电针治疗脊髓损伤后神经源性膀胱信号通路研究进展

神经源性膀胱是脊髓损伤患者最常见的并发症之一,其所引起的泌尿系统不同程度的功能障碍,给患者及其家庭带来了巨大的痛苦。电针可通过调节体内多个信号通路来改善脊髓损伤后神经源性膀胱症状,垂体腺苷酸环化酶激活肽/环磷酸腺苷/蛋白激酶A(PACAP/cAMP/PKA)信号通路、Wnt/β-catenin信号通路、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶点(PI3K/AKT/mTOR)信号通路已成为当前研究热点,但仍需关注以下几个方面:实验研究多集中在单一信号通路上,各信号通路之间的相互作用有待进一步验证;电针可激活体内信号通路,但对于相关通路上下游信号分子及其他相关转录蛋白的表达检测仍缺乏;电针不同穴位对各信号通路和信号分子的影响有待进一步研究;电针通过激活JAK-STAT信号通路改善脊髓损伤后神经源性膀胱功能的具体机制有待进一步探讨揭示。

人参皂苷Rg1干预小鼠巨大肩袖损伤后的肌肉退变

背景:肩袖肌退变(肌肉萎缩、纤维化和脂肪浸润)是肩袖撕裂后出现的常见问题,严重影响肩关节功能和手术预后。人参皂苷Rg1具有抗氧化、抗细胞凋亡、降血脂等生物效应,然而人参皂苷Rg1对肩袖损伤后肌肉退变的影响未见报道。目的:探讨人参皂苷Rg1对巨大肩袖损伤小鼠肌肉退变的影响。方法:将60只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、人参皂苷Rg1低剂量组、人参皂苷Rg1高剂量组,每组15只。假手术组小鼠切开右肩皮肤后缝合,其余3组小鼠均行右侧肩关节肩袖损伤造模,模拟巨大肩袖撕裂手术切断冈上肌肌腱和肩胛上神经压迫。术后假手术组和模型组腹腔注射生理盐水0.5 mL;人参皂苷Rg1低、高剂量组予以腹腔注射人参皂苷Rg130,60 mg/kg,1次/d,共注射6周。末次注射后次日予以步态分析评估小鼠肢体功能,安乐死后取术侧冈上肌测量肌肉萎缩率、肌肉收缩力,肌肉组织进行油红O染色、Masson染色,RT-PCR检测萎缩、纤维化、脂肪浸润相关基因的表达。结果与结论:①与模型组相比,人参皂苷Rg1低、高剂量组爪印面积、步长显著增加(P<0.05);②与模型组相比,人参皂苷Rg1低、高剂量组肌纤维横截面积、冈上肌收缩力显著增加(P<0.05),湿肌质量减少比率、脂肪浸润面积比率、胶原纤维面积比率显著下降(P<0.05);③与模型组相比,人参皂苷Rg1低、高剂量组肌肉组织中萎缩、纤维化和脂肪浸润相关基因的表达显著下降(P<0.05);④人参皂苷Rg1低、高剂量组爪印面积、冈上肌收缩力、肌纤维横截面积无统计学差异(P>0.05),人参皂苷Rg1高剂量组其他指标均优于低剂量组(P<0.05);⑤结果说明,人参皂苷Rg1能显著减轻小鼠巨大肩袖撕裂后肩袖肌萎缩、纤维化和脂肪浸润,并有利于肌肉力量及肢体功能的改善。

电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及脊髓组织ERK/CREB/Bcl-2通路表达的影响

目的观察电针“次髎”“中极”“三阴交”“大椎”对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及脊髓组织ERK/CREB/Bcl-2通路表达的影响。方法60只雌性SD大鼠随机选取24只分为空白组和假手术组各12只,其余36只采用脊髓横断法造模,将成模大鼠随机分为模型组和电针组,每组12只。电针组取单侧“次髎”“中极”“三阴交”“大椎”进行电针刺激,每次30 min,1次/d,连续7 d。干预结束后行尿流动力学检测,HE染色观察大鼠膀胱逼尿肌组织形态,TUNEL法检测脊髓组织细胞凋亡情况,Western blot测定脊髓组织p-ERK1/2、p-CREB、p-p90Rsk、CRE、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠膀胱基础压力、最大压力及漏尿点压明显增加(P<0.01),膀胱最大容量及顺应性明显降低(P<0.01);膀胱平滑肌细胞结构严重破坏、排列紊乱,伴大量炎性细胞浸润;脊髓组织细胞凋亡率明显升高(P<0.01),脊髓组织p-ERK1/2、p-p90Rsk、p-CREB、CRE、Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠膀胱基础压力、最大压力及漏尿点压均明显降低(P<0.05),膀胱最大容量及顺应性明显增加(P<0.05,P<0.01);膀胱平滑肌细胞完整性增强,细胞水肿程度降低,炎性细胞浸润减轻;脊髓组织细胞凋亡率明显降低(P<0.05),脊髓组织p-ERK1/2、p-p90Rsk、p-CREB、CRE、Bcl-2蛋白表达明显升高,Bax蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论电针可促进骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱逼尿肌组织修复,增加膀胱最大容量及顺应性,缓解膀胱内高压状态,其机制与激活ERK/CREB/Bcl-2通路、减少受损神经元继发性凋亡、改善膀胱的神经支配、保护膀胱功能有关。

隔附子饼灸联合生物反馈刺激对脊髓损伤后尿潴留病人膀胱功能、膀胱压力及尿路感染的影响

目的探究隔附子饼灸联合生物反馈刺激对脊髓损伤后尿潴留病人膀胱功能、膀胱压力及尿路感染的影响。方法选取河北省沧州中西医结合医院2020年6月至2022年6月收治的76例脊髓损伤后尿潴留病人进行研究,按照随机数字表法分为对照组(38例)和联合组(38例)。其中对照组给予生物反馈刺激,联合组给予隔附子饼灸联合生物反馈刺激。比较两组尿流动力学(最大膀胱压力、膀胱功能、最大膀胱测量容量),膀胱残余尿量,临床疗效,尿路感染发生率及生活自理能力。结果两组干预前、干预4周、8周后MHU评分、膀胱残余尿量依次降低(P<0.05),且干预4周、8周后,联合组[(2.45±0.26)分、(216.46±23.72)mL、(1.87±0.19)分、(114.37±11.58)mL]均明显低于对照组[(2.79±0.28)分、(242.75±26.84)mL、(2.14±0.22)分、(162.75±16.49)mL](P<0.05);两组干预前、干预4周、8周MBI评分、膀胱压力依次升高(P<0.05),且干预4周、8周后,联合组[(38.57±3.46)分、(12.67±1.27)分、(46.57±4.72)分、(14.02±1.45)分]明显高于对照组[(34.14±3.25)分、(10.96±1.14)分、(40.62±4.15)分、(12.57±1.31)分](P<0.05);联合组总有效率(89.47%)明显高于对照组(68.42%)(P<0.05),尿路感染发生率(7.89%)明显低于对照组(28.95%)(P<0.05)。结论隔附子饼灸联合生物反馈刺激对脊髓损伤后尿潴留可有效提高膀胱功能及膀胱压力,降低尿路感染及膀胱残余尿量,提升自理能力,效果较好。

硬膜外脊髓电刺激在脊髓损伤后下肢运动恢复的研究进展

目前,美国每年新增近1.3万脊髓损伤患者,而下肢运动功能障碍是脊髓损伤患者最常见的病症之一,这会严重影响患者的日常生活和社交[1]。促进脊髓损伤后的运动功能恢复一直是脊髓损伤治疗的关键问题之一,生物医学界也开展了多种研究以期恢复脊髓损伤患者的运动功能。

高压氧舱治疗对脑损伤后遗症患者的康复效果评估

目的:探讨高压氧舱治疗对脑损伤后遗症患者的康复效果。方法:选取2023年1月至2024年1月期间新疆医科大学第一附属医院收治的80例脑损伤后遗症患者,依据随机数表法将其分为对照组和观察组,每组40例,对照组接受常规治疗和干预,观察组在常规治疗和干预基础上联合高压氧舱治疗,评价两组患者血清氧化应激指标、神经营养因子指标水平,以及神经功能、认知功能、运动功能及生存质量。结果:治疗后观察组血清氧化应激指标中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及活性氧(ROS)水平均低于对照组,差异有统计学意义(t=5.578、11.065、3.706,P<0.05),神经营养因子泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)、神经元特异烯醇化酶(NSE)以及血清钙结合蛋白(S100-β)水平均低于对照组,血清氧化应激指标脑氧摄取率(CERO2)高于对照组,差异有统计学意义(t=5.170、4.277、4.130、2.260,P<0.05);治疗后观察组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分低于对照组,精神状况评价量表(MMSE)评分高于对照组,差异有统计学意义(t=15.874、7.820,P<0.05);Loewenstein认知功能评定量表(LOTCA)、简化FuglMeyer运动功能量表(FMA)上、下肢评分均高于对照组,差异有统计学意义(t=14.051、4.766、8.622,P<0.05);世卫组织生存质量表(WHOQOL-BREF)中生理、心理、社会及环境评分均高于对照组,差异有统计学意义(t=19.968、21.979、18.077、19.695,P<0.05)。结论:脑损伤后遗症患者应用高压氧舱治疗,利于调整血清氧化应激指标、神经营养因子指标水平,可改善神经功能缺损,促进认知及运动功能恢复,提升生存质量。

锈蚀及疲劳损伤后钢筋混凝土梁寿命预测及敏感性分析

为了探究锈蚀和疲劳作用后钢筋混凝土梁的长期性能,基于试验建立了钢筋混凝土梁含初始损伤的长期性能计算模型.基于该模型建立了锈蚀及疲劳损伤后钢筋混凝土梁的极限状态方程,采用蒙特卡洛模拟研究了梁长期性能的时变可靠度并进行了寿命预测,分析了设计参数和初始损伤对梁使用寿命的影响,研究了试验梁满足100 a使用寿命的临界服役条件.结果表明,锈蚀和疲劳作用会严重削弱钢筋混凝土梁的长期性能,仅含4%锈蚀率和15%疲劳损伤梁的长期性能难以满足服役要求.增加梁的截面高度和钢筋截面面积可以有效地提高梁的长期性能,增大梁的截面宽度只能改善初始损伤小的梁的长期性能.

重度创伤性颅脑损伤后凝血功能障碍患者血浆α2-抗纤溶酶、vWF及ET-1水平及其影响因素分析

目的探讨重度创伤性颅脑损伤(TBI)后凝血功能障碍患者血浆α2-抗纤溶酶(α2-AP)、血管性血友病因子(vWF)及内皮素-1(ET-1)水平变化及影响因素。方法回顾性分析2021年1月—2022年12月南阳市第一人民医院神经外科和新乡市中心医院神经外科收治的106例重度TBI患者。其中男性58例,女性48岁;年龄32~60岁,平均43.7岁。根据TBI后24 h内是否发生凝血功能障碍分为凝血正常组(74例)和凝血障碍组(32例)。比较两组重度TBI患者临床资料和入院次日清晨的凝血功能指标及血浆α2-AP、vWF、ET-1水平;Pearson相关性分析重度TBI后凝血功能障碍患者血浆α2-AP、vWF、ET-1水平与凝血功能指标的关系;Logistic回归性分析影响重度TBI患者发生凝血功能障碍的危险因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆α2-AP、vWF、ET-1水平对重度TBI患者发生凝血功能障碍的预测价值。结果两组患者年龄、入院GCS、入院头部最高AIS和入院时平均MAP比较,差异有统计学意义[(45.4±5.7)岁vs.(42.8±4.2)岁、(6.7±1.1)分vs.(7.2±0.9)分、(4.6±0.8)分vs.(3.7±0.6)分、(84.1±11.2)mmHg vs.(91.0±9.7)mmHg],P<0.05。凝血障碍组TBI患者PT、APTT和INR等凝血功能指标水平和血浆α2-AP、vWF、ET-1水平高于凝血正常组,纤维蛋白原(FIB)水平低于凝血正常组[(27.9±3.4)s vs.(12.0±1.9)s、(66.4±5.8)s vs.(36.2±2.3)s、1.6±0.2 vs.1.0±0.1、(67.8±8.2)mg/L vs.(19.3±2.4)mg/L、(162.5±24.6)%vs.(94.8±10.4)%、(65.1±5.2)mg/L vs.(41.6±3.9)mg/L、(2.6±0.3)g/L vs.(3.9±0.5)g/L,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析,重度TBI后凝血功能障碍患者血浆α2-AP、vWF、ET-1与PT呈强正相关(r=0.723、0.528、0.586,P<0.05),与APTT呈强正相关(r=0.646、0.572、0.585,P<0.05),与INR呈强正相关(r=0.592、0.507、0.548,P<0.05),与FIB呈强负相关(r=-0.653、-0.672、-0.526,P<0.05);Logistic回归分析显示,入院时GCS降低(OR=2.593,95%CI:1.018~6.606,P<0.05)、α2-AP水平升高(OR=3.019,95%CI:1.107~8.236,P<0.05)和vWF水平升高(OR=2.729,95%CI:1.028~7.243,P<0.05)为重度TBI患者发生凝血功能障碍的相关危险因素;ROC曲线显示,α2-AP、vWF、ET-1预测重度TBI患者发生凝血功能障碍的AUC分别为0.887(95%CI:0.805~0.969,P<0.05)、0.828(95%CI:0.734~0.922,P<0.05)和0.807(95%CI:0.695~0.918,P<0.05),联合检测的AUC为0.912(95%CI:0.854~0.970,P<0.05),灵敏度为91.67%,特异度为87.14%。结论重度TBI后凝血功能障碍患者血浆α2-AP、vWF和ET-1水平均显著升高,其中血浆α2-AP、vWF水平升高为重度TBI患者发生凝血功能障碍的相关危险因素。

人参皂苷Rd促进创伤性脑损伤后的内源性神经发生和相关机制研究

目的探讨人参皂苷Rd(GSRd)对创伤性脑损伤(TBI)后内源性神经发生的影响及可能机制。方法取SD雄性大鼠随机分为假手术组、溶剂组和GSRd组。应用液压损伤装置制备大鼠TBI模型,然后尾静脉注射GSRd进行治疗。采用水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,采用ROS、MDA、SOD试剂盒检测大鼠体内氧化应激水平,采用qPCR法检测损伤区皮质细胞线粒体损伤情况,采用TUENL试剂盒检测损伤区皮质细胞凋亡情况,采用Western blot法检测大鼠海马组织中双肾上腺皮质激素(DCX)蛋白水平,采用NeuN/BrdU免疫荧光法检测损伤区皮质新生神经元情况。结果与溶剂组比较,GSRd组大鼠逃避潜伏期显著缩短,平台穿越次数显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);ROS和MDA水平显著降低,SOD活力显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);GSRd治疗能抑制损伤区皮质细胞线粒体DNA拷贝数的下降,缓解大鼠损伤区皮质的细胞凋亡,提高损伤侧海马及皮质的神经发生,差异有统计学意义(P<0.05)。结论GSRd能促进TBI大鼠内源性神经发生及学习记忆能力的恢复,这可能与抑制氧化应激及线粒体损伤并减少细胞凋亡有关。

大鼠脊髓损伤后MicroRNAs表达谱变化

目的:探究大鼠脊髓损伤后microRNAs表达谱变化。方法:将10只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组,建立脊髓损伤模型。术后采用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)量表进行运动功能评分,苏木精-伊红(HE)染色脊髓组织,通过Illumina高通量测序技术,对前期构建的cDNA文库进行RNA-Seq分析。将测序数据与高粱参考基因组对比后,以P<0.05为条件筛选出差异表达基因,通过GO、KEGG等数据库,对DEGs的功能以及参与的调控路径进行分析,并通过RT-qPCR验证RNA-Seq结果的可靠性。结果:假手术组与模型组BBB评分有显著性差异,HE染色观察到脊髓组织结构受损较为严重,脊髓损伤前后microRNAs表达有显著差异。结论:脊髓损伤许多基因表达失调。

活化的巨噬细胞对大鼠晶状体损伤后视神经损伤修复的影响

目的:探讨活化的巨噬细胞对大鼠晶状体损伤后视神经损伤修复的影响。方法:选用普通级成年健康Wistar大鼠45只,随机平均分为3组:正常对照组不做任何处理;NC组给予视神经横断性损伤;NC+LP组先给予视神经横断性损伤,再给予晶状体损伤。术后第7、14、21天每组分别处死大鼠5只,免疫组化染色方法检测视网膜组织中ED-1的表达,免疫荧光法检测GAP-43的表达。结果:术后第7、14、21天,正常对照组及NC组视网膜中均未见ED-1阳性细胞;NC+LP组ED-1阳性细胞计数分别为(58.27±4.79)、(45.39±5.13)、(21.17±3.40),第7天时表达最强,之后降低(P<0.001)。术后第7天NC组神经节细胞层可见少量GAP-43表达,高于正常对照组,之后表达降低;NC+LP组各时间点GAP-43表达均大于NC组(P<0.05),术后第14天表达最强(P<0.05)。结论:激活巨噬细胞可促进晶状体损伤后视神经轴突再生。

神经复元方对H_(2)O_(2)诱导的大鼠海马神经元损伤后雄激素受体活化的影响

[目的]探究神经复元方对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的SD大鼠海马神经元损伤中雄激素受体(AR)的活化影响,探讨其治疗卒中后抑郁的作用机制。[方法]取新生24 h的SD大鼠的海马组织,分离原代大鼠海马神经元,通过微管相关蛋白2(MAP-2)免疫荧光鉴定细胞。对SD大鼠给予神经复元方灌胃处理,分离血清,获得空白血清和含药血清,再利用细胞计数试剂(CCK8)检测确定含药血清的最佳处理浓度。使用100μmol/L的H_(2)O_(2)对大鼠海马神经元细胞处理致损伤,分为空白血清组、损伤模型+空白血清组、损伤模型+含药血清组、损伤模型+氟西汀4组。利用蛋白质免疫印迹法(Western blot)和免疫荧光检测各组AR蛋白磷酸化及非磷酸化的情况。[结果]与空白血清组相比,损伤模型+空白血清组的AR、p-AR蛋白表达显著下降。与损伤模型+空白血清组相比,损伤模型+含药血清组和损伤模型+氟西汀组的AR、p-AR蛋白表达上升。[结论]神经复元方对H_(2)O_(2)诱导的SD大鼠海马神经元损伤有一定修复作用,能够促进AR活化,提示AR可能为神经复元方治疗脑卒中后抑郁的重要靶蛋白。

颅脑损伤后认知障碍患者早期康复方案的构建及应用研究

目的:构建颅脑损伤后认知障碍患者早期康复训练方案并探讨其应用效果,为临床指导患者早期康复提供借鉴。方法:通过文献分析法和专家函询构建早期康复训练方案,选择青海省某三级甲等医院神经外科2021年3月至2023年9月住院的颅脑损伤后认知障碍患者194例,按照随机数字表法将其分成对照组和观察组,各97例。对照组给予神经外科常规干预训练;观察组在对照组基础上应用康复训练方案进行早期干预。采用认知功能评定量表(LOTCA)、简易智能量表(MMSE)、神经功能评定量表(NIHSS)、日常生活能力评定量表(ADL)进行评定,比较两组患者认知功能、神经功能、日常生活能力。结果:干预2个月后,观察组患者LOTCA评分、MMSE评分、ADL评分明显高于对照组,NIHSS评分明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论:颅脑损伤后认知障碍患者早期康复方案的应用能有效改善患者认知功能及神经功能,促进康复,提高生活质量。

颅脑损伤后发生进展性出血性损伤的影响因素分析

目的 通过对比颅脑损伤患者的相关数据,为临床上针对颅内进展性出血性损伤寻找有效的影响因素,以便临床上及时干预提供理论支持。方法 分析90例颅脑损伤患者的临床资料,根据伤后10 h内是否出现颅内进展性出血性损伤分为进展组(n=38)与稳定组(n=52)。比较两组入院时CT征象异常率、发病到入院后首次CT时间、性别、年龄、入院格拉斯哥昏迷评分法(GCS)评分、凝血功能异常率,分析颅脑损伤后发生进展性出血性损伤的影响因素。结果 进展组入院时CT征象异常率76.3%、年龄(48.71±13.61)岁、凝血功能异常率73.7%大于稳定组的5.8%、(41.97±13.37)岁、21.2%,发病到入院后首次CT时间(1.05±0.36)h短于稳定组的(1.58±0.54)h,入院GCS评分(9.92±2.48)分低于稳定组的(11.35±2.71)分,差异有统计学意义(P<0.05)。两组女性占比比较,差异无统计学意义(P>0.05)。以是否发生进展性出血性损伤为因变量,差异有统计学意义的相关因素为自变量,经多因素Logistic回归分析显示:入院时CT征象异常、年龄、入院GCS评分、凝血功能异常是颅脑损伤后发生进展性出血性损伤的独立危险因素,发病到入院后首次CT时间是独立保护因素(P<0.05)。结论 颅脑损伤后颅内进展性出血性损伤的出现可能是由多种因素共同作用的结果 ,临床应重点关注其发生的各种影响因素,有利于预判进展性出血性损伤的发生。

丙泊酚和七氟醚对大鼠创伤性脑损伤后氧化应激的影响

目的观察丙泊酚和七氟醚对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后氧化应激的影响。方法将24只SD大鼠随机分为4组(n=6),即对照组、损伤组、损伤+50 mg/kg丙泊酚组(I+丙泊酚组)、损伤+2%七氟醚(呼气末浓度)组(I+七氟醚组),采用改良的Feeney法建立TBI模型。记录每组大鼠的平均动脉压和心率,检测血清中神经特异性血清生物标志物S-100β、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和髓鞘碱性蛋白(MBP)的血液浓度。通过检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA),明确脑组织中氧化应激水平。结果丙泊酚和七氟醚在麻醉维持期间对MAP、HR的影响差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,损伤组大鼠血清中S-100β、MBP和NSE水平显著升高。丙泊酚和七氟醚在损伤后60 min显著降低了大鼠血清中S-100β、MBP和NSE的水平;丙泊酚和七氟醚都降低了TBI大鼠脑组织中MDA的表达,同时提高了SOD和CAT的水平,与对照组相比I+七氟醚组MDA、SOD、CAT差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚和七氟醚对大鼠创伤性脑损伤后氧化应激具有保护作用,丙泊酚和七氟醚通过减少活性氧来改善TBI后大鼠的预后。

光电损伤后的皮肤特点及其护理

光电治疗通过启动皮肤的创伤修复过程,起到治疗疾病和皮肤美容的作用。本文总结了不同类型光电治疗后皮肤急性损伤期的变化,梳理术后皮肤损伤修复的过程和特点,以及术后皮肤护理方案的原则,拟减少术后不良反应的发生以及促进术后皮肤修复,减少停工期,提升患者满意度。

丹参-川芎-红花对颅脑损伤后大鼠抑郁-心脏损伤的多病研究

[目的]探究丹参-川芎-红花(丹川红,DCH)及主要吸收成分阿魏酸(FA)对颅脑损伤(TBI)模型大鼠抑郁-心脏损伤的治疗作用及多病发生机制研究。[方法] SD大鼠TBI造模,造模苏醒后给药,24 h后取材。分为空白(Sham)组,模型(Vehicle)组,FA(2 mg/kg)组、DCH(10 g/kg)组。用高尔基染色法检测海马神经元的树突棘密度和树突长度,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测海马、心脏及血清中即刻早期基因(c-Fos)和胃饥饿素(Ghrelin)、心脏内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、血清五羟色胺(5-HT)和炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马、心脏的脑源性神经营养因子(BDNF),心脏损伤指标肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌凋亡指标半胺氨酸-天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)。[结果] TBI后大鼠海马神经元树突棘密度和长度均下降,治疗后有所恢复;血清炎性因子应激后明显上升,治疗后下降;5-HT应激后显著下降,治疗后上升。应激后显著下降的心脏eNOS水平治疗后升高,显著上升的心脏损伤指标CK-MB和Caspase3水平治疗后下降。c-Fos、Ghrelin在大鼠血清、海马、心脏中具有一致性的表达特征,前者在应激后表达量增高,给药后下降;后者在应激后表达量下降,给药后上升。BDNF在心脑中表现为应激后下降,给药后上升。[结论] TBI后大鼠具有抑郁-心脏损伤的多病表现,DCH和FA均发挥抗抑郁-心脏保护的作用,可能通过调节Ghrelin-BDNF/c-Fos这一共享途径对TBI后抑郁-心脏损伤共病发挥治疗作用。

急性脑缺血/再灌注损伤后神经元细胞骨架蛋白的动态变化

目的探讨急性脑缺血/再灌注大鼠神经元细胞骨架蛋白时空动态变化。方法线栓法阻断大鼠大脑中动脉90 min后实现再灌注,在不同再灌注时间点观察及取材。尼氏染色观察神经细胞损伤,采用神经功能缺损评分和前肢放置实验评估神经功能;免疫组化染色、免疫印迹法观察细胞骨架成分微管相关蛋白2(microtubule associated protein 2,MAP2)、神经丝重链(neurofilament heavy chain,NF-H)的变化;透射电镜观察轴突、树突和神经丝亚显微结构。结果随着再灌注时间的延长,脑损伤和神经行为功能损害逐渐加重。纹状体损伤比皮层出现的更早、更严重。缺血区域的MAP2相关免疫反应强度降低,NF-H相关免疫反应强度升高。超微结构观察显示细胞骨架排列受损,密度降低。结论不同脑区对缺血/再灌注损伤的耐受性不同。神经元细胞骨架的主要成分对缺血和再灌注表现出动态反应,这可能进一步促进脑损伤和神经功能缺损。

补肾通腑方治疗脊髓损伤后神经源性膀胱患者临床疗效

目的探讨补肾通腑方对脊髓损伤后神经源性膀胱(NB)患者临床疗效。方法选择浙江省丽水市人民医院2021年8月至2023年8月脊髓损伤后NB患者94例,按治疗方法分为治疗组(47例)与对照组(47例)。对照组采用膀胱功能训练与间歇性无菌导尿治疗,治疗组在对照组基础上结合补肾通腑方治疗。2组治疗疗程4周。比较2组治疗疗效、治疗前后中医证候积分、膀胱容量和残余尿量、日平均单次尿量和日平均排尿次数及生活质量变化。结果治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。2组治疗后气短自汗、面色白、倦怠无力和小便频多积分低于治疗前(P<0.05);治疗组治疗后气短自汗、面色白、倦怠无力和小便频多积分低于对照组(P<0.05)。2组治疗后膀胱容量高于治疗前,而残余尿量低于治疗前(P<0.05);治疗组治疗后膀胱容量高于对照组,而残余尿量低于对照组(P<0.05)。2组治疗后日平均单次尿量高于治疗前,而日平均排尿次数低于治疗前(P<0.05);治疗组治疗后日平均单次尿量高于对照组,而日平均排尿次数低于对照组(P<0.05)。2组治疗后泌尿症状困扰评分(USDS)低于治疗前(P<0.05);治疗组治疗后USDS评分低于对照组(P<0.05)。结论补肾通腑方对脊髓损伤后NB患者疗效显著,且可改善患者尿动力学,提高患者生活质量。

大鼠周围神经损伤后外周血内皮祖细胞动员及相关因子含量变化

目的探讨大鼠周围神经损伤(PNI)后外周血内皮祖细胞(EPCs)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平变化及EPCs与其他指标的相关性。方法42只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、PNI 1 d组、PNI 3 d组、PNI 5 d组、PNI 7 d组及PNI 14 d组,每组7只,除对照组外其余组均采用钳夹法建立坐骨神经损伤模型。对每组在预定时间点采用活体心脏穿刺法采血;采用Ficoll密度梯度离心法提取单个核细胞,CD34和CD133双阳性细胞标记EPCs,应用流式细胞仪检测各组EPCs数量。采用酶联免疫吸附试验检测各组外周血bFGF、VEGF及MMP-9含量,分析EPCs数量与bFGF、VEGF、MMP-9水平的相关性。结果与对照组相比,PNI 3 d组、PNI 5 d组、PNI 7 d组外周血EPCs数量升高,PNI 3 d组、PNI 5 d组、PNI 7 d组及PNI 14 d组外周血bFGF含量升高,其余各组外周血VEGF含量升高,PNI 5 d组、PNI 7 d组及PNI 14 d组外周血MMP-9含量升高(P<0.05)。PNI 5 d组和PNI 7 d组外周血EPCs数量与血清bFGF水平呈正相关(r分别为0.784和0.788,P<0.05),与血清VEGF水平呈正相关(r分别为0.889和0.852,P<0.05);PNI 5 d组、PNI 7 d组和PNI 14 d组外周血EPCs数量与血清MMP-9水平呈正相关(r分别为0.788、0.852和0.873,P<0.05)。结论EPCs与bFGF、VEGF和MMP-9共同参与了PNI后血供修复的病理生理过程。