人参皂苷Rg3抑制B16黑色素瘤新生血管生成及其机制的探讨

目的:观察20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)对B16黑色素瘤血管生成的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:体内采用肿瘤诱导血管生成实验,观察SPG-Rg3对B16黑色素瘤血管生成的影响;免疫细胞化学法观察SPG-Rg3对B16黑色素瘤细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响;取不同浓度SPG-Rg3作用后的B16黑色素瘤细胞条件培养基(BMCM)作用于人脐静脉内皮细胞,用MTT法、PCNA免疫荧光染色以及迁移实验观察SPG-Rg3对内皮细胞增殖和迁移的作用。结果:在肿瘤诱导血管生成实验中,SPG-Rg3组肿瘤周围的血管数明显少于对照组,P<0.01;SPG-Rg3作用组BMCM的促内皮细胞增殖和迁移作用均明显弱于无SPG-Rg3作用组,且SPG-Rg3(5μg/mL)降低了B16黑色素瘤细胞VEGF的表达,P<0.01。结论:SPG-Rg3可明显抑制B16黑色素瘤的血管生成,且可能通过降低肿瘤细胞分泌VEGF来抑制肿瘤细胞对血管内皮细胞增殖和迁移的促进作用,从而达到抑制肿瘤新生血管形成的作用。