早期生长反应因子-1生物学特性及功能

早期生长反应因子-1(Egr-1)具有调节细胞生长和分化的作用,通过调控细胞周期中一系列与细胞生长增殖分化有关的基因表达而参与细胞生长调控过程,进而促进细胞增生和组织修复。Egr-1受多种上游分子的调控并结合到下游分子启动子区域的特定序列,当受到多种刺激因子作用后可快速诱导和表达并通过其下游分子发挥不同的功能。本文就Egr-1对动物生长、生殖和机体免疫的影响进行了综述。

血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞早期生长反应因子-1通路的调控作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肝星状细胞(HSC)早期生长反应因子-1(EGR-1)信号转导通路的影响。方法采用HSC-T6细胞株,分别予AngⅡ1μmol/L处理10min、30min,Western blot检测磷酸化P42/44蛋白的表达。另外,观察AT-1受体阻滞剂-irbesartan、ERK1/2特异性阻断剂-U0126、抗氧化剂-乙酰半胱氨酸(NAC)(均预处理60min,再予AngⅡ刺激)和TNFα对磷酸化P42/44蛋白表达的影响。此外,予AngⅡ、irbesartan、U0126、NAC和ACEI处理后,电泳迁移率变更分析(EMSA)检测EGR-1DNA结合活性的变化;Westernblot检测血小板衍生生长因子-B(PDGF-B)蛋白的表达。免疫组化检测AngⅡ对HSCPDGF-B蛋白表达的影响。结果AngⅡ可诱导磷酸化P42/44的表达。U0126和irbesartan可抑制磷酸化P42/44的表达。EMSA结果显示:AngⅡ干预HSC0.5h后,EGR-1DNA结合活性开始增加,1h达到峰值,然后逐渐减低。U0126和irbesartan处理后可显著抑制AngⅡ诱导的EGR-1活性增强。较高浓度的ACEI可抑制EGR-1的活性,当ACEI浓度为0.1nmol/L时EGR-1的活性增强。NAC对EGR-1的活性无抑制作用。AngⅡ可诱导HSCPDGF-B蛋白表达,irbesartan可抑制AngⅡ诱导的PDGF-B表达。U0126、NAC和ACEI对PDGF-B表达无抑制作用。结论AngⅡ可经ERK1/2通路诱导HSCEGR-1活性增强。AngⅡ可经EGR-1通路调控PDGF-B的表达。

普米克令舒对慢性支气管炎大鼠肺组织早期生长反应因子-1表达的影响

慢性支气管炎是气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，病情呈缓慢进行性进展常并发阻塞性肺气肿，严重者可引发肺源性心脏病。本实验通过气管内灌注内毒素联合烟熏的方法构建大鼠慢性支气管炎模型，造模后进行14d的普米克令舒雾化吸入，用免疫印迹技术、聚合酶链反应技术及定量图像分析测定肺组织中早期生长反应因子（EGR）-1的表达情况，旨在进一步探讨EGR-1与慢性支气管炎的关系以及普米克令舒对慢性支气管炎的治疗效果。

孕期应激对子代雌鼠成年后海马早期生长反应因子-1表达的影响

目的:探讨孕期应激对子代雌鼠成年后海马早期生长反应因子-1(Egr-1)表达的影响.方法:SD孕鼠随机分为孕期应激组(PS组)和孕期对照组(对照组).PS组孕鼠在妊娠晚期接受限制性应激,对照组不给予孕期应激.子代成年后,PS组和对照组雌性子代随机又被分为孕期应激-子代对照组(PS-NS)、孕期应激-子代应激组(PS-S)、孕期对照-子代对照组(CON-NS)和孕期对照-子代应激组(CON-S)组.PS-S组和CON-S组先后接受限制性应激和冰水应激.共聚焦免疫荧光化学检测海马CA1、CA3区和齿状回区Egr-1的表达.结果:Egr-1在海马CA1、CA3区和齿状回的表达集中在锥体细胞层,CON-NS组Egr-1的免疫阳性细胞数目较少,与CON-NS组相比,Egr-1的免疫阳性细胞数目在CON-S、PS-NS和PS-S组显著增多,其中以PS-S组Egr-1增多最为明显.结论:孕期应激可上调子代雌鼠成年后海马早期生长反应因子-1的表达,可能参与了孕期应激影响子代成年雌鼠乙醇摄取行为的改变.

早期生长反应因子-1诱骗寡脱氧核苷酸对大鼠球囊损伤后细胞黏附分子-1的影响

目的观察局部转染早期生长反应因子-1(early growth response factor-1,Egr-1)的诱骗性寡脱氧核苷酸(decoy oligodeoxynucleotides,decoy ODNs)对球囊损伤颈总动脉后内膜增生及细胞内细胞黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响,并初步探讨Egr-1 decoy ODNs抑制球囊损伤后内膜增生的机制。方法 96只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、单纯损伤组、杂码寡脱氧核苷酸(scrambled decoy ODNs,SCR)组和Egr-1 decoy ODNs组,每组24只。术后3、7、14及21 d处死动物,每组6只。应用HE染色、Real time RT-PCR和Western-blotting方法观察大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生情况、Egr-1和ICAM-1的表达及Egr-1 decoy ODNs对它们的影响。结果①内皮损伤后3 d内膜增厚不明显,7d内膜开始增厚,14 d和21 d时内膜明显增厚。②Egr-1mRNA和蛋白水平于术后3 d开始升高,21 d时达到顶峰,而ICAM-1的mRNA和蛋白水平均于术后3 d开始升高,7 d达高峰,14 d时下降。③转染Egr-1 decoyODNs治疗后,在各个时间点内膜增厚程度减轻,Egr-1和ICAM-1表达减少,与假手术组比较差异有统计学意义P<0.01)。结论 Egr-1 decoy ODNs可能是通过特异性抑制Egr-1的表达,进而抑制ICAM-1的表达,从而减轻血管损伤后内膜增生。

早期生长反应因子-1的特异脱氧核酶对球囊损伤大鼠颈动脉后转化生长因子-β_1表达的影响

目的观察局部转染早期生长反应因子-1(Egr-1)的特异脱氧核酶(ED5)对球囊损伤颈总动脉后内膜增生及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,并初步探讨ED5抑制球囊损伤后内膜增生的机制。方法96只健康雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组24只。除假手术组外均应用2F球囊导管行颈总动脉内膜球囊损伤术,术中采用转染试剂FuGENE6介导ED5转染至损伤后大鼠血管中,以假手术组、单纯损伤组,FuGENE6组作为对照。术后3、7、14、21d处死动物每组6只。应用HE染色,RT-PCR,Western-blot和免疫组织化学方法观察大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生情况和TGF-β1的表达及ED5对它们的影响。结果(1)内皮损伤后3d内膜增厚不明显,7d内膜开始增厚,14、21d时内膜明显增厚。(2)TGF-β1mRNA于术后3d开始升高,7d达高峰,14d时下降。TGF-β1蛋白表达于术后3d开始升高,14d达高峰。(3)转染ED5治疗后,在各个时间点内膜增厚程度减轻,TGF-β1表达减少,与对照组比较差异有显著性(P<0·01)。结论血管内皮损伤后内膜增生过程中TGF-β1表达增加,ED5能抑制TGF-β1的表达,从而减轻血管损伤后内膜的增生。

缺氧后内皮细胞早期生长反应因子-1活化的信号机制

目的观察缺氧对内皮细胞早期生长反应因子(Egr-1)表达的影响及晚期糖基化终末产物(AGEs)及其受体(RAGE)对上述效应的可能调控机制。方法以培养小鼠主动脉内皮细胞(MAECs)为模型,根据缺氧时间和缺氧前预处理方式,分为不同缺氧时间组[缺氧0(对照组),5,10,15,30,60,120min组]、anti-AGE预处理组、可溶性RAGE(sRAGE)预处理组和蛋白激酶C(PKC)β抑制剂组,实时定量PCR法检测缺氧后Egr-1mRNA含量、ELISA法检测细胞裂解液中AGEs含量、蛋白印迹法检测细胞膜蛋白中PKC各异构体的活化。结果缺氧15min组Egr-1mRNA表达上调,为对照组的(14.13±0.77)倍(P=0.0000);缺氧10～60min内皮细胞裂解液中AGEs堆积;缺氧15min组MAECs膜蛋白中PKCβⅡ含量为(30.57±1.86),显著高于对照组的含量(9.22±1.05)(P=0.002);anti-AGE、sRAGE和PKCβ抑制剂预处理减少缺氧诱导的Egr-1 mRNA表达上调(P=0.0000);anti-AGE和sRAGE预处理显著减少缺氧对PKCβⅡ的活化(P=0.0000)。结论急性缺氧诱导内皮细胞AGEs堆积、PKCβⅡ活化和Egr-1mRNA高表达,AGEs-RAGE和PKCβII信号参与急性缺氧后Egr-1诱导表达的调控。

前囊膜划伤诱导小鼠晶状体上皮细胞早期生长反应因子-1的表达

目的观察前囊膜划伤对小鼠晶状体上皮细胞早期生长反应因子-1(early growth response factor-1,Egr-1)表达的影响。方法36只成年雄性昆明小鼠,随机分为6组,制作小鼠晶状体前囊膜划伤模型。采用Westernblot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察前囊膜划伤后不同时间(0,0.5,0.75,1,2,5h)晶状体上皮细胞Egr-1蛋白和mRNA的表达变化。结果在正常未划伤的晶状体上皮细胞,Egr-1mRNA低表达,划伤后0.5h表达即增强,并在2h时达到峰值,随后逐渐减弱。正常未划伤的晶状体上皮细胞Egr-1蛋白表达微弱,划伤后0.5h,Egr-1蛋白表达即显著增强,并在2h时达到峰值,随后开始减弱。结论前囊膜划伤可诱导小鼠晶状体上皮细胞Egr-1mRNA和蛋白的表达。

扁平苔藓中早期生长反应因子-1和肿瘤坏死因子-α的表达及意义

目的:探讨早期生长反应因子-1(Egr-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在扁平苔藓发病中的作用。方法:采用TUNEL原位凋亡检测法检测30例扁平苔藓皮损及30例正常皮肤组织中细胞凋亡情况,并用免疫组织化学法检测该30例扁平苔藓和30例正常皮肤组织中Egr-1和TNF-α的表达情况。结果:扁平苔藓皮损处角质形成细胞和真皮浅层浸润的淋巴细胞中细胞凋亡水平明显高于对照组;在相同部位,Egr-1和TNF-α的表达水平高于正常皮肤组织,差异有统计学意义(P<0.05),且二者在扁平苔藓皮损处的表达呈正相关(r=0.896 7,P<0.05)。结论 :Egr-1和TNF-α的高表达可能参与了扁平苔藓的发病。

早期生长反应因子-1和组织因子在大鼠胰腺炎组织中的表达

目的观察早期生长反应因子-1(Egr-1)和组织因子(TF)在实验性大鼠急性胰腺炎组织中的表达。方法以大剂量雨蛙素(每小时腹腔注射20 μg/kg·b.w.,连续4 h)诱导建立大鼠急性实验性胰腺炎模型。观察刺激后30 min至4 h时急性胰腺炎组织Egr-1 mRNA和蛋白的表达以及TF mRNA的表达,并进行免疫组织化学检测。结果大剂量雨蛙素刺激后,大鼠胰腺呈典型的胰腺炎改变。刺激后30 min胰腺组织Egr-1 mRNA表达达到高峰,然后逐渐下降。但Egr-1蛋白水平在刺激后2 h达到高峰。组织学观察发现,刺激后2 h,几乎每个胰腺腺泡细胞均表达Egr-1蛋白,并大多集中在细胞核。TF mRNA的表达在刺激后1 h出现,并在4 h内逐渐增高。大剂量的蛙皮素刺激胰腺组织仅引起少量的Egr-1 mRNA的表达。结论Egr-1作为一种前炎性转录因子在急性胰腺炎的发生中可能起着重要的作用,这一作用在一定程度上可能是通过调节TF的表达而实现的。

早期生长反应因子-1对肝损伤的作用机制研究进展

早期生长反应因子-1(early growth response factor-1,Egr-1)属于即刻早期基因家族,是参与引起脏器损伤各种信号通路的共同分子基础。在肝的病变损伤中,Egr-1可能在细胞信号转导机制中,是复杂的网络环节的重要交叉点,是启动和扩大脏器损伤的中心事件。Egr-1的分子开关的作用使一系列损伤因子的表达,引起组织损伤。近年来,发现肝细胞炎症损伤、胆汁淤积性肝细胞损伤、肝癌细胞增生、肝移植术后等肝细胞的损伤与Egr-1诱导的一系列损伤性炎性因子释放有关。文中就Egr-1的研究进展作一综述。

早期生长反应因子-1及乙酰肝素酶在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

目的:探讨早期生长反应因子(Egr)-1与乙酰肝素酶(heparanase)蛋白在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达情况及相关性。方法:采用免疫组织化学SABC法检测58例BTCC组织及10例正常膀胱黏膜组织的Egr-1蛋白、heparanase的表达情况,并分析两者表达情况与BTCC临床病理特征的关系,以及两者在BTCC中表达的相关性。结果:Egr-1蛋白和heparanase蛋白在10例正常膀胱黏膜组织中不表达,在BTCC组织中阳性表达率分别为70.69%(41/58)和58.62%(34/58)。Egr-1蛋白及heparanase蛋白阳性表达率在不同年龄、性别、肿瘤大小及数目的患者之间差异无统计学意义(P>0.05);不同病理分级及临床分期患者Egr-1蛋白及heparanase蛋白表达率差别有统计学意义(P<0.01)。在BTCC中Egr-1蛋白与heparanase蛋白表达呈正相关(r=0.3875,P<0.01)。结论:Egr-1及heparanase蛋白的高表达在BTCC的发生、发展中起重要作用,与非肌层浸润型膀胱癌进展为肌层浸润型膀胱癌过程相关。

肝再生磷酸酶、早期生长反应因子-1与胃癌侵袭转移的相关性

目的研究肝再生磷酸酶(PRLs)、早期生长反应因子-1(Egr-1)在胃癌组织中的表达情况及其临床意义。方法采用RT-PCR方法检测胃癌组织、癌旁及正常胃黏膜中PRLs、Egr-1 mRNA的表达水平。采用Western blot方法检测胃癌组织、癌旁及正常胃黏膜中PRLs、Egr-1蛋白的表达水平。结果PRLs和Egr-1在基因水平及蛋白水平均可在部分胃癌组织、癌旁、正常胃黏膜中检测到;在基因水平及蛋白水平的检测均发现,PRLs和Egr-1在胃癌组织中表达最高,癌旁次之,在正常组织表达最弱(P<0.05);Egr-1蛋白的阳性表达率与胃癌淋巴结转移、肿瘤TNM分期相关。结论PRLs和Egr-1的表达与胃癌的发生发展相关,Egr-1蛋白的检测对胃癌预后判定有一定意义。

血管内皮生长因子、程序性死亡受体-1联合胃功能三项对早期胃癌的诊断及预后评估价值

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、程序性死亡受体-1(PD-1)联合胃功能三项对早期胃癌(EGC)的诊断及预后评估价值。方法:选取EGC患者167例为EGC组,对术中的胃癌及癌旁组织进行收集,免疫组织化学染色后比较VEGF、PD-1阳性表达情况。另选取本院同期体检健康者74例为对照组,比较EGC组与对照组胃功能三项[胃蛋白原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白原Ⅱ(PGⅡ)和胃泌素17(G17)]水平。所有患者均进行为期3年随访,根据是否病死分为预后良好组和预后不良组,比较两组临床病理资料。Logistic回归分析EGC患者预后不良的影响因素,Pearson法分析各指标的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析VEGF、PD-1联合胃功能三项检测在EGC患者诊断及预后评估中的应用价值。结果:EGC组患者癌旁组织VEGF、PD-1阳性表达率低于胃癌组织(均P<0.05)。与对照组比较,EGC组PGⅠ水平降低,PGⅡ、G17水平升高(均P<0.05)。根据随访结果,预后不良组59例,预后良好组108例。预后不良组患者VEGF和PD-1阳性表达率以及PGⅡ、G17水平高于预后良好组,中高分化占比和PGⅠ水平低于预后良好组(均P<0.05)。低PGⅠ水平、高VEGF和PD-1阳性表达率、低分化、高PGⅡ和G17水平是EGC患者预后不良的危险因素(均P<0.05)。VEGF、PD-1、PGⅡ、G17水平与分化程度呈负相关,PGⅠ水平与分化程度呈正相关(均P<0.05)。VEGF、PD-1联合胃功能三项检测对EGC患者均有一定的诊断和预后评估价值,联合检测的价值更高(均P<0.05)。结论:VEGF、PD-1在胃癌组织中高表达,两者联合胃功能三项对EGC的诊断和预后评估均有较高价值。

早期生长反应因子-1在大鼠腹主动脉瘤中的表达

目的观察早期生长反应因子-1(Egr-1)在大鼠腹主动脉瘤发病过程中的表达情况。方法采用弹力蛋白酶灌注法制备大鼠腹主动脉瘤模型,实验组采用猪胰弹力酶灌注,对照组为正常的腹主动脉。14 d后取标本并且测量腹主动脉瘤的直径。应用实时定量聚合酶链反应(q-PCR)、Western blot方法检测动脉瘤中Egr-1 m RNA和蛋白的表达,并对数据进行分析计算。HE染色和透射电镜观察主动脉壁的形态变化来研究观察Egr-1与腹主动脉瘤之间的关系。数据均以t检验进行两组之间的差异分析。结果实验组动物模型均已达到腹主动脉瘤诊断标准(对照组:1.45±0.023,实照组:3.07±0.115,每组10只,P<0.05)。实验组组织形态学显示动脉壁结构紊乱并且有炎性细胞浸润。与对照组相比,实验组Egr-1 m RNA的表达明显高于对照组(对照组:1.00±0.098,实验组:5.74±0.710,P<0.05);Egr-1蛋白的表达明显升高(对照组:0.454±0.054 9,实验组:1.110±0.033 7,P<0.05)。结论 Egr-1在大鼠腹主动脉瘤中的表达明显高于对照组,说明Egr-1可能在介导腹主动脉瘤的形成中发挥重要作用。

针对小鼠早期生长反应因子-1发夹结构小干扰RNA载体的构建及其干扰效率鉴定

目的:构建及筛选高效率针对早期生长反应基因-1(Egr-1)进行RNA干扰(RNAi)的质粒。方法:根据Egr-1基因mRNA序列,设计有小发夹结构的3条寡核苷酸序列,克隆到空载体pGCSIL-GFP中,构建重组质粒,同时设计构建不针对任何特异基因的质粒作为阴性对照。将shRNA表达质粒转染HEK293细胞。通过对GFP表达量的观察,荧光定量PCR及western blotting定量检测Egr-1基因的表达,鉴定shRNA表达质粒对Egr-1的干扰效率。结果:针对小鼠Egr-1基因进行RNAi的3个序列中,有1个序列的干扰效率大于70%以上。结论:成功构建了1个针对小鼠Egr-1基因的高效RNAi表达质粒。

早期生长反应因子-1与糖尿病肾病

早期生长反应因子-1（Egr-1）是一种具有锌指结构的转录因子,能被多种刺激因素诱导,并能调控下游多种基因的表达,参与细胞的生长、分化、增殖和凋亡.研究发现,高血糖可引起肾脏Egr-1表达增加,促进系膜细胞增殖、血管内皮功能损伤、细胞外基质积聚、转化生长因子-β过表达和肾纤维化,表明Egr-1与糖尿病肾病的发生、发展密切相关。

复方茵丹汤对急性肝内胆汁淤积大鼠肝组织早期生长反应因子-1和细胞间黏附分子-1表达的影响

目的研究复方茵丹汤对α-萘异硫氰酸酯(α-naphthalene isothiocyanate,ANIT)诱导的大鼠急性肝内胆汁淤积作用机制。方法将108只雄性SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,中药高、中、低剂量组和阳性药对照组,每组18只,依据取材时间不同又将各组随机分为24、48、72 h 3个亚组,每组6只。模型组、中药组、阳性药对照组大鼠一次性给予2%ANIT按100 mg/(kg·d)灌胃造模,空白对照组予等容积色拉油灌胃。造模2 h后,中药高、中、低剂量组分别给予生药含量为24.48、12.24和6.12 g/(kg·d)的复方茵丹汤中药煎剂1 mL/100 g体重灌胃,模型组和空白对照组给予等容积生理盐水灌胃,阳性药对照组给予67.5 mg/(kg·d)去氧胆酸灌胃,均1次/日。造模后分别于24、48、72 h处死相应时相大鼠,采用RT-q-PCR、Western blot和IHC技术检测早期生长反应因子1(early growth response-1,Egr-1)及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在大鼠肝组织的表达水平。结果与同时相空白对照组比较,模型组Egr-1、ICAM-1基因及蛋白表达均明显升高(P<0.01)。与同时相模型组比较,中药各剂量组及阳性药对照组Egr-1及ICAM-1基因及蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。中药高剂量组Egr-1、ICAM-1基因及蛋白表达明显低于同时相中药中、低剂量组(P<0.05,P<0.01),与阳性药对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论复方茵丹汤对ANIT灌胃诱导AIC大鼠的治疗作用可能与其下调Egr-1和ICAM-1基因和蛋白表达有关。

二氧化硅活化巨噬细胞中早期生长反应因子-1及其信号转导通路的研究

目的探讨早期生长反应因子(Egr-1)及其信号转导在矽肺发生发展中的作用.方法用细胞免疫荧光、原位杂交方法检测二氧化硅(SiO2)刺激后Egr-1的表达定位,用报道质粒及EMSA检测其活性改变;用激酶活性分析法检测SiO2刺激巨噬细胞后ERK1/2活性改变,进一步用激酶抑制剂初步探讨SiO2活化Egr-1的信号转导通路.结果 SiO2刺激RAW264.7细胞短时间Egr-1核蛋白表达及转录因子明显增加;且在处理后30～60 min,Egr-1核蛋白结合活性明显升高(为未处理组的20倍);在刺激后15 min ERK1/2活性开始升高,30 min达高峰(活性为对照组的29倍)而后渐降至基础水平;进一步用激酶阻断发现,Egr-1mRNA及蛋白表达均减少.结论 SiO2能激活巨噬细胞中Egr-1,且此过程可能由ERK1/2、p38介导,提示SiO2-ERK1/2、p38-Egr-1通路可能在矽肺发生发展过程中起重要作用.

醛固酮对肝星状细胞早期生长反应因子-1信号通路调控的体外研究

目的探讨醛固酮(Aldo)对肝星状细胞(HSC)早期生长反应因子-1(EGR-1)信号传导通路的影响。方法采用HSC-T6细胞株,分别给予Aldo 1μmol/L处理10 min、30 min、1h、2h和3h, western blot检测磷酸化p42/44蛋白的表达。另外,观察细胞外信号调节激酶(ERK)1/2特异性阻断剂U0126、抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)(均预先处理60 min,再给予Aldo刺激)和肿瘤坏死因子α对磷酸化p42/44蛋白表达的影响。此外,给予Aldo、U0126和NAC处理后,用电泳迁移率分析(EMSA)检测EGR-1 DNA结合活性的变化;western blot检测血小板衍生生长因子-B(PDGF—B)蛋白的表达。免疫细胞化学检测Aldo对HSC PDGF-B蛋白表达的影响。结果Aldo可诱导磷酸化p42/44的表达,U0126可抑制磷酸化p42/44的表达。EMSA结果显示:Aldo干预HSC 30 min后EGR-1 DNA结合活性开始增加, 1h达到峰值,然后逐渐减低;U0126可显著抑制Aldo诱导的EGR-1活性增强;NAC对Aldo诱导的EGR- 1活性无抑制作用。Aldo可诱导HSC PDGF—B蛋白表达;U0126和NAC对PDGF—B表达无抑制作用。结论Aldo可经ERK1/2通路诱导HSC EGR-1活性增强。Aldo可经EGR-1通路调控PDGF-B的表达。