抗氧化剂治疗有机溶剂中毒性脑病的效果

二氯乙烷、苯乙烯、二硫化碳、三氯内烷等有机溶剂中毒易导致中毒性脑病。我院应用抗氧化剂硫辛酸治疗有机溶剂中毒性脑病取得了良好的效果，现报告如下。

2型糖尿病的抗氧化剂治疗

越来越多的研究发现氧化应激与2型糖尿病及其大血管或微血管并发症的发生及发展密切相关,目前已发现多种抗氧化剂通过不同的抗氧化机制在2型糖尿病及其并发症的防治中具有重要作用,抗氧化剂治疗的进一步研究可能为2型糖尿病及其并发症的防治提供广阔前景。

年龄相关性黄斑变性抗氧化剂治疗进展

年龄相关性黄斑变性是一种随年龄增长而发病率逐渐上升的黄斑部疾病,目前认为其发病机制与患者的年龄、遗传、吸烟、饮食、氧化应激、免疫炎症反应、心血管疾病等因素有关,其中氧化应激作用与年龄相关性黄斑变性密切相关。抗氧化剂治疗为防治年龄相关性黄斑变性提供了一种策略,为缓解和预防年龄相关性黄斑变性的研究提供了新思路。

抗氧化剂治疗小儿心肌炎的临床观察

目的 :探讨抗氧化剂对心肌炎的疗效。方法 :对 2 8例心肌炎患儿均采用抗氧化剂治疗 ,并进行治疗前后心电图对比。结果 :临床症状痊愈例数 ,心悸 7/ 8例 ,胸闷气急 5 / 5例 ,面色苍白 2 / 2例 ,心律不齐 11/ 12例 ,治疗效果好。结论 :早期、足量、联合应用抗氧化剂 ,可以多环节阻断OFR对心肌细胞的损伤 ,改善心功能。对小儿急性心肌炎疗效佳 ,疗程短。

氧化应激及抗氧化剂辅助治疗牙周炎的研究进展

牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周组织慢性炎症,氧化应激作为机体在有害刺激下产生的氧化还原失衡,能够促进牙周组织破坏,已被证实与牙周炎的发生发展密切相关。使用抗氧化剂作为恢复机体氧化/抗氧化状态平衡的辅助治疗已成为近年来研究热点,本文将对氧化应激及抗氧化剂辅助治疗牙周炎的研究进展作一综述。

慢性胰腺炎抗氧化剂治疗研究进展

慢性胰腺炎（chronic pancreatitis，CP）是一种以胰腺组织受到进行性破坏、胰腺内外分泌功能不全为特征的炎性疾病。氧化应激的增加可能是CP发生的一种机制。有研究表明CP患者的抗氧化能力受损，这可能是导致此疾病氧化状态升高的一个原因。膳食中含有数种人体所需抗氧化剂，并且可提供多种用以合成细胞内抗氧化酶的辅助因子。许多CP患者因为进餐后腹痛加重而进食量不足，加之胰腺外分泌功能受损造成摄入的食物不能充分地消化和吸收，从而导致各种营养物质缺乏。因此，抗氧化剂补充治疗有希望缓解CP患者的氧化负担和临床症状。一。

POPADAD试验：阿司匹林和抗氧化剂治疗糖尿病和无症状外周动脉病患者的析因随机安慰剂对照试验

为了确定阿司匹林和抗氧化疗法，联用或单用，在糖尿病和无症状外周动脉病患者中减少心血管事件发生方面是否比安慰剂更有效，英国邓迪大学Ninewells医院心血管研究所Belch等领导的动脉病和糖尿病进展预防组进行了一项多中心2×2析因设计的随机双盲安慰剂对照试验——预防动脉病和糖尿病进展（the prevention of progression of arterial disease and diabetes，POPADAD）试验。

新生儿窒息早期抗氧化剂治疗与器官衰竭临床分析

新生儿窒息缺氧后,各脏器均发生退行性变.我们从1996年至2001年11月应用早期抗氧化剂治疗新生儿窒息298例,多器官功能衰竭大为减少,现报告如下.

抗氧化剂对血管功能影响的研究进展

内皮广泛地参与了各种生理与病理过程.内皮功能障碍是由于血管壁丧失了NO的活性而导致的内皮依赖性血管舒张功能缺损.这种功能缺损能导致动脉粥样硬化(AS)的发展及心肌梗死(MI)的加重.内皮功能障碍的机制之一为通过细胞代谢的副产品一活性氧族(reactive oxygen species ROS)来加速NO的降解.

抗氧化治疗对不同时期帕金森病自然病程的影响

目的:探讨不同时期帕金森病自然病程进展,及抗氧化治疗对其影响。方法:收集不同时期帕金森病患者,评价其U PDRS各项评分,并分别比较各组患者未服药组3 a前后、服药组与未服药组干预治疗后各项评分,进行配对资料t检验,与χ2检验。结果:参加随访84例患者,帕金森病组(28例)、很可能帕金森病组(30例)、可能帕金森病组(26例)进入结果分析。未服药帕金森病组患者,3 a后U PDRSⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ四项评分明显进展,恶化,且服药与未服药组差异无显著性。在未服药的很可能与可能帕金森病组,表现为U PDRSⅡ、Ⅲ项评分恶化,且服药后评分下降程度明显较未服药组慢,差异有显著性。结论:帕金森病早期病程进展缓慢,至晚期进展迅速,抗氧化治疗在早期干预,有可能延缓病程进展。

肺结核患者氧化／抗氧化失衡的初步研究

目的 探讨肺结核患者氧化航氧化失衡的特点及相关影响因素，观察肺结核患者抗氧化治疗的疗效和意义。方法用分光光度法对20例正常对照者和120例肺结核患者血清的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）、丙二醛（MDA）进行检测，同时对20例肺结核患者经N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗前后的SOD、GPX、MDA进行测定和观察。结果①与正常对照组相比，肺结核患者血清SOD、GPX活性降低，MDA含量增加（P〈0．01）。②伴有空洞、纤维化和／或毁损肺的肺结核患者以及血沉增快的患者SOD、GPX进一步降低（P〈0．01），但MDA无显著性变化。③合并肺气肿、肺心病患者的SOD、GPX、MDA与无合并症的患者相接近（P〉0．05）。④在应用N-乙酰半胱氨酸后，患者的SOD、GPX增高（P〈0．05），但MDA无显著性变化。结论肺结核患者存在着氧化／抗氧化失衡；肺结核病变的影像学特点及结核的活动性与肺结核患者氧化／抗氧化失衡的进一步加重有关；联合应用NAC对肺结核患者进行抗氧化治疗可提高肺结核患者的抗氧化能力。

线粒体靶向抗氧化剂在治疗脓毒症中的研究进展

脓毒症是感染导致的全身炎症反应综合征（SIRS），病情凶险，临床治疗效果差，病死率高，是重症患者最常见的死亡原因。据统计，美国每年大约有75万人发病，21万人死亡。目前，临床尚未成功开发出有针对性的治疗脓毒症的有效药物，并且，其发病率仍在逐年上升，是重症医学面临的严峻挑战。脓毒症发病机制复杂，氧化应激在脓毒症发病过程中扮演着重要的角色，有关抗氧化治疗脓毒症的研究也取得了一定的成果，尤其是线粒体靶向抗氧化剂的出现为治疗脓毒症带来了新的希望。现主要对脓毒症时氧化应激过程及近年来有关线粒体靶向抗氧化剂治疗脓毒症的研究成果进行综述。

丙丁酚抑制氧化型低密度脂蛋白诱导系膜细胞转化生长因子-β_1表达

目的 观察丙丁酚对ox- LDL诱导系膜细胞AP -1活性和TGF -β1 表达的作用 ,探讨抗氧化剂治疗脂质肾损伤的分子机制。方法 大鼠系膜细胞随机分为正常细胞组、ox- LDL处理组和ox- LDL +丙丁酚处理组。运用凝胶迁移率实验检测AP-1活性变化 ,Western杂交检测c- Jun、JNK/SAPK磷酸化及TGF- β1 蛋白表达水平的改变。运用Northern杂交检测TGF- β1- mRNA表达。结果 丙丁酚 5 0 μmol/L预处理系膜细胞 2 0h ,显著降低ox LDL诱导系膜细胞AP 1活性。丙丁酚浓度为 5 0、1 0 0、2 0 0 μmol/L时 ,均显著抑制ox- LDL诱导JNK ,/SAPK磷酸化 ;且ox LDL +丙丁酚处理组的c Jun蛋白表达分别为ox- LDL处理组的 6 0 %、5 1 %和 4 6 %。Northern杂交显示 :ox LDL为 1 0 μg/mL时并不激活TGF- β1 mRNA表达 (P >0 .0 5 ) ;而当ox-LDL浓度增至 5 0、1 0 0 μg/mL时 ,TGF -β1 mRNA表达分别增加 1 .8和 1 .9倍。Western杂交显示ox -LDL呈剂量依赖方式增加TGF β1 蛋白质表达。加入丙丁酚后显著降低ox LDL诱导系膜细胞的TGF -β1- mRNA和蛋白质表达 (P <0 .0 5 )。结论 丙丁酚可能通过抑制JNK1 /SAPK磷酸化和AP 活性下调ox- LDL诱导系膜细胞TGF- β1 表达。

巴曲酶与依达拉奉配伍治疗进展性脑梗死30例疗效观察

目的:探讨巴曲酶配伍依达拉奉治治疗进展性脑梗死的临床疗效。方法:将90例进展性脑梗死患者随机分为3组,治疗组给予巴曲酶与依达拉奉配伍治疗;抗凝组合予低分子肝素钠腹部皮下注射;对照组予疏血通和胞二磷胆碱治疗,并观察对比3组患者临床疗效。结果:治疗组30例中,治愈10例,显效12例,好转7例,显效率(73.3%)和总有效率(93.3%)均明显高于抗凝组(46.7%,76.7%)和对照组(30.0%,53.0%);治疗后第14、28天神经功能缺损评分也明显低于抗凝组和对照组(P<0.05)。结论:巴曲酶与依达拉奉配伍治疗进展性脑梗死疗效较好。

α-硫辛酸治疗老年2型糖尿病周围神经病变的观察

目的:探讨α-硫辛酸在老年2型糖尿病合并周围神经病变治疗中的作用。方法:选择老年2型糖尿病合并周围神经病变80例,随机分为甲钻胺治疗组和α-硫辛酸治疗组,疗程3周,观察临床疗效。结果:α-硫辛酸治疗组与甲钴胺治疗组相比,总有效率差异有显著性(P<0.05)。结论:α-硫辛酸可有效治疗老年2型糖尿病周围神经病变。

α硫辛酸与弥可保联合治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的:观察α硫辛酸(ALA)与弥可保联合治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法:将78例DPN患者随机分为两组,治疗组给予ALA与弥可保,对照组单用弥可保治疗,共3周,对其疗效进行对比。结果:治疗组症状、体征、神经传导速度(NCV)明显高于对照组。结论:ALA与弥可保合用可明显提高DPN的治疗效果。