白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠抗氧化应激作用及机制研究

目的:研究白虎加人参汤(BHJRS)对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠抗氧化应激的作用,并初步探讨其作用机制。方法:随机取8只SD大鼠作为对照组(NC组),其余SD大鼠采用高脂高糖联合低剂量腹腔注射STZ(45 mg/kg)制备T2DM大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型(DM)组、阳性药[盐酸二甲双胍(Met),200 mg/kg]组、BHJRS高剂量组(BHJRS-H,BHJRS溶液37.8 g/kg)、BHJRS低剂量组(BHJRS-L,BHJRS溶液18.9 g/kg),连续给药8周。测定各组大鼠第0、2、4、6、8周空腹血糖(FBG),检测糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(INS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平并计算ISI值,观察胰腺组织病理学形态变化;检测胰腺组织中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA和蛋白水平;检测胰腺组织中蛋白激酶B(AKT)/糖原合成激酶-3β(GSK-3β)/核因子NF-E2相关因子(Nrf2)信号通路关键蛋白的表达。结果:与DM组比较,Met组、BHJRS-H组和BHJRS-L组显著降低T2DM大鼠FBG、血清中HbAlc、MDA水平(P<0.05),显著升高血清中INS、CAT、SOD、GSH-Px水平和ISI值(P<0.05);显著上调胰腺组织中p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β、n-Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)水平(P<0.05),显著下调Bax/Bcl-2、Caspase-3、n-Fyn水平(P<0.05),胰腺组织病理变化均不同程度改善。结论:BHJRS对胰腺组织有一定的抗氧化应激作用,其原因可能在于调节AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路中相关蛋白的表达有关。

探讨“阳化气、阴成形”理论的聚精汤通过抗氧化应激改善精子线粒体结构和功能治疗弱畸形精子症的临床研究

目的:与抗氧化应激药联合精子能量代谢剂对比观察聚精汤治疗弱畸形精子症的临床疗效和作用机制。方法:采用随机对照临床研究,按纳入标准将弱畸形精子症患者分为聚精汤治疗组(聚精汤口服)和阳性对照组(天然型维生素E软胶囊联合左卡尼汀口服液)。分别观察治疗前和治疗12周后患者精液常规参数、精子DNA碎片指数(DFI)、精子线粒体膜电位(MMP)、精浆活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)水平以及透射电子显微镜下精子和精子线粒体超微结构。通过比较治疗前后组内和组间差异,分析聚精汤的临床疗效和作用机制。结果:共纳入并完成治疗随访60例患者,其中聚精汤治疗组30例,阳性对照组30例。聚精汤治疗组临床总有效率明显优于阳性对照组(76.8%vs 43.3%,P<0.05)。与治疗前比较,聚精汤治疗组治疗后前向运动精子百分率(PR%)、正常形态精子百分率、DFI和MMP均得到明显改善(P<0.05),精浆ROS水平有所下降(P>0.05),SOD水平明显提高(P<0.05);阳性对照组治疗后PR%、正常形态精子百分率、DFI和MMP亦有改善(P>0.05),精浆ROS水平下降不明显(P>0.05),SOD水平有所提高(P<0.05)。聚精汤治疗组治疗后PR%(42.68±15.86%)、正常形态精子百分率(3.66±1.72%)、DFI(16.61±4.20%)和MMP(61.79±8.61%)的改善均优于阳性对照组(P<0.05);聚精汤治疗组治疗后精浆ROS水平略低于阳性对照组(P>0.05),SOD明显高于阳性对照组(P<0.05)。通过透射电子显微镜观察发现聚精汤治疗后精子线粒体超微结构有明显改善。两组治疗后随访均未发现与药物相关的严重不良反应事件。结论:聚精汤可以显著提高弱畸形精子症患者PR%、正常形态精子百分率、MMP和精浆SOD水平,有效降低DFI和精浆ROS水平,并改善精子线粒体超微结构,可能通过抗氧化应激改善精子线粒体结构和功能途径发挥临床疗效机制;聚精汤临床治疗安全有效且疗效优于天然型维生素E软胶囊联合左卡尼汀口服液。

增色方联合毫火针治疗对白癜风患者抗氧化应激反应及生活质量的影响

目的:探讨增色方联合毫火针治疗对白癜风患者抗氧化应激反应及生活质量的影响。方法:选取本院2023年6月~2024年5月收治的100例白癜风患者,随机分为2组,西医组50例采用0.1%他克莫司软膏治疗,中西医组50例采用0.1%他克莫司软膏 + 增色方联合毫火针治疗。对比2组患者的中医证候积分、皮损面积、抗氧化应激反应[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]、生活质量[皮肤病生活质量指数(DLQI)]、总体疗效。结果:2组治疗后中医证候积分的各项评分均较本组治疗前降低,中西医组低于西医组,P Objective: To explore the effects of Zengse Fang combined with Haohuo Needle therapy on antioxidant stress response and quality of life in vitiligo patients. Method: 100 vitiligo patients admitted to our hospital from June 2023 to May 2024 were randomly divided into two groups. The Western medicine group (50 cases) was treated with 0.1% tacrolimus ointment, while the Chinese and Western medicine group (50 cases) was treated with 0.1% tacrolimus ointment + color enhancing formula combined with filiform needle. Compare the traditional Chinese medicine syndrome score, skin lesion area, antioxidant stress response (superoxide dismutase (SOD), malondialdehyde (MDA)), quality of life (Dermatological Quality of Life Index (DLQI)), and overall efficacy between two groups of patients. Result: After treatment, the scores of traditional Chinese medicine syndrome scores in both groups decreased compared to before treatment, with the Chinese and Western medicine group being lower than the Western medicine group, P < 0.05. The area of skin lesions in both groups decreased compared to before treatment, and the Chinese and Western medicine group was smaller than the Western medicine group, P < 0.05. The SOD in both groups increased compared to before treatment, and MDA decreased compared to before treatment. The SOD in the Chinese and Western medicine group was higher than that in the Western medicine group, and MDA was lower than that in the Western medicine group, P < 0.05. The DLQI scores in both groups decreased compared to before treatment, with the Chinese and Western medicine group being lower than that in the Western medicine group, P < 0.05. The total effective rate in the Chinese and Western medicine group was higher than that in the Western medicine group, P < 0.05. Conclusion: The combination of Zengse Fang and Haohuo Needle has a good effect on treating vitiligo, which can alleviate patient symptoms, reduce skin lesion area, improve antioxidant stress response indicators, and improve quality of life. It is worth using.

α-硫辛酸辅助治疗老年糖尿病周围神经病变患者神经修复及抗氧化应激能力的影响

目的:探讨α-硫辛酸辅助治疗糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN)老年患者的效果及对其抗氧化应激及神经修复能力的影响。方法:选取2020年10月至2022年10月我科收治的106例DPN老年患者作为研究对象,随机数字表法将其分为研究组和对照组,各53例。对照组患者采用依帕司他和甲钴胺治疗;研究组增加α-硫辛酸辅助治疗,均持续4 w,对比两组患者神经修复效果、神经传导速度、抗氧化应激能力情况,及临床疗效和不良反应。结果:研究组总有效率明显高于对照组(P<0.05),4 w末,患者神经修复效果:桡神经、尺神经与正中神经横径和纵径均较对照组减小,神经传导速度:正中神经、腓总神经与胫后神经感觉神经传导速度和运动传导速度均快于对照组,抗氧化应激能力:总抗氧化能力、超氧化物歧化酶血清水平高于对照组,丙二醛低于对照组(P<0.05),不良反应两组无明显差异(P>0.05)。结论:α-硫辛酸辅助治疗老年DPN,可有效提升患者神经传导速度、神经修复及抗氧化应激能力,不良反应少且有效。

火针疗法对白癜风抗氧化应激能力的作用、皮损面积改善及外周血miR-202-3p、miR-630和nesfatin-1表达的影响

目的:探讨火针疗法对白癜风抗氧化应激能力的作用、皮损面积改善及外周血miR-202-3p、miR-630和nesfatin-1表达的影响。方法:选择100例白癜风患者纳入本研究,病例选择样本为2019年10月—2020年10月于本院门诊治疗的患者。将100例白癜风患者分为对照组和研究组,对照组患者行308 nm准分子激光治疗,研究组在激光治疗的基础上行火针治疗。两组患者疗程均为8周,疗程结束后对比两组患者治疗前后皮损面积、靶皮损部位复色率、起效时间、细胞内活性氧(ROS)水平、血清摄食抑制因子(nesfatin-1)以及外周血miRNA-202-3p和miRNA-630表达水平。结果:研究组治疗总有效率96.00%(48/50),明显高于对照组的74.00%(37/50)(P<0.05);疗程结束后两组皮损面积均小于治疗前(P<0.05),研究组皮损面积明显小于对照组(P<0.05),研究组靶皮损部位复色率明显高于对照组(P<0.05),研究组靶皮损部位起效时间明显小于对照组(P<0.05);疗程结束后两组患者miRNA-202-3p和miRNA-630表达水平均高于治疗前(P<0.05),且研究组均明显高于对照组(P<0.05);疗程结束后两组患者血清nesfatin-1水平明显低于治疗前(P<0.05)且研究组明显低于对照组(P<0.05);疗程结束后两组患者细胞内ROS水平明显低于治疗前(P<0.05),且研究组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:火针疗法对白癜风患者疗效较好,可显著提高患者抗氧化应激能力,减少皮损面积,改善机体免疫功能,降低血清nesfatin-1含量并提高miRNA-202-3p和miRNA-630表达水平。

基于网络药理学和分子对接分析赤芍抗氧化应激作用的活性成分及其机制

【目的】利用网络药理学及分子对接技术分析赤芍抗氧化应激作用的有效活性成分及其分子机制。【方法】运用TCMSP数据库搜集赤芍的活性成分和靶点,借助UniProt数据库对靶点进行基因名转化;通过GeneCards和OMIM数据库检索氧化应激的相关基因,利用Veeny在线平台获得赤芍与氧化应激的交集靶点,将交集靶点上传至STRING数据库和Cytoscape 3.8.0软件建立蛋白互作(PPI)网络图和赤芍-靶点-氧化应激可视化网络并进行拓扑学分析,筛选关键靶点;运用Metascape数据库对关键靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析,确定赤芍发挥抗氧化应激作用的活性成分和信号通路;运用AutoDock和PyMol软件对赤芍发挥抗氧化应激作用的核心靶点进行分子对接验证。【结果】共筛选到12个赤芍活性成分,包括黄芩素、β-谷甾醇、鞣花酸、豆甾醇、(+)-儿茶素等;赤芍活性成分与氧化应激靶点分别有76和4873个,其中赤芍与氧化应激交集靶点共69个,包括蛋白激酶B(AKT1)、转录因子AP-1(JUN)、细胞肿瘤抗原p53(TP53)、肿瘤坏死因子(TNF)和半胱氨酸蛋白酶-3(CASP3)等;GO功能和KEGG通路富集结果提示,赤芍抗氧化应激与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)、核因子κB(NF-κB)等多个信号通路有关;分子对接结果表明,赤芍主要活性成分黄芩素、β-谷甾醇与核心靶点有较好的结合能力。【结论】赤芍可能通过黄芩素、β-谷甾醇、鞣花酸等活性成分调控PI3K-Akt、NF-κB、白细胞介素-17(IL17)等信号通路中的关键靶点来发挥抗氧化应激作用。

白虎加人参汤加减方对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4表达及抗氧化应激作用机制的研究

目的探讨白虎加人参汤加减方对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达及抗氧化应激作用的影响及机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组(二甲双胍,200 mg·kg^(-1))及白虎加人参汤加减方高、低剂量组(37.8、18.9 g·kg^(-1)),每组8只。采用高脂高糖饲料喂养4周后,一次性腹腔注射STZ 40 mg·kg^(-1)复制T2DM大鼠模型;灌胃给药(10 mL·kg^(-1)),每日1次,连续8周,T2DM大鼠继续给予高脂高糖饲料喂养。给药期间每2周测定1次空腹血糖(FBG)值;给药结束后,测定大鼠糖化血红蛋白(HbA1c)、血清胰岛素(INS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);测定大鼠胰腺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)水平;qRT-PCR法检测肌肉组织中GLUT4 mRNA表达水平;Western Blot法检测肌肉组织中GLUT4蛋白及胰腺组织中蛋白激酶B(AKT)/糖原合成激酶3β(GSK-3β)/核因子NF-E2相关因子(Nrf2)通路相关蛋白表达水平;免疫组织化学法检测胰腺组织中血红素加氧酶1(HO-1)、n-Nrf2蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠的FBG、HbA1c及HOMA-IR明显升高(P<0.05),血清INS水平明显降低(P<0.05);胰腺组织的CAT、SOD、GSH-Px水平均明显降低(P<0.05),MDA水平明显升高(P<0.05);肌肉组织中GLUT4蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05);胰腺组织中的p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达水平明显降低(P<0.05),n-Nrf2、n-Fyn、HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,白虎加人参汤加减方组大鼠第4、6、8周的FBG水平及HbA1c、HOMA-IR均明显降低(P<0.05),血清INS水平明显升高(P<0.05);胰腺组织中CAT、SOD、GSH-Px水平明显升高(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05);肌肉组织中GLUT4蛋白及mRNA表达水平均明显升高(P<0.05);胰腺组织中p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β、n-Nrf2、HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),n-Fyn蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论白虎加人参汤加减方可能通过上调骨骼肌GLUT4表达来改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗,并可能通过调控AKT/GSK-3β/Nrf2通路发挥抗氧化应激作用。

桃红四物汤增强抗氧化应激能力延缓早期失神经骨骼肌萎缩

目的探讨桃红四物汤对大鼠早期失神经骨骼肌萎缩的作用及机制。方法切断右侧坐骨神经制备大鼠腓肠肌萎缩模型。于3、7、14 d时检测假手术组、模型组和桃红四物汤组腓肠肌湿重比;采用HE染色测定肌纤维横截面积及直径;试剂盒检测总抗氧化能力(T-AOC),总超氧化物歧化酶(SOD)活性,总谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性。结果3、7、14 d时,模型组和桃红四物汤组肌湿重比低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);3、7、14 d时,桃红四物汤组肌湿重比高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。3、7、14 d时,模型组和桃红四物汤组肌纤维横截面积及直径低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);3、7、14 d时,桃红四物汤组肌纤维横截面积及直径高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。3、7、14 d时,模型组和桃红四物汤组T-AOC、总SOD、总GPx活性低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);3、7、14 d时,桃红四物汤组T-AOC、总SOD、总GPx活性高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论桃红四物汤可延缓早期大鼠失神经骨骼肌萎缩,与提升抗氧化应激水平有关。

PI3K通路发挥抗氧化应激在大鼠脑缺血/再灌注损伤保护机制探讨

目的 本研究分析磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)通路发挥抗氧化应激在大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤保护机制;方法 喂养SD大鼠,制作脑I/R损伤模型,然后随机分为非抑制剂组、低剂量抑制剂组和高剂量抑制剂组3组,分别于持续给药7 d之后、14 d之后处死各组大鼠7只和8只,对其脑部组织进行提取,分析和比较不同组别大鼠脑组织中抗氧化酶活性及PI3K激酶、一氧化氮(NO)、B淋巴细胞瘤-2 (bcL-2)基因、磷酸化蛋白激酶B (P-AKt)的表达量。结果 发现给药前,三组的丙二醛(MDA)、化学需氧量(COD)的表达量无明显差异(P> 0.05),不同剂量的两组抑制剂组,MDA、COD的表达量明显高于给药前,且高剂量组比低剂量组的MDA、COD的表达更高(P<0.05);而非抑制剂组,在前后MDA、COD的表达量无明显改变(P>0.05)。给药后,高剂量组和低剂量组PI3K、NO、Bcl-2、p-Akt与非抑制剂组比,表达比较差异有统计学意义,且高剂量组与低剂量组之间比较差异有统计学意义(P <0.05)。结论 通过抑制剂方法I/R损伤的大脑中,可能通过抑制PI3K通路来减少脑血管细胞的氧化损伤,从而起到对脑I/R损伤进行保护的作用。

青龙衣抗氧化应激作用机制的网络药理学研究

目的对青龙衣黄酮类化合物的抗氧化应激作用机制进行网络药理学分析。方法通过文献检索和在线数据库获取成分及作用靶点,利用韦恩在线分析工具将药物靶点和疾病靶点取交集;运用Cytoscape软件构建“药物-成分-靶点”网络图,依据其度值筛选出核心靶点;运用STRING数据库构建蛋白质相互作用(PPI)网络,运用DAVID数据库对关键靶点进行GO功能富集和KEGG通路分析。结果筛选出柚皮素、球松素、黄芩素、异泽兰黄素等32个活性成分;关键靶点有EGFR、MAPK1、STAT3、AKT1等,主要通过蛋白质自动磷酸化、药物反应、氧化还原过程、ATP结合等生物过程以及肿瘤信号通路、PI3K-Akt信号通路、雌激素信号通路等发挥作用。结论青龙衣黄酮类化合物通过多组分、多靶点、多通路协同发挥抗氧化应激作用。

通脑益智颗粒治疗血管性认知障碍的效果及对机体抗氧化应激能力的影响

[目的]探讨通脑益智颗粒治疗血管性认知障碍(VCI)的效果及对机体抗氧化应激能力的影响。[方法]将100例VCI患者按照随机数字表法分为两组,每组50例。对照组予常规西药治疗,观察组在对照组基础上予通脑益智颗粒口服治疗,两组均治疗6个月。[结果]观察组总有效率为88.0%,高于对照组的72.0%(P<0.05)。治疗后,两组中医证候积分较治疗前降低,观察组较对照组降低更显著(P<0.05);两组患者血清丙二醛(MDA)、半胱氨酸(Hcy)水平均较治疗前低,且观察组低于对照组(P<0.05);两组患者日常生活能力量表(ADL)评分均较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05);两组患者Blessed行为量表(BBS)评分均较治疗前低,且观察组低于对照组(P<0.05)。[结论]通脑益智颗粒治疗VCI可以改善临床症状、日常生活能力和行为能力,提高机体抗氧化应激能力及临床疗效。

姜黄素对草鱼生长性能、抗氧化应激能力及核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路相关基因表达的影响

本试验旨在研究姜黄素对草鱼生长性能、抗氧化应激能力以及核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路相关基因表达的影响。选择初体质量为(5.11±0.08) g的草鱼幼鱼525尾,随机分为5组(每组3个重复,每个重复35尾),分别饲喂在基础饲料中添加0(对照)、200、400、600和800 mg/kg姜黄素的5种饲料。试验期60 d。饲养试验结束后,每重复取15尾规格基本一致的草鱼,每尾鱼腹腔注射10 mg/kg BW敌草快,进行急性氧化应激试验,在注射前(0 h)、注射后24 h时分别采样,检测草鱼血清和肝脏相关的生理生化指标,以及肝脏抗氧化相关基因的mRNA表达水平。结果表明:1)随着饲料中姜黄素添加量的增加,草鱼幼鱼的增重率、特定生长率和成活率均先升高后下降,而饲料系数和肝体指数则先下降后升高,当饲料中姜黄素添加量为400、600 mg/kg时草鱼的生长性能较佳,而脏体指数和肥满度在各组间的差异均不显著(P>0.05)。2)在草鱼注射敌草快前,其血清皮质醇(COR)、葡萄糖(GLU)含量及谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性在各组间均无显著差异(P>0.05);在注射敌草快24 h后,草鱼血清上述指标随着饲料中姜黄素添加量的增加呈先下降后升高的变化趋势,当饲料姜黄素添加量为400、600 mg/kg时达到较低水平,显著低于对照组(P<0.05)。3)在草鱼注射敌草快前、注射24 h后,随着饲料中姜黄素添加量的增加,草鱼肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,总抗氧化能力(T-AOC)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,Nrf2、铜与锌超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、CAT、GSH-Px和诱导型热休克蛋白70(HSP70) mRNA表达水平均呈先升高后下降的变化趋势,而肝脏活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)mRNA表达水平均呈先下降后升高的变化趋势,当饲料姜黄素添加量为400、600 mg/kg时,这些指标分别达到较高或较低的水平。由此可见,饲料中添加姜黄素400、600 mg/kg可促进草鱼幼鱼的生长,降低饲料系数,提高鱼体抗氧化应激能力,对敌草快诱导的急性氧化应激损伤具有保护作用,并可激活Nrf2/ARE信号通路相关基因的表达。

莫诺苷通过抗氧化应激保护雷公藤甲素所致肝细胞凋亡

目的观察具有抗氧化应激活性的环烯醚萜苷化合物莫诺苷对雷公藤甲素(TP)诱导的肝损伤的保护作用及其分子机制。方法雷公藤甲素,莫诺苷分别单独及联合给药小鼠及人肝癌HepG2细胞后,血清学法测定各组小鼠肝生化指标的变化;MTT法检测各实验组对HepG2细胞生长抑制率的影响;激光共聚焦显微镜观察各组细胞形态的变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;WB法检测氧化应激通路中关键蛋白的表达。结果动物实验表明雷公藤甲素具有很明显的肝脏损伤作用,小鼠血清中肝生化指标及肝脏指数的水平显著升高(P<0.05);细胞实验则表明其抑制了HepG2细胞的生长,24 h细胞的生长活性仅为72.83%,并随时间增长而降低。细胞凋亡明显,细胞核破裂皱缩,24 h细胞凋亡率高达43.1%。此外,氧化应激通路相关蛋白Nrf2,HO-1的表达明显降低。而莫诺苷联合用药后逆转了以上实验指标,使得小鼠中肝生化指标及肝脏指数显著下降(P<0.05),肝细胞的凋亡率,细胞形态及氧化应激相关通路蛋白的表达都得到了明显改善(P<0.05)。结论莫诺苷可保护雷公藤甲素诱导的肝损伤,其机制可能与抗氧化应激有关。

基于抗氧化应激作用改善肝纤维化的天然产物的研究概况

目的:总结基于抗氧化应激作用改善肝纤维化的天然产物的研究概况,为天然产物的开发及应用提供参考。方法:以"天然产物""肝纤维化""氧化应激""肝损伤""Natural products""Hepatic fibrosis""Oxidative stress""Liver injury"等为关键词,组合查询2000年1月-2019年6月中国知网、万方数据、维普网、PubMed等数据库中的相关文献,归纳总结可通过抗氧化应激作用改善肝纤维化的天然产物种类,并明确其具体抗氧化应激作用机制。结果与结论:共检索到相关文献745篇,其中有效文献56篇。基于抗氧化应激作用改善肝纤维化的天然产物有黄酮类化合物(如黄芩素、高良姜素、水飞蓟素、五味子素等)、萜类化合物(如甘草酸苷、甘草次酸、黄芪甲苷、熊果酸等)、生物碱类化合物(如苦参碱、小檗碱、杏黄罂粟碱等)、多酚类化合物(如姜黄素、白藜芦醇、迷迭香酸等)等。上述天然产物主要通过增强肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GST)的活性,降低活性氧(ROS)的活性和丙二醛的水平,抑制核转录因子κB(NF-κB)信号通路等发挥抗氧化应激作用改善肝纤维化。目前,天然产物基于抗氧化应激作用改善肝纤维化的研究主要以动物模型为主,因此,在后续研究中可探索其临床应用价值,以期为临床使用天然产物治疗肝纤维化提供参考。

紫背天葵在不同二氧化碳浓度和LED光质条件下的抗氧化应激能力研究

目的通过控制环境因素以使紫背天葵(Gynura bicolor DC)能够有效生长并积累较多的抗氧化剂。方法对生长于3种不同CO2水平(450/一般,1,500/较高,8,000/超高μmol·mol-1)和光质条件(WL/白光,RB15/85%红+15%蓝,RB30/70%红+30%蓝)下紫背天葵的抗氧化剂合成代谢进行了研究。结果与一般大气CO2浓度相比,较高和超高CO2浓度增加了紫背天葵叶片提取物中花色苷和总黄酮的含量及其抗氧化活性。在一般大气和较高CO2浓度条件下,蓝光比例从15%增加到30%,有利于花色苷和总黄酮的积累,并能够增加其抗氧化活性。此外,与一般大气和较高CO2浓度相比,超高CO2浓度极大程度的升高了抗氧化酶和总抗氧化活性。结论一般大气和较高CO2浓度下,紫背天葵在RB30光质下能够积累较多的抗氧化剂。在超高CO2浓度下,紫背天葵具有较好的抗CO2胁迫能力。

抗氧化应激对慢性心力衰竭患者CysC及Pro-BNP的影响及相关性

目的探讨慢性心力衰竭患者经抗氧化应激治疗后对CysC及Pro-BNP变化的影响,以及与近期预后的相关性。方法选择广西科技大学第一附属医院2015年6月至2018年6月慢性心力衰竭患者(NYHAⅡ~Ⅳ级)126例为研究组,同期住院无心功能不全患者62例为对照组,分别收集2组患者年龄、性别、体重、身高等基线资料,心脏彩超评估心功能状态:左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左房舒张末期内径(LAD),并测定血清CysC、Pro-BNP、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA),随后分析所产生的临床意义。结果与对照组比较,LVEF、TC、HDL-C水平降低(P<0.05);LVEDD、LAD、TG、Cr、BUN水平均升高(P<0.05);心力衰竭组CysC及Pro-BNP水平显著升高(P<0.05);NYHA Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组CysC及Pro-BNP水平显著升高(P<0.05)。经抗氧化应激治疗后,6个月内随访结果可见:抗氧化应激后HF组CysC及Pro-BNP水平仍高(P<0.05);治疗后各组CysC及Pro-BNP水平显著降低(P<0.05)。CysC与Pro-BNP、LAD、LVEDD、TG、Cr、BUN呈正相关;与LVEF、TC、HDL-C呈负相关。心力衰竭组患者再住院率及死亡率均高,而死亡率差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论抗氧化应激治疗与血清CysC及Pro-BNP水平关系密切,具有负相关性,血清CysC及Pro-BNP水平与心力衰竭心功能程度具有密切相关性,可作为慢性心力衰竭患者近期再住院率及死亡率增加的预测因子。

葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及抗氧化应激机制的探讨

目的:探讨葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用(Myocardial Ischemia-reperfusion Injury,MIRI)及抗氧化应激机制。方法:大鼠心肌缺血30min后再灌注180min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型(灌注24 h,用于测定心肌梗死面积)。实验组和对照组分别给予葛根素和生理盐水。收集大鼠心脏,观察大鼠心肌缺血区的心肌细胞凋亡情况;收集血清测定其抗氧化应激的指标。结果:与模型组相比,葛根素剂量依赖性的减少了MIRI大鼠的心肌细胞凋亡、心梗面积和血清中丙二醛的含量,增加了血清中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性和谷胱甘肽的含量。结论:葛根素对MIRI大鼠具有抗氧化应激的作用,它能够剂量依赖性的减少心肌细胞凋亡,最终减少心肌梗死面积。

人参皂苷干预酒精性脂肪肝形成的实验研究及对小鼠抗氧化应激的影响

目的:观察人参皂苷对酒精性脂肪肝(AFL)小鼠肝损伤的保护作用,并观察对小鼠抗氧化应激的影响,旨在探讨人参皂苷干预AFL小鼠肝损伤的作用机制。方法:将60只清洁级健康SPF雄性小鼠,随机分为空白组、模型组、联苯双酯组和人参皂苷大、中、小剂量组,除空白组,其余组给予高脂饲料和酒精建立AFL模型,联苯双酯组给予0.9 mg/kg联苯双酯滴丸灌胃,人参皂苷大、中、小剂量组给予人参皂苷灌胃,剂量分别为15 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg,空白组与模型组给予同体积的生理盐水灌胃。给药4周后,观察小鼠的体质量、肝脏质量、肝脏系数、中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、全血抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平。结果:1各组的体质量差异无统计学意义(P>0.05);2与空白组对比,模型组的肝质量、肝脏系数,血清中TC、TG、LDL-C、ALT、AST、Leptin、TNF-α和肝脏MDA明显升高(P<0.01),血清中HDL-C、SOD、GSH-Px、T–AOC水平降低(P<0.01);3与模型组对比,人参皂苷各剂量组的肝脏系数、TC、TG、LDL-C、Leptin、TNF-α均明显下降(P<0.05或P<0.01);人参皂苷小剂量组ALT、AST水平降低(P<0.01);人参皂苷大剂量组和中剂量组血清SOD、血清GSH-Px水平升高,肝脏MDA水平降低(P<0.01);4与联苯双酯组对比,人参皂苷各剂量组LDL-C水平降低(P<0.01),AST较高(P<0.05或P<0.01);人参皂苷大剂量组小鼠血清Leptin、TNF-α水平降低(P<0.01)。结论:人参皂苷对AFL小鼠肝损伤具有保护作用,可能与人参皂苷具有抗氧化、改善血脂和肝功能、抗氧化应激、降低血清TNF-α和Leptin水平有关。

海洋微藻对重金属镉胁迫的抗氧化应激适应性

近海海域重金属镉污染已成为全球性的环境灾难。镉对有机体的氧化应激胁迫是引发有机体毒害效应的关键原因。海洋微藻是海域生态系统中初级生产者,研究其抵抗镉氧化应激毒害的过程和机理对海洋生态学具有重要科学意义。海洋微藻在长期进化发展过程中,形成了耐受重金属镉毒害的生长适应性反应,抵抗镉氧化应激胁迫是海洋微藻减轻或消除镉毒害的关键所在。文章概述当前近海重金属镉的污染现状,归纳重金属镉对海洋微藻的氧化应激毒害效应,提出海洋微藻对镉胁迫的抗氧化应激适应性,简介几种典型的抗氧化应激酶类与非酶类物质,最后指出该领域的关键问题并进行展望。

抗氧化应激中药在白癜风治疗中的潜在应用

白癜风是一种常见的色素脱失性皮肤病，临床上以表皮黑素细胞破坏缺失而出现色素脱失斑为主要特征，病理上主要表现为表皮基底层黑素细胞减少或消失。引起黑素细胞破坏的机制目前仍不完全清楚，主要有遗传学说、自身免疫学说、神经化学因子学说、黑素细胞自毁学说等。随着研究的深入，大量证据显示氧化应激与白癜风发病关系密切，机体氧化一抗氧化平衡失调，导致局部微环境中活性自由基大量聚集，引起氧化应激，造成细胞损伤，是引起白癜风发病的一个重要因素。