颅脑和胸部撞击伤发生机制研究

目的 :介绍自制的各种生物撞击机 ,总结以往颅脑和胸部撞击伤发生机制方面的研究成果 ,以便为颅脑和胸部撞击伤的防治提供理论依据。方法 :应用自行研制的生物撞击机 ,给犬、兔、大鼠等动物造成不同类型的撞击伤 ,并进行颅脑和胸部撞击伤发生机制的研究。结果 :(1)制成几种生物撞击机和颅脑、胸部撞击伤模型。(2 )证实原发颅脑撞击伤的主要原因是外力作用于颅脑后形成的剪切应力所致。 (3)继发性颅脑伤是因血管损伤、炎症损伤和兴奋性氨基酸增多致神经元钙离子内流等因素所致。钙通道阻断剂尼莫地平和血管扩张药物伊洛前列素 (Iloprost)均有抗损伤作用。 (4 )胸部损伤与胸腔内应力传播有关 ,黏性损伤标准可作为最有效的伤情指数。结论 :原发颅脑和胸部撞击伤是由于体内应力传播和应力集中所致。继发性损伤与血管损伤、过度炎症反应和兴奋性氨基酸增多致使神经元钙内流增强有关 。

实验性肝脏撞击伤后家兔心肌收缩功能和动脉血气的变化

目的探讨肝脏撞击伤对家兔心肌收缩功能和动脉血气的影响。方法建立肝脏撞击伤动物模型,分别在伤前,伤后即刻、0.5、1、2h或死亡前测定家兔心肌收缩功能和动脉血气变化。结果肝脏损伤后,心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)均显著下降,左室舒张末压(LVEDP)差异无显著性。伤后pH值降低,HCO-3显著下降,细胞外液剩余碱(BEecf)负值逐渐增大,表现为渐进性代谢性酸中毒;动脉血二氧化碳分压(PaCO2)伤前与伤后差异无显著性,动脉血氧分压(PaO2)逐渐降低,但伤后0.5h及1h与伤前比较差异无显著性。结论肝脏撞击伤后,心肌收缩功能下降,酸碱平衡紊乱,表现为代谢性酸中毒。

颅脑撞击伤时脑组织内动态应力场的数值模拟

为探索颅脑撞击伤的力学机理 ,采用数值模拟的方法对撞击过程中颅脑内应力场的形成和发展进行了数值模拟。撞击载荷垂直撞击头颅的过程可以描述为一个平面二维问题 ,通过二维有限差分法 (FDM)进行数值模拟和分析。

炎症介质IL-6及IL-8在撞击伤肺组织中的表达研究

目的探讨炎症介质白细胞介素(IL)-6及IL-8在声门紧闭与开放状态下闭合性胸部撞击所致肺损伤组织中的表达。方法采用RT-PCR法检测声门紧闭与开放状态下,不同时相点胸部撞击伤侧与对照组肺组织IL-6和IL-8mRNA的表达。结果伤后4、8、12h声门紧闭组IL-6和IL-8mRNA的表达显著高于声门开放组(P<0.05)。伤侧肺组织中IL-6和IL-8mRNA表达各时相点显著高于与对照组(P<0.05)。对照组、声门紧闭组和声门开放组的肺组织两种细胞因子IL-8和IL-6mRNA的表达变化规律相似,表达明显上调。结论提示IL-6和IL-8可能在肺撞击伤后肺脏功能损害的发生、发展过程中发挥重要的作用。

下颌骨撞击伤对颞下颌关节紊乱病及关节强直发生的影响

目的研究以不同的力量撞击兔下颌角部,观察其对兔颞下颌关节(TMJ)的影响。方法以不同的力量撞击家兔一侧下颌角部,方向平行于双侧下颌角的连线,造成TMJ的间接损伤。结果两种不同的撞击力均可引起双侧TMJ的间接性损伤;其中对侧较实验侧关节结构的改变更为明显;关节盘下腔面与上腔面都受到破坏,且下腔面较上腔面破坏严重。较大撞击力量可引起较明显的关节破坏。结论下颌骨外伤后,应重视TMJ的检查与治疗,防止颞下颌关节紊乱病或关节强直的发生。

兔颌面部撞击伤致颅脑损伤后内皮素含量和脑水肿的变化

了解颌面部撞击伤与颅脑损伤的关系 ,内皮素 (ET)在颅脑损伤发展过程中的作用。实验兔 2 5只 ,分别以平均速度 8m/s和 3m/s的撞击头致颌面部伤 ,伤后早期 (30min、2h、6h)观察颌面部和颅脑伤情 ,分析脑损伤发生条件。取脑组织标本进行光镜及电镜观察 ,研究颅脑损伤特点。测定血浆和脑组织中ET含量及脑含水量变化。颌面部撞击伤后脑组织病理改变明显 ,伤后血浆和脑组织匀浆中ET含量显著增高 ,出现脑水肿 ,高速组变化更显著。内皮素含量变化与脑水肿的发展呈显著正相关。发生颌骨骨折的颌面部撞击伤可能伴有颅脑损伤 ,上颌骨骨折时颅脑损伤重于下颌骨。ET的增高与脑水肿有密切关系 ,ET参与颅脑损伤的发展过程。

颌面部撞击伤并发颅脑损伤的早期药物治疗

目的：探索临床应用氯胺酮和纳络酮对颌面部撞击致颅脑损伤的早期治疗的可能性。方法：采用落体撞击大鼠颌面部发生中等程度脑损伤的动物模型，给予氯胺酮或／和纳络酮进行早期药物治疗，观察大鼠神经功能的恢复时间。结果：氯胺酮治疗组和纳络酮治疗组大鼠提前１ｄ恢复至伤前水平；联合用药组提前２ｄ。结论：氯胺酮和纳络酮对颌面部撞击致颅损伤有一定的早期治疗作用；联合用药，疗效更好。

人下颌骨撞击伤有限元模拟及生物力学研究

目的:利用有限元法建立人颌骨模型,动态模拟不同撞击力致伤下颌骨,探讨撞击伤发生时,下颌骨生物力学变化。方法:依据正常成人颌面部CT扫描数据,利用Mimics等软件建立人颌骨有限元模型,在LS-DYNA等软件中模拟撞击物以不同条件致伤人下颌骨的过程,分析损伤过程中下颌骨生物力学变化。结果:建立了人颌骨有限元模型,模拟了不同撞击力致伤人下颌骨的过程;下颌颏部、下颌角及髁突颈部为应力集中区;离撞击部位越近,质量越大,速度越大,应力峰值越大。撞击伤应力由撞击点呈放射状向四周传导,传导中应力逐渐减小。横截面积较小的部位易出现应力集中,损伤最严重。结论:撞击物的质量、速度、撞击角度是损伤严重程度的影响因素。

实验性肝脏撞击伤的生物力学机制研究

目的探讨和分析肝脏撞击伤的生物力学机制。方法新西兰兔麻醉后,快速推注60%泛影葡胺40ml,用BIM-Ⅳ型生物撞击机致伤,在钢球撞击剑突致伤的同时,400KV高速脉冲X线机在不同延迟时间拍摄撞击瞬间腹腔及肝脏的变形情况。结果动物腹腔在急剧的压缩变形之后恢复得较为缓慢,受撞击后0.5毫秒,腹腔被压缩至最大,达4.32cm(达腹腔厚度的65.2%)。腹腔压缩变形的同时,肝脏发生严重的压缩与变形,在撞击方向上最大可被撞击压缩3.74cm(压缩量为71.3%),肝脏与心、肺之间还产生明显的不均匀性变形和位移,心尖向上的垂直位移达1.18cm。结论肝脏撞击伤的主要力学机制是能量通过腹腔急剧的压缩变形而直接压迫肝脏,使其产生严重的相对位移和不均匀性压缩变形,同时肝脏与心、肺之间还产生明显的不均匀性变形和位移,这可能是合并心、肺损伤的主要原因。

CT三维重建技术在颞骨撞击伤诊断中的应用

目的探讨颞骨骨折线三维容积重建在颞骨撞击伤诊治中的临床应用价值。方法选取正常成人尸头12具,将头颅固定于BI M-Ⅱ型生物撞击机的致伤架上,分别选取800、1 200、1 400kPa的驱动压力进行撞击,将撞击后尸头于64排容积CT下扫描,在ADW4.2图像工作站上应用容积重建技术对颞骨进行三维重建。结果颞骨三维重建图像能直观和客观地显示出骨折线的走行方向和损伤的范围。结论颞骨骨折线的三维重建有利于骨折线的显示和诊断,颞骨骨折线的三维成像在颞骨撞击伤的诊治中有重要的作用和意义。

声门紧闭状态下肺撞击伤模型的建立

目的 建立声门紧闭状态下 ,肺撞击伤的实验动物模型。方法 以不同驱动压和压缩量撞击1 0 8只新西兰大白兔右侧胸部 ,造成闭合性胸部创伤。结果 不同撞击条件可引起兔不同程度的胸部创伤 ,肺撞击伤的严重程度与驱动压和撞击压缩量成正相关 ,声门紧闭状态下撞击致兔肺撞击伤的AIS分值显著高于声门开放状态下的AIS分值 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 )。结论 所建立的兔声门紧闭下肺撞击伤动物模型操作简便 ,致伤撞击参数可控 ,且具有重复性 ,可引起不同程度的肺撞击伤 ,病变典型 。

胸部撞击伤致心肺联合损伤动物模型的建立

目的建立胸部撞击伤致心肺联合损伤动物模型。方法采用水平式小型生物撞击机,以170、220、270kPa驱动压使撞击弹头对大鼠前胸部和侧胸壁分别致伤,观察不同撞击力度和位置对心肺损伤程度的影响。结果心肺损伤程度与驱动压力和撞击位置明显相关,其中以220kPa驱动压,使弹头对大鼠剑突左侧0.5cm处心尖搏动最强位置进行撞击,可造成中-重度心肺联合损伤,肺损伤简明损伤定级(AIS)评分为(4.4±0.843)分,心脏损伤AIS评分为(3.33±0.516)分,死亡率20%,且可观察到伤后2h左心室功能明显下降,左心室收缩期末压、舒张期末压均明显低于健康对照组,特别是评价左心室收缩能力的左心室内压最大上升速率下降明显,与临床中-重度胸部撞击伤较为一致。结论所建立的大鼠胸部撞击伤致心肺联合损伤动物模型,具有操作简便、物理参数可精确调整、撞击部位准确、可重复性好、病变典型等特点,适合中-小型动物的胸部创伤研究。

颌面部撞击伤邻近组织器官损伤

目的 了解颌面部撞击伤合并视网膜、视神经及颅脑伤的损伤特点 ,探讨颌面部撞击伤邻近器官损伤的发生机制 .方法 采用水平气动式撞击机分别以 (4.77± 0 .5 3) m· s- 1(A组 ) ,(9.16± 0 .6 5 ) m· s- 1 (B组 )和 (13.95± 0 .6 7) m·s- 1 (C组 )的不同速度对兔左侧面中部进行撞击 (n=6 ) .观察致伤后动物的生命体征的变化 ,并对颌面部软组织、眼、脑等邻近组织进行损伤的大体和光、电镜观察 ,同时记录致伤瞬间脑内压力和头颅冲击加速度 .结果 形态学改变低速和中速致伤组 (A和 B组 )主要以局部损伤为主 ,高速致伤组 (C组 )则同时合并颅脑损伤和眼损伤 .加速度、颅内压峰值 C组均明显高于 A,B两组 (P<0 .0 5 ) .结论 致伤瞬间头颅冲击加速度响应和脑内压力变化是造成颌面部撞击伤合并邻近器官损伤的重要生物力学因素 .

腹部撞击伤时血流压力的变化对肝脏损伤的作用

在撞击载荷对动物下腹部撞击致伤、并测量了动物胸、腹主动脉和肝门静脉等主干血管内血流压力变化的基础上，分析和讨论了腹部撞击伤时血流压力的急剧升高及其传播对肝脏损伤的作用和程度。

不同致伤参数对兔胸部撞击伤后心血管损伤的影响

目的 :探讨不同致伤参数对兔胸部撞击伤后心血管系统伤情的影响。方法 :采用兔胸部撞击伤模型 ,设置不同的致伤参数 ,观察其对心血管系统损伤程度和死亡率的影响。结果 :驱动压力越大 ,心血管系统损伤程度越重 ;撞击面积增大 ,心血管系统损伤程度并不随之加重 ;收缩末期撞击对心脏的损伤较重 ,舒张末期撞击对大血管系统的影响较大 ;死亡率与驱动压力、撞击面积成正比 ;舒张末期撞击死亡率上升。结论 :致伤参数不同 ,对胸部撞击伤后心血管系统的损伤程度是不同的。

实验性胸腹撞击伤动物模型的建立及其伤情特点研究

目的 探讨胸腹撞击伤动物模型的建立方法及其伤情特点。方法 采用钢球自由落体造成家兔胸腹撞击伤模型。比较伤前、伤后生命体征变化 ,动物死亡后即行尸解 ,详细检查和记录胸腹脏器损伤的类型、特点及严重程度等 ,并参照有关脏器损伤分级标准进行定级。同时行组织病理学检查。结果 实验动物分别于伤后 30分钟～ 2 4小时内死亡。死亡原因主要为失血性休克及合并伤。肝破裂、肺损伤和肋骨骨折的发生率均达 1 0 0 % (36 / 36 ) ;心脏损伤的发生率为 1 6 .7% (6 / 36 ) ,所有动物ISS值均大于 1 6分。结论本实验动物胸腹撞击伤的病理、类型、伤情与临床较为接近。本动物模型具有撞击设备操作简便、物理参数容易控制、撞击部位准确、重复性好等优点 ,为临床研究胸腹撞击伤的病理生理变化提供了良好的动物模型基础。

肺撞击伤动物模型的建立

目的 建立声门紧闭状态下肺撞击伤的实验动物模型。方法 以不同驱动压和压缩量撞击 10 8只新西兰兔右侧胸部 ,造成闭合性胸部创伤。结果 不同撞击条件可引起不同程度的胸部创伤 ,肺撞击伤的严重程度与驱动压和撞击压缩量成正相关关系 ,声门紧闭状态下撞击致兔肺撞击伤的AIS分值显著高于声门开放状态下的AIS分值 (P <0 0 5～ <0 0 1)。结论 所建立肺撞击伤动物模型操作简便 ,致伤撞击参数可控 ,且具有重复性 ,可引起不同程度的肺撞击伤 ,病变典型 ,因此可做为研究胸部创伤的较理想的实验动物模型。

雌激素对肝脏撞击伤后免疫功能的影响

目的探讨雌激素对肝脏撞击伤后免疫功能的影响及可能的机制。方法将18只雄性新西兰兔随机分A组:伤前不应用雌激素;B组:伤前应用常规剂量雌二醇(1mg/kg);C组:伤前应用大剂量雌二醇(5mg/kg)。BIM-Ⅳ型生物撞击机撞击动物剑突致伤。测定外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8),同时检测肝脏组织中性粒细胞浸润及肝脏组织雌激素受体表达。结果实验动物肝损伤发生率100%。B组、C组与A组比较,血清TNF-α、IL-6、IL-8、肝脏组织髓过氧化物酶活性均显著低于A组(P<0.01),且B组与C组比较,C组明显低于B组(P<0.05);B组及C组血清雌二醇(E2)、肝脏组织ER表达阳性率均显著高于A组(P<0.01),且B组与C组比较,C组明显高于B组(P<0.05)。结论雌激素剂量依赖上调靶器官雌激素受体水平,从而减少促炎细胞因子生成及降低组织中性粒细胞浸润。雌激素可能成为一种新的用于雄性动物创伤后免疫功能紊乱的调节剂。

大鼠胸部撞击伤肺损伤模型的建立

目的 建立大鼠胸部撞击伤肺损伤模型。方法 采用小型多功能生物撞击机 ,以 2 50kPa、350kPa、40 0kPa、50 0kPa驱动压力使撞击弹头对大鼠右侧胸部致伤 ,形成肺损伤。结果 肺损伤程度与驱动压力大小明显相关 ,其中 40 0kPa驱动压力可以造成重度肺损伤 ,并在对侧形成继发性肺部损伤 ,而 50 0kPa组早期死亡率高达 80 %。结论 用小型多功能生物撞击机以 40 0kPa驱动压力可以复制出较标准的大鼠重度肺损伤模型 ,且操作比较简便 ,模型可靠 ,重复性好 ,适合研究选用。