本文评述了锂碳复合负极发展的前景和挑战。

转化生长因子-β抑制剂Decorin抗眼结膜滤过泡瘢痕形成的实验研究

目的 探讨Decorin抑制结膜下瘢痕形成的作用机制并为临床应用提供理论依据。方法 新西兰大白兔分为Decorin组、磷酸盐缓冲液 (PBS)组、正常对照组。在滤过术后第 7,14,3 0天 ,应用链酶亲和素免疫组织化学法 (SABC法 )检测各组在结膜滤过泡中转化生长因子 - β1(TGF- β1)和转化生长因子 - βⅠ型受体 (TGF - βRⅠ )的含量 ;应用天狼星玫瑰红 -偏振光法检测各组Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量。 结果 PBS组结膜滤过泡中TGF - β1、TGF - βRⅠ免疫组化染色和Ⅰ、Ⅲ型胶原染色呈强阳性表达 ,第 3 0天明显比第 7天增强 (P <0 .0 5 ) ;Decorin组结膜滤过泡中TGF - β1、TGF - βRⅠ免疫组化染色和Ⅰ、Ⅲ型胶原染色呈弱阳性表达 ,相同时相点比较 ,Decorin组比PBS组明显呈弱表达 (P <0 .0 1)。Decorin可使滤过泡瘢痕中TGF - β1和TGF - βRⅠ活性降低 ,Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量减少。

BAMBI参与TGF-β信号调控的研究进展

BAMB I(bone morphogenetic prote in and activin m embrane-bound inh ib itor,BAMB I)是TGF-β信号转导通路的伪受体,与TGF-βⅠ型受体结构相似,但不具有同样的活性。它可以竞争性地与Ⅱ型受体结合,诱导配体———TGF-β超家族成员(TGF-β、骨形态发生蛋白、激活素等)形成配体受体复合物,使胞质区的SMAD蛋白无法被磷酸化而激活,从而阻断TGF-β家族的信号转导,影响一系列下游基因的表达。BAMB I因其结构上的特点而广泛参与TGF-β信号转导的调控,并由此在各组织器官的肿瘤与疾病的发生及演进中起重要的作用。

5α-还原酶抑制剂对前列腺增生新生血管形成影响的观察

目的 通过动物实验了解 5α 还原酶抑制剂对前列腺增生新生血管形成的影响 ,为临床治疗提供实验依据。 方法 雄性SD大鼠 6 0只 ,随机分为正常对照组、增生对照组、增生中服药组和增生后服药组 ,增生组均由睾酮诱导前列腺增生 ,增生中服药组在注射睾酮第 2天给予爱普列特 ,增生后服药组在注射睾酮后 2 0d给予爱普列特。实验后各组大鼠处死取材 ,称取前列腺重量 ,行HE染色和第Ⅷ因子、增殖细胞核抗原 (PCNA)及血管内皮生长因子 (VEGF)免疫组化染色检查。 结果 经睾酮诱导后 2 0d前列腺重量测定及组织学检查显示增生组均出现前列腺增生 ,免疫组化显示增生中服药组及增生后服药组与增生对照组的Ⅷ因子、PCNA和VEGF表达结果相比差异有显著性 (P <0 0 5 )。 结论 5α 还原酶抑制剂不仅可有效的抑制前列腺增生过程中的血管形成 ,还可使已形成的微血管减少 ,其对血管形成的影响作用为前列腺增生时血尿的治疗提供了新的研究途径。

COX-2及其抑制剂与消化道肿瘤

研究表明新生血管形成与肿瘤恶性生物学行为密切相关,血管内皮生长因子（VEGF）、碱性纤维母细胞生长因子（bFGF）在肿瘤血管形成中发挥重要作用.因此,目前针对抗肿瘤血管形成治疗恶性肿瘤的研究成为热点之一.VEGF、bFGF表达受许多因素调节,其中环氧合酶-2（COX-2）就是通过上调前列腺素E2（PGE2）和Bcl-2以促进肿瘤组织表达VEGF、bFGF和抑制细胞凋亡而发挥促肿瘤作用的.通过应用COX-2特异性抑制剂在下调VEGF、bFGF表达的同时,可不同程度的抑制多种肿瘤组织生长、浸润转移和改善预后.深入研究环氧合酶-2及其抑制剂在肝癌发生发展中的作用机制将为临床应用环氧合酶-2抑制剂进行肝细胞癌化学预防和治疗提供理论依据.

肿瘤化学预防因子4HPR的研究进展

维甲酸(RA)是研究最充分的肿瘤化学预防物质，已有大量研究表明维甲酸可抑制多种类型细胞的癌变和肿瘤生长、增强上皮细胞分化、抑制肿瘤血管形成、诱导凋亡进程。4-羟苯维胺酯(4-HPR)是一种类视黄醇合成化合物，属于维甲酸生长因子家族，细胞毒性较RA类小，但诱导细胞分化和凋亡的效果比维甲酸类更强。不同的类视黄醇可能通过不同的机制在不同的细胞株发挥作用。如果正确选用类视黄醇，利用它们作用的不同机理，联合有关的抗肿瘤治疗，如化疗、放射治疗等，可以达到协同作用，减低临床相关毒性。

Wortmannin抑制PI3K途径对bcr/abl基因介导的白血病细胞增殖和凋亡抗性影响的研究

目的探讨磷酰肌醇-3激酶(PI3K)途径在K562、NB4和HL60细胞增殖和凋亡抗性中的不同作用。方法用磷酰肌醇-3激酶(PI3K)特异抑制剂Wortmannin(WT)抑制PI3K活性,经细胞生长曲线测定、半固体集落形成实验、流式细胞膜联蛋白V(Annexin-V-Flous)标记技术检测细胞凋亡百分比和凋亡指数。观察K562、NB4和HL60细胞增殖能力及凋亡抗性的变化。结果K562、NB4和HL60细胞在24、48、72h的增殖抑制率分别为41.33%、57.46%、65.85%和26.29%、5.51%、2.10%及32.14%、17.14%、13.14%。生长曲线显示WT抑制PI3K途径可显著抑制K562细胞的增殖,对NB4和HL60细胞增殖无明显影响。K562、NB4和HL60细胞加和不加WT,培养14d后的集落形成率分别为16.15%和7.60%,5.90%和6.10%,6.60%和6.40%。集落形成抑制率为52.94%、3.39%和3.03%。K562、NB4和HL60细胞加WT、AraC、WT+AraC作用24h后的凋亡细胞百分比分别为(17.27±1.94)%、(23.25±14.12)%、(17.60±1.27)%;(17.00±3.36)%、(20.55±8.57)%、(22.07±5.62)%;(27.60±4.36)%、(17.56±9.28)%、(20.50±7.97)%。凋亡指数分别为(6.88±2.66)、(7.79±2.75)、(3.03±0.56);(8.91±3.86)、(9.35±4.19)、(3.79±0.93);(13.39±4.49)、(7.61±6.35)、(5.27±2.69)。结论WT可以通过抑制PI3K通?

丝氨酸苏氨酸激酶受体相关蛋白在肿瘤发生发展中的作用研究进展

丝氨酸苏氨酸激酶受体相关蛋白（STRAP）由Datta教授最先发现并命名。起初发现STRAP能够与转化生长因子-β（TGF-β）受体和Smads家族蛋白中的Smad7相互作用而负性调节经典的TGF-β信号通路转导。由于Smad依赖的TGF-β信号通路能够抑制细胞生长，而且许多研究报道STRAP在多肿瘤组织中表达上调，比如结肠癌、肺癌及乳腺癌等。因此，早期的生物学功能研究结果表明STRAP具有促癌基因的特性。随着研究深入，人们发现STRAP作为WD40超家族蛋白成员之一，不仅仅起到促肿瘤生长的作用，而且具有多样化的生物学功能。WD40结构域具有的转角平台结构为STRAP与其他蛋白相互作用提供了作用平台，为STRAP调节多种蛋白的功能提供了结构基础。由于STRAP自身不具有酶活性，使得STRAP调节的生物过程都是通过与其他蛋白相互作用实现的。在本文中我们将对STRAP在肿瘤中的作用研究进展进行系统综述。