老年糖尿病足病人无能为力感现状及其影响因素

目的:观察老年糖尿病足(DF)病人无能为力感现状,并分析其影响因素。方法:选取2021年1月—2023年2月本院收治的120例老年DF病人,采用无能为力感量表(PAT)、社会支持评定量表、一般资料调查问卷对病人进行评估,采用线性回归分析探究老年DF病人无能为力感的相关影响因素。结果:120例老年DF病人PAT得分为(32.24±5.79)分,处于中等水平。不同Wagner分级、文化程度、居住状态、社会支持水平DF病人的PAT评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。线性回归分析结果显示,Wagner分级、文化程度、居住状态、社会支持均为老年DF病人无能为力感的影响因素(P<0.05)。结论:老年DF病人无能为力感处于中等水平,可能受病情程度、文化程度、居住状态、社会支持等因素影响。

论创业者宋江的无能之能及无能之处

宋江看似一个资质平庸、一团和气的无能之辈，其实胸有丘壑、能力超群，但他也有着自身的无能之处。他的无能之能在于深谙江湖心理，巧妙积累资本；热心周到，善于攻心；管理严格，以身作则；用人唯贤，分工科学；重视队伍家庭建设。他的无能之处在于过于理想化、不民主、偏爱亲信。领导者在团队管理中要以宋江为鉴，坚持民主管理、赏罚分明，明确发展道路并不断探索和总结。

从文化无能到教育无能

责任与义务、权利的辩证关系 ;传统中国身份社会及其文化容易诱导人们重利轻责 ;培养“负责任”的人格是素质教育的使命之一。

AP-1与NF-κB的活化表达与T细胞的无能

目的 :探讨无能T细胞IL 2产生的缺乏与转录因子AP 1和NF kappaB的关系。方法 :通过提取活化组和无能组T细胞的核蛋白 ,进行凝胶电泳迁移率变动分析实验 (EMSA) ,检测了转录因子AP 1和NF kappaB的表达情况。结果 :与活化组相比 ,无能T细胞中AP 1不但表达水平下降 ,且出现组份缺失现象 ;转录因子NF kappaB在无能T细胞中的表达则高于活化组 ,但均有三种复合物存在。结论 :无能T细胞IL 2产生减少或缺乏可能与转录因子AP 1和NF kappaB表达紊乱 (减弱或增强 )以及组份的缺失有关。

慢性伤口病人无能为力感与生活质量的相关性分析

[目的]了解慢性伤口病人无能为力感和生活质量现状,并探讨两者的相关性。[方法]采用一般资料问卷、中文版成人无能为力感量表(PAT)和中文版Cardiff伤口影响量表(CWIS)对2017年2月—2017年7月上海市某三级甲等医院创面修复中心收治的154例慢性伤口病人进行问卷调查,应用SPSS 17.0统计软件对数据进行统计分析。[结果]慢性伤口病人无能为力感总分16~53(34.07±10.31)分;慢性伤口病人疾病特异性生活质量得分(53.32±10.49)分。慢性伤口病人无能为力感与生活质量呈负相关(r=-0.726,P<0.01)。[结论]慢性伤口病人存在较强的无能为力感,且会影响其生活质量。

糖尿病足溃疡患者无能为力感影响因素的研究进展

糖尿病足溃疡是糖尿病常见的慢性并发症之一,具有较强的致死性和致残性。据统计,15%的糖尿病患者有发生足溃疡的危险,是造成非创伤性下肢截肢的主要原因。糖尿病足溃疡可引发疼痛、睡眠型态改变、活动能力丧失等,从而使患者产生沮丧、不满、无能为力等消极情绪,严重影响患者的生活质量。为改善糖尿病足溃疡患者的健康状况,提高其生活质量,国外众多学者致力于改善患者无能为力感的研究。

T细胞无能与凋亡关系初探

目的：探讨无能Ｔ细胞与凋亡的关系。方法：利用Ｂ７１单抗和环孢素Ａ（ＣｓＡ）联用处理ＡＰＣ即Ｔ细胞系统，在体外诱致抗原特异性Ｔ细胞无能，用ＰＩ染色法经ＦＡＣＳ分析了无能Ｔ细胞的凋亡，用ＲＴＰＣＲ法检测了凋亡细胞ＦａｓｍＲＮＡ的表达水平。结果：无能Ｔ细胞在１、３、５、１０ｄ细胞凋亡的百分率依次为２．１６％、１１．２８％、１９．２７％、４１．２２％。当加入１００Ｕ／ｍｌＩＬ２维持培养，无能Ｔ细胞未显示明显凋亡。无能Ｔ细胞活化后经ＰＨＡ、ＰＭＡ＋Ａ２３１８７、ＣＤ３单抗再次诱导，２４ｈ便发生明显凋亡，凋亡百分率分别为３４．６４％、２１．２７％、１５．０７％，活化后的Ｔ细胞及无能Ｔ细胞凋亡时ＦａｓｍＲＮＡ上调表达。结论：无能Ｔ细胞在体外是逐渐发生凋亡的。

超抗原葡萄球菌肠毒素A对体内T细胞无能的诱导规律

目的:通过不同的间隔天数,连续多次给予小鼠腹腔注射超抗原葡萄球菌肠毒素A(SEA),观察注射后T细胞的表型变化,并找寻SEA在小鼠体内对T细胞无能的诱导规律。方法:将80只小鼠随机分为4组:间隔3d组、间隔28 d组、阳性对照组和阴性对照组,每组20只小鼠。每组于末次注射后的不同天数,用流式细胞术检测小鼠脾淋巴细胞上CD3、CD4、CD8、CD69、CD25的表达,并将细胞体外继续培养72 h,用单四唑(MTT)法测定细胞的增殖能力。结果:间隔3 d组和间隔28 d组中,连续3次注射SEA后,小鼠脾淋巴细胞中CD3的表达均显著下降(P<0.01),2组中CD8的表达水平基本相似;但间隔3 d组中,CD4的表达在末次注射后3 d内明显降低(P<0.05);末次注射后3 d内,CD25的表达明显高于末次注射后第7 d(P<0.05)。间隔28 d组中CD4的表达较稳定,无显著升降;CD25的表达水平较低。SEA连续3次注射后,间隔3 d组的细胞从第21 d开始出现较弱的增殖反应,至第28 d增殖反应明显提高。间隔28 d组的细胞在第28 d始出现较弱的应答反应。结论:小鼠体内反复注射超抗原SEA可诱导T细胞无能,注射间隔时间的长短可能与无能的触发无关,但影响了CD4亚群的克隆清除,即间隔时间越短,被清除的CD4 T细胞越多;间隔时间越长,CD4 T细胞清除的程度越小。尽管CD25与T细胞无能的诱导密切相关,但CD25可能不参与无能状态的维持。T细胞的免疫无反应性并不是绝对的和持久的,在一定条件下,它可再次对超抗原的刺激出现反应。

B7-1单抗和CsA联用诱导人T细胞无能及其特性探讨

目的:在体外探讨T细胞无能诱导的条件及其生物学特性.方法:将B7-1单抗和CsA联用在体外诱致了抗原特异性T细胞无能,采用RT-PCR法检测了无能T细胞细胞因子基因的表达.结果:T细胞无能为抗原特异性的,多克隆激活剂PHA、CD3单抗和PMA+A23187可以恢复无能T细胞的活性 ; IL-2可以阻止T细胞无能的形成,但不能逆转其耐受状态;无能T细胞IL2和IFNmRNA是关闭的,而IL-4和IL-10RNA则是开放的.结论对细胞无能在体外可以诱导的,无能T细胞细胞因子基因格局向Th2样偏离.

阻断共刺激通路诱导产生的无能细胞的抗原特异性免疫调节作用

目的 :了解联合阻断B7 CD2 8和CD4 0 CD15 4通路诱导产生的小鼠免疫无能细胞的免疫调节特性和表型 ,以及是否具有抗原特异性。方法 :Anti CD15 4和anti CD80单克隆抗体加入BALB C(反应细胞 )和C3H(刺激细胞 )的混合淋巴细胞培养 (MLR)体系中诱导产生无能细胞。将无能细胞或对照细胞分别加入新的BALB C和C3H的MLR体系中观察抑制效果。在反应细胞和刺激细胞 第三方刺激细胞 (C5 7BL 6J)之间的MLR体系中加入无能细胞观察抗原特异性。无能细胞中加入刺激细胞或rmIL 2 ,观察无能细胞的逆转情况。通过流式细胞仪检测无能细胞的表型。结果 :无能细胞对反应细胞和刺激细胞之间的MLR具有抑制作用 ,且呈剂量依赖关系。无能细胞对于反应细胞和第三方刺激细胞之间的MLR无抑制作用。C3H刺激细胞和rmIL 2共同刺激才能逆转无能细胞的无能状态。无能细胞中CD2 5 + CD4 + T细胞含量上升 ,而CD4 5RBlowCD4 + 和CD2 8-CD8+ T细胞含量无改变。结论 :联合阻断B7 CD2 8和CD4 0 CD15 4通路诱导产生的小鼠免疫无能细胞具有抗原特异性的免疫调节功能 ,可以通过感染性耐受的方式抑制淋巴细胞的增殖。

超抗原诱导T淋巴细胞增殖和无能的体外研究

目的:研究超抗原SEA在诱导T细胞增殖和无能产生中的规律和作用。方法:SEA在体外对小鼠脾淋巴细胞进行单次和多次诱导,测定其增殖能力,CD4、CD8、CD69变化和胞内、外IL-2的表达。并测定无能T细胞对加大SEA剂量和外源性IL-2的应答反应。结果:1×SEA组,SEA显著促进T细胞活化和增殖,胞内胞外IL-2均快速增加。2×SEA组,SEA能诱导T细胞继续增殖,但增殖指数的绝对值和胞内胞外的IL-2明显下降。3×SEA组,细胞无增殖,胞内胞外几乎测不到IL-2。并且加大SEA剂量不能改变细胞的无能状态,外源性IL-2只能部分逆转T细胞无能。结论:SEA对初始CD4+T细胞和CD8+T细胞均能诱导活化和增殖,但受浓度限制;SEA三次刺激T细胞诱导无能细胞形成;T细胞无反应性不受SEA剂量限制,T细胞受抗原刺激不能产生IL-2不是无能状态产生的唯一原因。

阅读无能研究的近况

阅读无能是心理学研究中的一个古老课题。自五十年代以来,由于心理学研究者对一般阅读过程模式研究的深化,以及认知心理学的影响,不少心理学家将阅读过程视为认知过程的一部分,努力以信息加工的观点来说明阅读活动的心理过程和结构。

教育的万能、无能、本能──对教育功能、价值认识的反思

２０世纪８０年代以来，教育理论和实践工作者对教育的功能、价值的研究与认识，取得了很多建设性的成果，但也还存在着一些问题与不足：一方面，教育理论研究的某些不足导致了人们对教育的认识由“一能”变“多能”以致“万能”；另一方面，教育实践产生某些偏差，本该有的教育功能、价值得不到充分的发挥和实现，致使人们产生教育无能的观念。我们主张教育功能、价值研究要走出“万能”的误区，“无能”的阴影，寻找教育“本能”的真象。

颅脑损伤致肥胖生殖无能综合征1例

患者,男性,26岁。2年前被铁棍打伤头部,送至当地医院,住院1个多月,一直昏迷不醒,无知觉,并有偏瘫,同时伴有高热,体温波动在38～41℃之间,1个多月的治疗后,逐渐清醒,但热持续不退,随转至上级医院,做头部CT,示右侧颞顶叶出血,并进入同侧脑室,经1个多月治疗,发热仍不见好转,但食欲渐增,2年来体重由50kg增至100kg左右。出院诊断外伤后综合征,回家后体温持续在38°～41℃之间,最后死于家中。 1

RNAi缄默小鼠树突状细胞CD80、CD86表达诱导T细胞无能的体外研究

目的:探讨RNAi对DC表面抗原CD80、CD86表达的缄默作用及siRNA干扰后树突状细胞(DC)诱导T淋巴细胞无能的机制。方法:体外转录合成针对CD80、CD86mRNA序列特异性siRNA;半定量RT-PCR、流式细胞仪检测转染前后DC中CD80、CD86mRNA表达水平以及细胞表面抗原CD80、CD86表达情况;混合淋巴细胞培养观察siRNA干扰对DC刺激T淋巴细胞增殖能力的影响,并以半定量RT-PCR测定混合淋巴细胞培养反应体系中IL-2、IFNγ、IL-10mRNA表达水平。结果:siRNA转染DC后,CD80、CD86mRNA表达水平明显减低,细胞表面抗原CD80、CD86阳性率由84%、67%下降至35%、30%;混合淋巴细胞培养结果显示,siRNA干扰后DC对T淋巴细胞刺激指数明显下降(P<0.01),且反应体系中IL-2、IFNγmRNA表达水平明显降低(P<0.01),同时IL-10mRNA表达水平增高。结论:RNAi可高效、特异地抑制CD80、CD86表达。经RNAi敲减后DC激活异系淋巴细胞的能力降低,合成、分泌IL-2能力下降,并诱使Th细胞分化方向发生免疫偏离,诱导T细胞无能。

教育的万能与无能之争

关于教育的功用问题,存在两种基本观点,即教育万能论和教育无能论。应该树立这样的观点,教育不是万能的,但没有教育是万万不行的。一方面,要摆脱功利主义对教育价值的判定,承认教育是有用的;另一方面,必须坚信"教育无用性"的观点,正确认识学校教育功能的限度。

诗的复活:从叙事的“无能”到意义的重构——兼论一种呈现诗学

本文从叙事作为当代诗写策略的无效性入手,以新历史主义的视角对作者与自我的关系进行了重新审视,对表现世界的远离及其身后景象进行了扫描,进而提出一种呈现诗学,并对"呈现"作为一种态度和策略、呈现对象与写作的有效性关系以及意义世界的重构等具体问题进行了深入阐发,以期为当今解构语境下的诗学思考提供一种全新的理论突变的可能。

懦弱无能梁山伯 作茧自缚祝英台——梁祝故事和戏曲中梁祝形象的分析

唐代张读《宣室志》中的梁山伯是一个性情比较豁达的知识青年,祝英台是一个没有爱情追求的女子;明代冯梦龙记述的故事中梁山伯是一个痴呆懵懂,不信守承诺,懦弱无能的书呆子,祝英台是一个热爱学习,严格恪守封建礼教的女子;越剧中的梁山伯是一个蠢笨迂腐、懦弱无能的酸臭腐儒,祝英台本是一个聪明伶俐的少女,但经过3年读书生涯后,成了一个思维迟钝,恪守封建礼教的女子。从东晋时代的滥觞到当代的戏曲,都很难说是表现了梁、祝对爱情的积极追求,而是控诉了封建教育对青年的毒害。

无能说不能解释哲学领域性别失衡

哲学领域女性偏少是一个普遍的现象。对于这种性别不平等现象,人们常以女性哲学直觉能力较差、逻辑思维能力偏弱、不宜搞哲学来解释。这种流行甚广、影响甚大的女性无能说,是哲学领域的性别歧视。文章认为,"女性缺乏哲学思维能力"的看法是错误的,会导致哲学领域女性偏少,哲学直觉没有性别差异,男女逻辑思维能力不相上下;女性有能力学习和研究哲学,无能说不能解释哲学领域女性偏少的现象,哲学领域女性偏少另有他因。

葡萄球菌肠毒素A诱导小鼠体内T细胞无能过程中CD28/CTLA-4的变化

目的在葡萄球菌肠毒素A(SEA)诱导小鼠体内T细胞无能的过程中,观察CD28和CTLA-4的变化规律及相互关系。方法单次(1×SEA组,n=4)或多次(2×SEA组,n=4;3×SEA组,n=4)向小鼠腹腔注射SEA,每次注射间隔3d,分别于末次注射后的第1、3、7、14天,将小鼠处死,制备小鼠脾淋巴细胞。通过流式细胞仪检测细胞膜表达CD28和CTLA-4、细胞内表达CTLA-4和IL-2的阳性率。结果1×SEA组,细胞膜CD28和细胞内IL-2的表达显著上升;而CTLA-4在细胞内和细胞膜表面的表达均降低且无明显变化;2×SEA组CD28和IL-2的表达稍有上升;CTLA-4在细胞内和细胞膜表面的表达均明显增加,胞内CTLA-4的增加尤为显著。3×SEA组,细胞膜CD28、细胞膜和细胞内CTLA-4的表达呈下降趋势,细胞内IL-2在第7天已经检测不到。结论SEA初次诱导小鼠脾淋巴细胞时,能显著促进T细胞的活化;经SEA多次(3次)刺激可诱导T细胞的无反应性。在无能的形成过程中,IL-2产生减少与CD28表达下调可能有着密切联系;CTLA-4的表达上调有利于无能的诱导,但可能不参与无能的维持。