丹皮多糖-2b对2型糖尿病大鼠的抗糖尿病作用(英文)

目的 研究丹皮多糖 2b(CMP 2b)对 2型糖尿病 (T2DM)大鼠的抗糖尿病作用。方法 给大鼠iv小剂量链脲霉素 (streptozocin ,STZ)加高热量饲料喂养复制T2DM大鼠模型 ,连续po 4～ 5周 ,测定各实验动物体重、食和水摄取量、空腹血糖、葡萄糖耐量、血脂、胰岛素及胰岛素受体 (InsR)。结果 CMP 2b能显著降低T2DM大鼠食和水摄取量 ,FBG ,总胆固醇及甘油三脂水平 ;改善葡萄糖耐量 ;提高肝细胞膜低亲和力InsR最大结合容量 (Bmax2 )及胰岛素敏感性指数 (ISI)。结论 CMP

钒类化合物的抗糖尿病作用

八十年代发现的钒的类胰岛素作用掀起了国内外对钒的研究热潮。近二十年来，各国学者对钒在基础科学及糖尿病学方面进行了广泛深入的研究。本文主要从钒的抗糖尿病方面，论述了钒在体内、体外、临床等方面的作用，对其作用机制也进行了初步地探讨。目前合成出的有机钒化合物毒性小，作用强，使得钒应用于临床成为可能。

糖脂康抗糖尿病作用的实验研究

目的观察糖脂康产品对化学性糖尿病模型动物的抗糖尿病作用。方法用糖脂康3.0,1.5 g.kg-1.BW-1分别灌胃给予糖尿病模型动物。在末次给药后动物禁食(不禁水)12h,采集标本,分别测定相应指标。结果与糖尿病模型对照组相比,糖脂康高、低剂量能显著降低链脲佐菌素性糖尿病模型小鼠高血糖,改善胰岛素敏感性指标(ISI);能降低四氧嘧啶性糖尿病大鼠糖化血红蛋白(HbA1C)及血清果糖胺水平。结论实验结果提示糖脂康具有一定的抗糖尿病作用,有可能作为一种较好的防治糖尿病的药物。

山茱萸抗糖尿病作用的实验研究

本实验观察了山茱萸水煎剂对四氧嘧啶糖尿病大鼠模型四种物质(血糖、血脂、血蛋白质和肝糖元)含量的影响。结果发现灌胃(ig)给于山茱萸水煎剂(16g/kg/d×21)或优降糖(6.25mg/kg/d×21)后,均可显著降低此模型的高血糖和高血脂含量(P〈0.01)及显著增高肝糖元含量(P〈0.01),但血蛋白质含量差异不显著(P〉0.05)。结果表明,山茱萸有一定的抗糖尿病作用,但其效力显著低于优降糖(P〈0.05)。

钒抗糖尿病作用研究的最新动向

本文综述了钒抗糖尿病作用的近期进展，略述了其可能的机制和展望。

脂糖舒抗糖尿病作用机制初探

目的:探讨脂糖舒抗糖尿病的作用机制。方法:分别对健康大鼠和糖尿病模型大鼠灌胃脂糖舒28天,同时以二甲双胍和格列齐特作对照,测定血浆中葡萄糖(Glu)胰岛素(Ins)和胰高血糖素(Gla)含量。结果:①糖尿病大鼠的Glu和Gla含量显著高于正常大鼠,Ins含量显著低于正常大鼠(P<0.001);②二甲双胍、格列齐特和大小剂量的脂糖舒均能显著降低糖尿病大鼠的Glu含量(较模型组P<0.001),大剂量脂糖舒降糖效力与实验剂量的二甲双胍和格列齐特相当(P<0.05)。且强于小剂量脂糖舒(P<0.05),呈量效关系;③格列齐特明显升高糖尿病大鼠血浆Ins含量和降低Gla含量(较模型组P<0.001),而脂糖舒大小剂量组与二甲双胍组升高Ins和降低Gla效力相当(P<0.05),却显著弱于格列齐特(P<0.05～0.01),脂糖舒二组间降Clu作用差异显著(P<0.05);④各实验剂量药物组对正常大鼠上述指标无显著性差异(P<0.05)。结论:本实验结果提示,脂糖舒的抗糖尿病作用机制似二甲双胍。

GK和PPARγ双靶点激动剂SHP-14抗糖尿病作用的研究

目的：SHP-14是定向合成的化合物，离体实验表明其为GK和PPARy双靶点激动剂。本文主要研究其作用特点和相关抗糖尿病作用。方法：离体实验测定SHP-14对GK活性和PPARy转录活性的影响。

氧化苦参碱抗糖尿病作用的研究进展

氧化苦参碱又称苦参素(Oxymatrine),是一种具有多种药理活性的生物碱,主要从传统中草药植物苦参(Sophora flavescens Ait)或广豆根(S.Subprostrata Chun et T.Chen)中分离所得.近来研究发现氧化苦参碱具有抗肝纤维化、抗炎、抗凋亡、抗肿瘤、抗心律失常及血糖调节等作用,广泛用于慢性乙型肝炎的治疗及肥胖、糖尿病等相关疾病的辅助用药[1~8].然而,氧化苦参碱在糖尿病及其并发症治疗方面的研究尚存不足,相关糖尿病保护作用机制有待深入阐明.本研究主要对氧化苦参碱治疗糖尿病相关保护作用系统综述如下.

芒果苷抗糖尿病作用研究进展

芒果苷来源广泛,具有多种药理作用。文章对近年来芒果苷抗糖尿病作用的研究进行综述,从保护胰岛β细胞、抑制α-葡萄糖苷酶、改善胰岛素抵抗、促进糖酵解以及抗糖尿病并发症等方面综述芒果苷的抗糖尿病作用,以期为芒果苷的临床应用和开发提供参考。

钒化合物抗糖尿病作用的研究进展

在糖尿病的治疗研究中,体内和体外的研究表明,钒化合物可以降低Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病血糖,促进葡萄糖转运和糖原合成,具有"类胰岛素作用"。本文综述了近年来钒化合物在降低和改善糖尿病症状的生物效应及其通过胰岛素信号通路在降糖作用的分子机制的研究进展。

脱氢表雄酮抗糖尿病作用研究进展

脱氢表雄酮（Dehydroepiandrosterone,DHEA）及其硫化物（Dehydroepiandrosterone sulfateester,DHEAS）是人血循环中含量最丰富的类固醇激素,主要由肾上腺皮质网状带中的细胞色素P450c 17催化合成.在体内DHEA绝大部分以硫化物的形式存在,其硫酸基团可与血浆蛋白结合,使之免受肝细胞的降解作用.

汉方药对非胰岛素依赖型糖尿病动物模型KK-Ay小鼠的抗糖尿病作用

材料与方法:受试药为大柴胡汤、大柴胡汤加地黄、白虎加人参汤与八味地黄丸的提取物。实验动物为8周龄雄性KK-Ay/Ta Jcl和KK/Ta Jcl小鼠。10周龄KK-Ay小鼠血糖为25.76±10.08mmol/L时作为高血糖模型鼠,经口给予受试药,每日1次连续给予8周。每天和每周检测体重和摄水量,每周取尿样,并于给药后0、2、4、6和8周从尾静脉取血。给药8周后,用戊巴比妥钠麻醉小鼠,开腹从下腔静脉收集血液。灌注冰盐水迅速取出肝脏并称重。

委陵菜抗糖尿病有效部位及有效成分的研究

目的:以四氧嘧啶模型小鼠结合提取分离方法鉴定委陵菜降血糖的有效部位及有效成分。方法:将委陵菜的95%乙醇提取物用不同极性的溶剂萃取得到各提取部位,以四氧嘧啶糖尿病小鼠模型考察各部位的抗糖尿病作用,并对其中抗糖尿病最强的部位进一步分离纯化,进一步检测化合物的抗糖尿病作用。结果:委陵菜F部位与委陵菜黄酮给药后与模型组均有显著性差异(P<0.01),说明委陵菜F部位与委陵菜黄酮具有明显的降低四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的作用,委陵菜黄酮降血糖作用强于阳性对照药盐酸苯乙双胍。结论:F部位是委陵菜降血糖的有效部位,委陵菜黄酮是委陵菜降血糖的有效成分。

中药治疗遗传性2型糖尿病作用机制的研究(英文)

小结了Fuscoporia oblique褐孔菌属植物(含有多糖)、Samallanthus sonchifolius洋根(洋根中含有低聚糖)和传统中药糖脂清对遗传性2型糖尿病伴随高胰岛素血症的KK-Ay小鼠的抗糖尿病作用。Fuscoporia oblique(FO)褐孔菌属植物(中含有多糖)的水提取物口服给药4h后,即可降低KK-Ay小鼠的血糖(与对照组相比)。连续口服给药6周后,可降低血糖并显著降低血浆中的胰岛素和糖耐量,但不影响正常小鼠血糖。结果表明褐孔菌属植物(FO)具有抗糖尿病作用。Samallanthus sonchifolius洋根(洋根中含有低聚糖)叶子的水提取物连续口服给药6周,可以降低KK-Ay小鼠的血糖、改善糖耐量和降低高胆固醇血症,但不影响正常小鼠的血糖。研究结果表明,洋根可用于治疗2型糖尿病的高血糖症和高血脂症。糖脂清连续口服给药4周后,可降低KK-Ay小鼠血糖、总胆固醇和甘油三酯水平并且可以显著降低小鼠小肠黏膜上的麦芽糖酶活性,改善蔗糖和麦芽糖的耐量。此研究结果支持糖脂清通过降低α-糖苷酶的活性改善糖代谢的假设。因此,糖脂清对于2型糖尿病的高糖血症和高脂血症具有十分有益的影响。

山药多糖对Ⅰ型糖尿病大鼠血糖血脂及肝肾氧化应激的影响

研究山药粗多糖(Rhizoma Dioscoreae polysaccharide,RDP)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的一型糖尿病大鼠的血糖血脂、口服葡萄糖耐受量以及肝脏、肾脏氧化应激损伤的影响.与糖尿病模型对照组相比,糖尿病给药组在连续灌胃RDP(80,240 mg·kg^(-1)·d^(-1))4周后,大鼠血糖(BG)、血脂(TC、TG、LDL-C)、血清糖化血红蛋白(GHb)以及肝脏脂质过氧化产物丙二醛(MDA)水平均有显著降低,而血清高密度脂蛋白(HDL-C)以及肾脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著增加,且呈现剂量依赖性.此外,RDP能够提高糖尿病大鼠口服葡萄糖耐受能力.

金芪降糖片对初发2型糖尿病胰岛功能的影响

目的:探讨金芪降糖片与盐酸吡格列酮对初发2型糖尿病患者胰岛功能的影响。方法:120例入选患者随机分为金芪降糖片组(A组)、盐酸吡格列酮组(B组)和金芪降糖片联合盐酸吡格列酮组(C组),疗程为12周。分别测定3组治疗前后空腹血糖(FPG)及餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素水平(FINS),比较胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及β细胞功能指数(HOMA-IS)。结果:3组治疗后FPG、2hPG和HOMA-IR治疗后低于治疗前,HOMA-IS高于治疗前,A组与B组比较差别无统计学意义(P>0.05),C组与A组和B组比较差别有统计学意义(P<0.05)。结论:改善胰岛素抵抗可能是金芪降糖片抗糖尿病作用的主要机制之一。