青枯菌Ⅲ型效应蛋白调控植物免疫研究进展

青枯菌(Ralstonia solanacearum)通常从寄主植物根部侵染维管束系统,引发青枯病(Bacterial wilt),造成植物产生不可逆的萎蔫、死亡。青枯病是一种毁灭性土传细菌病害,目前已成为制约我国茄科作物生产的主要病害之一。Ⅲ型分泌系统(TypeⅢsecretion system,T3SS)在青枯菌侵染寄主过程中发挥重要作用,青枯菌利用T3SS向寄主细胞分泌大量Ⅲ型效应蛋白(TypeⅢeffectors,T3Es)以干扰寄主的免疫反应。国内外学者致力于探索青枯菌如何通过识别寄主体内的靶标蛋白来干扰寄主细胞、调控寄主免疫功能。因此,对青枯菌T3Es靶向识别的植物蛋白进行鉴定有助于了解青枯菌T3Es的生物学功能、青枯菌的致病过程,同时也有助于挖掘寄主中青枯病抗性相关蛋白及其作用机制。尽管大多数T3Es功能仍然未知,但目前已报道的青枯菌T3Es可通过多种分子机制干扰植物先天免疫、诱导植物发生超敏反应、影响植物代谢和激素信号传导通路等来调节寄主抗青枯病能力。该文综述青枯菌T3Es的特征、功能鉴定方法及其参与调控青枯菌致病性及植物免疫机制的研究进展,并对青枯菌T3Es与寄主互作机制研究进行展望,有助于更加深入地了解青枯菌的致病机理及寄主免疫系统的应答机理,为青枯菌诱导寄主抗性机制的解析及青枯病的防治提供有效参考。

大豆胞囊线虫效应蛋白Hg16B09对植物免疫反应的抑制作用

为明确大豆胞囊线虫效应蛋白Hg16B09是否对植物免疫反应具有调控作用,本研究借助本氏烟草叶片瞬时表达Hg16B09,利用免疫激发子触发PTI和ETI反应,考察激发子诱导烟草叶片细胞过敏性坏死反应发生、活性氧爆发以及防御相关基因的表达变化情况。结果表明:Hg16B09在烟草细胞中瞬时表达能够显著抑制鞭毛蛋白flg22诱导H;O;的产生及防御基因PTI5、WRKY22-A、WRKY22-B和ACRE31的表达,其表达量相比对照分别降低了45%、61%、67%和61%。Hg16B09也能抑制由丁香假单胞杆菌Pst DC3000和线虫无毒效应子Rbp-1触发的HR发生,并减少了细胞坏死面积;qRT-PCR分析显示,Hg16B09对Pst DC3000激活的SA途径防御基因PR1a、PR2、WRKY51及PI1上调表达具有显著抑制作用,与对照相比表达量分别降低了67%、71%、48%和81%。以上结果表明Hg16B09对植物的PTI和ETI免疫反应具有双重抑制作用,说明调控寄主免疫防御是Hg16B09促进SCN寄生的一个关键毒性功能。

植物U-box蛋白在植物先天免疫反应中的作用及其研究进展

为了分析植物U-box蛋白在植物先天免疫反应中的作用及其机制,总结了U-box的结构特点及其与RING-finger结构的异同;归纳了植物U-box蛋白的分类及分类特点;并综述了SPL11、PUB12/PUB13、PUB17等U-box蛋白在植物PTI信号传导途径中的调控作用与调控机制,以及ACRE276、PUB17、CMPG1、MAC3A/MAC3B等U-box蛋白在植物ETI信号传导途径中的调控作用与调控机制。得出植物U-box蛋白的结构特点、生化功能及其在植物先天免疫反应中的作用与分子机制,并认为对植物U-box蛋白的研究可为植物抗病分子育种提供基因资源与参考信息。

小麦条锈菌效应蛋白Hasp58抑制植物免疫的功能分析

为明确小麦条锈菌吸器特异表达效应蛋白Hasp58抑制植物免疫的功能,利用PCR获得Hasp58的全长cDNA序列;借助生物信息学软件预测Hasp58的信号肽;将Hasp58构建到pGR106载体用于农杆菌(Agrobactrium tumefacien)介导的烟草瞬时表达系统,明确Hasp58抑制细胞坏死的毒性功能;将Hasp58构建到pCambia1302载体用于烟草细胞定位,明确Hasp58定位情况;将Hasp58构建到pEDV6载体用于荧光假单胞杆菌(Pseudomonas fluorescens)介导的小麦瞬时表达系统,对小麦胼胝质、过敏性坏死面积、活性氧、菌丝面积、菌丝长度进行统计分析,明确Hasp58抑制寄主植物PAMPs引发的免疫反应(PTI)和效应蛋白诱导的免疫反应(ETI)功能。结果表明,条锈菌Hasp58的cDNA全长为1 026 bp,编码342个氨基酸,N端含26_aa的信号肽;通过农杆菌侵染,在烟草中瞬时表达Hasp58,发现其能够抑制由BAX诱导的细胞坏死,为条锈菌的候选效应蛋白;烟草细胞定位发现,含有信号肽和缺失信号肽的Hasp58与GFP融合表达均定位在细胞质,推测该效应蛋白在胞质作用;利用细菌的三型分泌系统在小麦中瞬时表达Hasp58,发现其能够抑制荧光假单胞杆菌引起的胼胝质积累,导致由无毒性条锈菌小种CYR23引起的小麦过敏性坏死面积和活性氧减少,使菌丝面积和长度增加。推测小麦条锈菌效应蛋白Hasp58可抑制寄主植物的PAMPs引发的免疫反应(PTI)和效应蛋白诱导的免疫反应(ETI),并促进自身侵染。

铝、钙调蛋白与免疫应答反应

铝的毒性除了危害中枢神经系统、引起钙磷代谢、酶系统及造血系统的紊乱、对幼龄动物致畸、致突变等毒性效应外,铝还能引起免疫功能的紊乱和衰退。钙调蛋白是在所有真核细胞中广泛分布、多功能的一种依赖Ca2+的调节蛋白,受Ca2+的激活。

植食性昆虫唾液效应子和激发子的研究进展

植食性昆虫与寄主植物通过协同进化形成了复杂的防御和反防御机制。本文系统综述了昆虫唾液效应子和激发子在植物与昆虫互作中的作用及机理。昆虫取食中释放的唾液激发子被植物识别而激活植物早期免疫反应,昆虫也能从口腔分泌效应子到植物体内抑制免疫;抗性植物则利用抗性(R)蛋白识别昆虫无毒效应子,启动效应子诱导的免疫反应,而昆虫又进化出多种方式来躲避植物R蛋白的识别。总之,在这场军备竞赛中,昆虫的唾液成分决定着昆虫能否取食成功。取食过程中,咀嚼式口器害虫分泌大量酶类到植物体内,而刺吸式害虫则分泌胶状和水样唾液到植物中,它们都利用激发子和效应子去调控植物的免疫防御反应。分析现已报道的昆虫效应子发现其作用机制各有不同,具体表现为影响植物早期防御信号,调控植物激素通路及其他通路,或靶向小分子RNA通路。本文还综述了昆虫激发子的最新进展,揭示激发子可以通过诱导释放植物次生代谢物以及调控激素水平、Ca^(2+)内流和活性氧爆发增强植物抗性。最后对昆虫效应子的分泌特性、寄主特异性和多功能性作了分析,并对无毒效应子及其对应的植物R基因,以及激发子的模式识别受体的研究进行了展望。

沙眼衣原体感染免疫和DNA疫苗的免疫效应

沙眼衣原体是沙眼和性传播疾病的主要病原体之一 ,沙眼衣原体感染还使HIV- 1更易传播。沙眼衣原体感染宿主能诱发机体保护性的体液免疫和细胞免疫 ,在初次感染 ,是细胞免疫而不是抗体起主要保护作用 ;对于继发感染 ,保护性免疫高度依赖Th1型CD4+ T细胞 ,并且诱导迟发型超敏反应。发展疫苗是预防沙眼衣原体感染的有效途径。

针对免疫反应的选育影响蛋鸡生产性能

研究发现鸡舍中存在高浓度的脂多糖（LPS），可能存在免疫调节效应。荷兰瓦赫宁根大学的科研人员采用歧化选育的第30世代蛋鸡皮下注射绵阳红细胞，在7和12周龄气管内注射人血清白蛋白（HuSA）和脂多糖，结果显示，与体液免疫反应性低的蛋鸡（L系）相比，体液免疫反应性高的蛋鸡（H系）具有较高水平的HuSA特异性抗体和结合钥孔血蓝蛋白的天然抗体，并且7周龄时由LPS引起的免疫调控更加敏感。

触景生情勿伤身──谈心理应激对免疫的负效应

触景生情勿伤身──谈心理应激对免疫的负效应吕群应激是人体受到强烈刺激后所发生的一种代偿性、适应性、防御性的非特异性反应。一般对人体是有利的，但反应过于激烈、持久，则可能产生负效应，从而引起各种应激性疾病。１．紧急应激反应的负效应短时间激烈刺激所引起的...

控制炎症和调节免疫反应的新淋巴因子——白细胞介素-13

新细胞因子的发现一般依靠对其生物学效应中至少一种在事先有了解,将其作为蛋白质纯化的标准,或通过表达克隆作为分离互补DNA的标准。但是,细胞因子活性的多余性使新细胞因子的发现变得复杂化了,许多细胞因子的多能性意味着新细胞因子的主要活性可能对用作其分离的标准无关。研究人员采用了另一种方法,即依赖于被激活的周围血的单核细胞制备的、减除cDNA文库的区别筛选法,应用抗CD28的淋巴因子信使核糖核酸的诱导性作为初步筛选的标准。通过在被激活的B-淋巴细胞和单核细胞上表达的表面抗原B7/BB-1。

硒蛋白家族及其功能的研究进展

硒（Se）是对人类健康非常重要的微量元素,其功能涉及甲状腺激素代谢、预防神经退行性病变和癌症,以及免疫反应.硒的生物学效应的主要通过硒蛋白的产生,硒蛋白参与免疫细胞激活、增殖和分化,驱动天然免疫与适应性免疫.研究硒蛋白的作用机理,对掌握硒蛋白调控生物合成和代谢尤为重要.

植物病原菌激发子与信号识别机理

分别对一类能诱导植物产生防卫反应的化合物———激发子(elicitor)的类型、激发子特异性结合蛋白(受体)、病菌信号的识别机制等作了介绍;同时,对动植物在防卫反应产生过程中的相似性进行了讨论,表明植物的防卫系统和动物的免疫系统在进化上具有相似性.

食品过敏原体外激发小鼠致敏肥大细胞组胺释放

目的检测食品过敏原体外激发小鼠致敏肥大细胞的组胺释放率,探讨食品过敏原鉴定与评价方法。方法以河虾蛋白和鸡卵清蛋白,氢氧化铝佐剂免疫Balb/c小鼠,建立IgE高反应性食物过敏动物模型。间接ELISA测定激发后第7,14,21天血清中过敏原sIgE水平;并在激发后第14天分离小鼠腹腔肥大细胞,过敏原体外激发,荧光光度法检测组胺释放量,计算释放率,Student’s统计分析显著性意义。结果①模型组小鼠血清sIgE水平比对照组明显升高,且在过敏原激发后第14天sIgE效价最高,河虾和鸡卵清蛋白组分别达到1/6400和1/3200。②鸡卵清蛋白组定向组胺释放率达60.75%;河虾组腹腔或皮下免疫分别达到71.53%和88.48%,所有模型组与对照组比较均呈显著差异(P<0.05)。结论利用小鼠过敏模型,检测食品过敏原体外激发组胺释放率可能成为食品过敏原鉴定与评价的方法。

衰老大鼠卵巢Bax及血管内皮生长因子表达与滋阴理气中药的干预效应

目的:研究衰老大鼠卵巢中Bax和血管内皮生长因子的表达及滋阴理气中药对其表达的影响,探讨滋阴理气中药延缓衰老的分子机制。方法:实验时间:2004-02/09。实验地点:哈尔滨医科大学生理教研室实验室。将24只2.5个月龄雌性SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组和中药组,每组8只。通过腹腔注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型,应用反转录聚合酶链反应和免疫组化SP法检测各组卵巢组织中BaxmRNA及血管内皮生长因子蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组卵巢组织BaxmRNA表达增强,血管内皮生长因子蛋白表达阳性目标PU值(7.75±2.31)较对照组PU值(4.86±1.52)增大(P<0.01);与模型组相比,中药组可下调BaxmR-NA的表达,血管内皮生长因子蛋白表达阳性目标PU值(5.93±1.78)较模型组(7.75±2.31)减小(P<0.05)。结论:D-半乳糖造模可引起卵巢BaxmRNA和血管内皮生长因子蛋白表达上调,滋阴理气中药可下调BaxmRNA和血管内皮生长因子蛋白的表达,这可能是滋阴理气中药延缓卵巢老化的机制之一。

炎症、代谢物与骨质疏松症

背景:多项研究表明炎症、代谢物与骨质疏松症之间存在密切关系,但炎症相关蛋白与骨质疏松症之间是否存在遗传因果效应以及代谢物是否在其中发挥中介效应尚不清楚。目的:采用孟德尔随机化方法研究了炎症相关蛋白和骨质疏松症的因果关系以及血浆代谢物在该关系中的中介作用。方法:利用全基因组关联研究(GWAS)的汇总数据,骨质疏松症数据来Fengenn数据库,炎症相关蛋白和血浆代谢物的数据来自己发表的研究。评估暴露与结局之间的关联性主要是反方差加权方法,通过双向孟德尔随机化分析探索炎症相关蛋白与骨质疏松症之间的因果关系,并通过两步孟德尔随机化分析发现潜在的发挥中介作用的血浆代谢物。随后进行敏感性分析以进一步验证结果的稳健性。采用Cochran’s Q检验评估研究结果的异质性。通过MR-Egger截距法和MR-PRESSO法进行水平多效性评估。结果与结论:(1)通过初步双向孟德尔随机化分析,鉴定出5种与骨质疏松症有正向因果关系且没有反向因果关系的炎症相关蛋白;其中神经鞘胚素(OR=0.895,95%CI:0.819-0.979,P=0.015)与骨质疏松症呈负相关,而趋化因子(C-X-C基序)配体1(OR=1.100,95%CI:1.002-1.209,P=0.046)。趋化因子(C-X-C基序)配体11(OR=1.150,95%CI:1.043-1.268,P=0.005)、白细胞介素17 C(OR=1.087,95%CI:1.004-1.176,P=0.040)、肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导因子(OR=1.108,95%CI:1.002-1.226,P=0.046)与骨质疏松症呈正相关;敏感性分析显示,这些因果效应都没有异质性和多效性。(2)文章还进行了两步孟德尔随机化分析发现潜在的中介血浆代谢物:1-棕榈酰gpc(16∶0)增加了神经鞘胚素对骨质疏松症的负向作用,5α-雄甾烷-3α,17β-单硫酸二醇会增加趋化因子(C-X-C基序)配体1、趋化因子(C-X-C基序)配体11介导的骨质疏松症风险性;Α-酮戊二酸与琥珀酸比值会导致趋化因子(C-X-C基序)配体11、白细胞介素17 C介导的骨质疏松症风险性增加;亚精胺、脯氨酸与反式-4-羟脯氨酸比值导致趋化因子(C-X-C基序)配体11介导的骨质疏松症风险性增加;12,13-二羟基十八碳烯酸会导致白细胞介素17 C介导的骨质疏松症风险性增加;胡椒碱代谢物C_(16)H_(19)NO_(3)(3)的硫酸盐水平、腺苷3′,5′-环单磷酸腺苷会导致肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导因子介导的骨质疏松症风险性增加。(3)上述数据证实,部分炎症相关蛋白可以影响骨质疏松症的风险,这种作用是正向和负向的,并且其中一部分作用由血浆代谢物介导,这为未来探究骨质疏松症的发生发展机制提供了新的认知。

宿主的补体效应与补体缺陷

补体是机体免疫反应的重要组成部分，它由一组30种以上的血浆蛋白和一些细胞膜蛋白所组成，后者有的作为血浆中活化补体的受体，有的直接调节补体活性。补体系统在接触细菌及其它微生物、组织降解产物、抗原抗体复合物后，通过传统途径和旁路途径激活，产生一系列生物学效应，补体组分或调控因子的缺陷则导致其相应生物学效应的丧失。

CD47分子与抗肿瘤免疫

肿瘤进展与人免疫系统间的联系已经被广泛研究,有许多免疫分子已被证实参与其中。CD47(整合素相关蛋白)为一种免疫球蛋白超家族成员,在人免疫系统中发挥着重要功能。研究表明CD47在肿瘤细胞表面也有高表达,其高表达与肿瘤的生长、转移及复发等密切相关。肿瘤细胞表面的CD47与巨噬细胞表面的SIRPα相互作用,并发出"别吃我"的免疫抑制性信号,从而保护肿瘤细胞免受巨噬细胞吞噬。因此,开发以CD47为靶点的拮抗剂可阻断此抑制性信号,从而增强巨噬细胞的吞噬效应,以达到增强抗肿瘤免疫反应的目的。最新研究证实,CD47拮抗剂在T细胞介导的抗肿瘤免疫反应中也发挥了重要作用。本文将对CD47分子的结构功能、在抗肿瘤免疫反应中的作用及以其为靶点的拮抗剂研究进展进行综述,以期为进一步的药物开发及临床研究等提供参考。

免疫细胞生物学

9923469 CD8^+T 淋巴细胞效应器反应中蛋白激酶 C 的作用/Nesic D//J Im-munol.-1997,159(2).-582～590四军大9923470 褪黑激素增强人循环 CD4^+细胞产生 IL-2,IL-6和 IFN-γ:一个可能的,有 T 辅助1型淋巴细胞和单核细胞参与的机制/Garcia Maurino S//J Immunol,-1997,159(2).-574～581

用免疫酶和酸性非特异性酯酶方法对人类腭扁桃体T、B淋巴细胞定位的观察

Curran1977年在石蜡切片上用免疫酶对扁桃体进行了各种免疫球蛋白的定位观察(1),Schlake(1978)用酸性非特异性脂酶(ANAE)在石蜡切片上探讨淋巴组织内T细胞分布情况(2)。本文同时应用上述两种方法对腭扁桃体T、B细胞的分布及其某些功能作一初步的探讨。